Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

.pdf
Скачиваний:
5
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
22.73 Mб
Скачать

18.ГОЛОДАНИЕ

18.1.Дайте определение понятия “голодание”.

Го л о д а н и е — это типический патологический процесс, возни­ кающий вследствие полного отсутствия пищи или недостаточного по­ ступления в организм питательных веществ, а также в условиях резко­ го нарушения состава пищи и ее усвоения.

18.2.Как классифицируют голодание?

По происхождению выделяют физиологическое, патологическое и лечебное голодание. Физиологическое голодание характерно для неко­ торых видов животных во время зимней (сурки, суслики) или летней (пресмыкающиеся) спячки.

В зависимости от содержания выделяют следующие виды голода­

ния.

1.Полное голодание: а) с употреблением воды; б) без употребле­ ния воды (абсолютное).

2.Неполное голодание (недоедание).

3.Частичное голодание (качественное).

18.3.На какие периоды делят патогенез полного голодания с употреблением воды?

I. Период неэкономной траты энергии. И. Период максимального приспособления. III. Терминальный период.

18.4.Чем характеризуется период неэкономной траты энергии?

Его продолжительность — 2-4 сут. Характерно сильное чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. При полном голодании оно продолжается до 5-ти сут, а потом исчезает. Происхо­ дит быстрое падение массы тела (исхудание). Основным источником энергии в этот период являются углеводы, о чем свидетельствует вели­ чина дыхательного коэффициента, равная 1,0. Возникает гипогликемия, которая усиливает выделение глюкокортикоидов корой надпочечни­ ков. Следствием этого являются усиление катаболизма белков в пери­ ферических тканях, в частности мышечной, и активация глюконеогенеза в печени.

Основной обмен сначала несколько увеличивается, а затем посте­ пенно уменьшается и становится на 10-20% меньше исходного. Разви­ вается отрицательный азотистый баланс.

18.5. Что характерно для второго периода голодания пе­ риода максимального приспособления?

Средняя его продолжительность — 40-50 сут. Темпы уменьшения

188

массы тела замедляются и составляют 0,5-1% в сутки. Чувство голода исчезает. Основным источником энергии являются жиры, о чем свиде­ тельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,7.

Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие это­ го происходит мобилизация жира из депо — развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образова­ ния кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приво­ дить к негазовому ацидозу.

Основной обмен в этот период на 10-20% ниже исходного уров­ ня. Азотистый баланс отрицательный.

18.6. Каковы потери в массе разных органов и тканей во втором периоде голодания?

Потеря массы во втором периоде голодания составляет: жировая ткань — 97%, селезенка — 60%, печень — 54%, семенники — 40%, мышцы — 31%, кровь — 26%, почки — 26%, нервная система — 4%, сердце — 3,6%.

18.7. Дайте характеристику третьего периода голодания.

Этот период называют терминальным, потому что он предшеству­ ет смерти. Его продолжительность — 2-3 сут. Происходит интен­ сивный' распад тканей, развивается интоксикация. Основным источни­ ком энергии являются белки, о чем свидетельствует величина дыха­ тельного коэффициента, равная 0,8. Увеличивается выделение с мочой азота, калия, фосфатов (признаки деструкции клеток и тканевых бел­ ков).

Смерть наступает при уменьшении массы тела до 50% от исход­

ной.

18.8. Какие факторы определяют максимально возможную продолжительность полного голодания с употреблением во­

ды?

 

 

I. Эндогенные факторы: а) вид

животного;

б) возраст; в) пол;

г) количество и качество жировых и

белковых

резервов организма;

д) общее функциональное состояние организма; е) мышечная работа. Все указанные факторы влияют на продолжительность голодания,

изменяя величину основного обмена. Чем выше уровень основного обмена, тем меньше продолжительность голодания, и наоборот.

II. Экзогенные факторы. Это факторы внешней среды, которые увеличивают энергозатраты организма. К ним относятся: а) низкая температура окружающей среды; б) высокая влажность воздуха; в) большая скорость движения воздуха.

189

18.9. Как рассчитать максимально возможную продолжи­ тельность полного голодания с употреблением воды?

Для такого расчета нужно помнить, что, во-первых, взрослый ор­ ганизм погибает при потере 50% исходной массы тела и, во-вторых, потеря массы во втором, самом продолжительном периоде голодания составляет 0,5-1% в сутки.

Так, если исходная масса тела равна 70 кг, то смерть наступает при потере 35 кг. При условии, что в сутки теряется 0,5% исходной массы (0,35 кг), максимально возможная продолжительность II перио­ да, а следовательно и голодания в целом, составляет 100 дней.

18.10. Что такое абсолютное голодание? В чем его особен­ ность?

А б с о л ю т н ы м называют полное голодание без употребления воды. Его продолжительность в 2-3 раза меньше, чем продолжитель­ ность полного голодания с водой.

При абсолютном голодании происходит усиленное расщепление жиров для образования эндогенной (оксидационной воды), в результа­ те чего быстро развивается кетонемия и негазовый ацидоз. Тяжесть протекания абсолютного голодания обусловлена также накоплением большого количества конечных продуктов обмена и других токсиче­ ских продуктов, для выведения которых из организма нужна вода.

18.11. Назовите особенности неполного голодания.

Неполное голодание (энергетическая недостаточность) развивается, когда энергетическая ценность пищи не удовлетворяет энергетические потребности организма.

Неполное голодание от полного отличают следующие особенно­ сти: 1) продолжительность (неполное голодание может длиться меся­ цы, годы); 2) более выраженные деструктивные изменения в тканях; 3) более значительное уменьшение основного обмена (на 30-40%); 4) развитие выраженных отеков вследствие уменьшения содержания белков в плазме крови; 5) большого падения массы тела не происхо­ дит из-за задержки жидкости в организме; 6) восстановить жизнедея­ тельность систем организма после неполного голодания намного труд­ нее.

18.12. Что такое белково-энергетическая недостаточ­ ность? Приведите примеры.

Б е л к о в о - э н е р г е т и ч е с к а я н е д о с т а т о ч н о с т ь — это состояние, возникающее как результат сочетания неполного и качест­

венного белкового голодания.

'

Примерами являются:

 

190

а) алиментарная дистрофия. Описана в осажденном Ленинграде во время второй мировой войны. В ее патогенезе кроме белковой и энерге­ тической недостаточности имеют значение и дополнительные факторы: холод, физическое утомление, нервно-психическое напряжение;

б) алиментарный маразм. Развивается у детей до одного года жизни. На первое место выступает энергетическая недостаточность;

в) квашиоркор. Развивается у детей в возрасте 3-6 лет. Главным в патогенезе является белковая недостаточность. Энергетический дефи­ цит компенсируется избыточным потреблением углеводов.

18.13. Какими клиническими синдромами проявляется белко­ во-энергетическая недостаточность?

I. Недостаточное поступление в организм белков приводит к на­ рушению белоксинтетической функции печени. Это является причи­ ной гипопротеинемии, которая, в свою очередь, обусловливает разви­ тие онкотических отеков.

II. Энергетическая недостаточность является причиной уменьше­ ния основного обмена. Это проявляется снижением температуры тела

(гипотермией).

III. Атрофические синдромы. Их развитие связано с нарушениями пластического и энергетического обеспечения клеток.

18.14. Какими нарушениями физиологических функций прояв­ ляются атрофические изменения в органах и тканях при белково-энергетической недостаточности?

Атрофические изменения развиваются во всех тканях, органах и системах организма.

Проявлением атрофических изменений в ЦНС является замедле­ ние умственного развития, в пищеварительной системе — расстройства всасывания и диарея, в сердечно-сосудистой системе — гипотензия, в иммунной системе — уменьшение синтеза антител и повышение чув­ ствительности к инфекциям, в красном костном мозге — развитие анемии, в скелетных мышцах — гиподинамия и мышечная слабость, в костях — задержка роста скелета.

18.15. Что такое частичное (качественное) голодание? На­ зовите его виды.

Ч а с т и ч н ы м ( к а ч е с т в е н н ы м ) г о л о д а н и е м называют недостаточное поступление с пищей одного или нескольких питатель­ ных веществ при нормальной энергетической ценности пищи.

Видами частичного голодания являются белковое, жировое, угле­ водное, витаминное, минеральное, водное голодание.

191

19.ГИПОКСИЯ

19.1.Дайте определение понятия *гипоксия".

Г и п о к с и я ( к и с л о р о д н о е г о л о д а н и е ) — это типиче-: ский патологический процесс, возникающий вследствие недостаточно­ го снабжения тканей кислородом или в результате нарушения его ис­ пользования клетками.

19.2.Как классифицируют кислородное голодание?

I.Этиологическая классификация: а) гипоксическая (экзогенная); б) дыхательная (респираторная); в) сердечно-сосудистая (циркулятор­ ная); г) кровяная (гемическая); д) тканевая (гистотоксическая) ги­ поксия.

II.По темпам развития и длительности выделяют: а) молниенос­ ную; б) острую; в) подострую и г) хроническую гипоксию.

III.В зависимости от распространенности процесса гипоксия мо­ жет быть общей и местной.

19.3.В каких биохимических процессах, протекающих в ор­ ганизме, используется кислород?

I.Тканевое (клеточное) дыхание. Осуществляется в митохонд­ риях клеток при участии дегидрогеназ и других компонентов дыха­ тельной цепи, обеспечивающих транспорт электронов от субстрата на кислород. Основная функция тканевого дыхания — извлечение энер­ гии питательных веществ и аккумулирование ее в макроэргических

связях АТФ (окислительное фосфорилирование).

На эти процессы клетками используется не менее 90% поглощае­ мого кислорода.

II. Микросомальное окисление. Осуществляется в эндоплазмати­ ческом ретикулуме клеток. Особенно интенсивно протекает в печени и некоторых эндокринных железах (надпочечниках, половых железах).

Катализаторами микросомального окисления являются ферменты оксигеназы, которые присоединяют кислород непосредственно к суб­ страту. В зависимости от количества присоединяемых атомов кисло­ рода различают монооксигеназы и диоксигеназы. Первые обеспечива­ ют реакции гидроксилирования (образование стероидных гормонов, превращение пролина в оксипролин), вторые — реакции детоксикации

впечени.

III. Пероксидгенерирующие реакции. Осуществляются в пероксисомах, а также в гранулах нейтрофилов и макрофагов. Их катализа­ торами являются ферменты оксидазы, обеспечивающие образование гидропероксидов целого ряда соединений и пероксида водорода.

192

Указанные процессы имеют значение в катаболизме некоторых соединений (аминокислот, пуринов), а в лейкоцитах являются одним из механизмов бактерицидности.

IV. Пероксидное окисление липидов (см. разд. 11). В норме ин­ тенсивность этого процесса незначительна. Он существенно активизи­ руется при повреждении клеток.

19.4.Какие механизмы могут лежать в основе уменьшения напряжения кислорода в тканях?

1.Уменьшение доставки кислорода кровью.

2.Нарушение диффузии кислорода от кровеносных капилляров к клеткам.

3.Усиленное использование кислорода клетками.

19.5.Назовите причины уменьшения доставки кислорода кровью.

Доставка 0 2 = CQ, Q,

где С0, — содержание кислорода в артериальной крови; Q — объемная скорость кровотока.

Причинами нарушения доставки кислорода кровью могут быть: а) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови;

б) уменьшение объемной скорости кровотока в ткани (нарушение кровоснабжения);

в) нарушение отдачи кислорода гемоглобином (нарушение диссо­ циации оксигемоглобина).

19.6. Чем может быть обусловлено уменьшение содержания кислорода в артериальной крови?

С0, - 1,34 [НЬ] .

где С0, — содержание кислорода в артериальной крови; [НЬ] — кон­ центрация гемоглобина в крови; SQ — насыщение гемоглобина кисло­ родом; 1,34 — число Хюфнера.

Причиной уменьшения содержания кислорода в артериальной крови могут быть:

а) уменьшение концентрации гемоглобина, способного связывать кислород (уменьшение кислородной емкости крови). Это может быть обусловлено либо анемией (уменьшается общее содержание гемогло­ бина), либо инактивацией гемоглобина;

б) уменьшение насыщения гемоглобина кислородом. Закономерно возникает при уменьшении напряжения кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст.

193

19.7. Какие изменения могут уменьшать объемную скорость кровотока в тканях и приводить к гипоксии?

Поскольку

О

- (Р

 

Р )/R,

 

-

 

^

х арт

 

ВСН'' т

где Q — объемная скорость кровотока; Рдрт — артериальное давление в

начале, а Р

венозное давление

в

конце перфузируемой области;

Рът) перфузионное давление; R — гемодинамическое сопро­

тивление, то уменьшение кровоснабжения тканей может быть обу­ словлено следующими группами причин.

I. Уменьшение перфузионного давления в сосудах органа или ткани: а) уменьшение артериального давления; б) увеличение венозно­ го давления.

II. Увеличение гемодинамического сопротивления сосудов данной области: а) сужение сосудов; б) повышение вязкости крови.

19.8. Какие факторы вызывают сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина ?

 

 

 

Кривая

диссоциации

оксигемогло-

100

 

бина

отражает зависимость

между на­

 

пряжением

кислорода

в

артериальной

80

 

 

крови и насыщением гемоглобина ки­

60

 

слородом (рис. 61).

 

 

 

40

 

 

Сдвиг рассматриваемой кривой вле­

20

 

во происходит при: а) снижении темпе­

 

 

ратуры; б) алкалозе;

в) гипокапнии;

20 40

60 80 100

г) уменьшении в эритроцитах содержа­

р02, мм рт.ст.

ния

2,3-дифосфоглицерата;

д) отравле­

ниях оксидом углерода (II); е) появ­

Рис.61. Кривая

диссоциации

лении наследственно обусловленных па­

оксигемоглобина

 

тологических форм гемоглобина, кото­

рые не отдают кислород тканям.

При сдвиге кривой влево гемоглобин легче присоединяет кисло­ род в капиллярах легких, но хуже отдает его тканям.

Причиной сдвига кривой диссоциации оксигсмоглобина вправо могут быть: а) повышение температуры; б) ацидоз; в) гиперкапния; г) увеличение содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицсрата. Влия­ ние ацидоза и гиперкапнии на диссоциацию оксигемоглобина известно как эффект Бора.

При сдвиге кривой вправо гемоглобин хуже присоединяет кисло­ род в капиллярах легких, по лучше отдает его тканям. С этим, в част­

194

ности, связано защитно-компенсаторное значение эффекта Бора при кислородном голодании.

19.9. Какие факторы вызывают нарушение диффузии кисло­ рода в тканях?

Всоответствии с законом Фика

т- kS{Px - Р2)/1,

где т — количество диффундируемого газа (диффузионный поток); k коэффициент диффузии; 5 — общая площадь поверхности, через которую осуществляется диффузия; / — расстояние диффузии; (Р[ -

-Р2)разность между напряжением 0 2 в капиллярах и клетках.

Отсюда, причинами нарушения диффузии кислорода в тканях мо­ гут быть:

1)уменьшение коэффициента диффузии кислорода (например, при отложениях в ткани липидов, гиалина, амилоида, солей кальция);

2)уменьшение общей площади поверхности кровеносных капил­ ляров при уменьшении их количества;

3)увеличение диффузионного расстояния (например, при отеке);

4)уменьшение напряжения кислорода в капиллярах;

5)увеличение напряжения кислорода в клетках.

19.10.Что такое гипоксия нагрузки?

Г и п о к с и я н а г р у з к и — это кислородное голодание, возни­ кающее при увеличении функциональной нагрузки. Оно связано с усиленным использованием кислорода клетками. При этом доставка кислорода тканям может возрастать.

Если все же доставка кислорода не покрывает его усиленное ис­ пользование клетками, напряжение кислорода в тканях падает и раз­ вивается гипоксия.

19.11. Что такое гипоксическая гипоксия? Когда она возни­ кает.

Г и п о к с и ч е с к о й ( э к з о г е н н о й ) называют гипоксию, при­ чиной которой является уменьшение парциального давления кислоро­ да во вдыхаемом воздухе.

Гипоксическая гипоксия может наступать при: а) снижении атмо­ сферного давления (при подъеме на высоту в горы); б) уменыпенйи содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (работа в шахтах, неис­ правность систем кислородного обеспечения в летательных аппаратах, на подводных лодках, в скафандрах).

195

19.12. Назовите патогенетические факторы развития гор­ ной болезни.

Г о р н а я б о л е з н ь возникает при подъеме неадаптированного организма в горы. Она является примером подострой и хронической гипоксии.

Ведущее значение в патогенезе горной болезни имеет уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксичес­ кая гипоксия).

Кроме того, при подъеме в горы патогенное действие оказывают и другие факторы, в частности, уменьшение собственно атмосферного давления (синдром декомпрессии), солнечная радиация, понижение температуры внешней среды, сухость вдыхаемого воздуха, увеличение физической нагрузки.

19.13. Какие зоны выделяют при подъеме в горы с учетом признаков развивающейся гипоксии?

I. Нейтральная зона (высота от 0 до 2000 м над уровнем моря). Функции организма не страдают.

II. Зона полной компенсации (высота от 2000 до 4000 м над уров­ нем моря). Отмечается увеличение частоты пульса, дыхания, повыше­ ние артериального давления. В то же время уменьшается физическая и умственная работоспособность, развивается эйфория, нарушается тонкая координация движений, ослабляется внимание.

III. Зона неполной компенсации (высота от 4000 до 6000 м над уровнем моря). Развиваются тяжелые, но обратимые изменения. Тахи­ кардия сменяется брадикардией, падает артериальное давление, дыха­ ние становится частым и поверхностным, иногда развивается дыхание Чейна-Стокса, характерны сонливость, вялость, тошнота.

IV. Критическая зона (свыше 7000 м над уровнем моря). Развива­ ются необратимые изменения и смерть. Артериальное давление падает до 0, пульс становится нитевидным, появляется терминальное дыхание, человек теряет сознание, развиваются судороги и наступает смерть.

19.14. Что такое высотная болезнь?

В ы с о т н а я б о л е з н ь — это острая или молниеносная форма гипоксической гипоксии, которая возникает во время высотных поле­ тов в летательных аппаратах с кабинами открытого типа или при на­ рушении герметичности кабин закрытого типа.

19.15. Какие изменения показателей газового состояния кро­ ви характерны для гипоксической гипоксии?

Уменьшение р 0 2 и рС 02 артериальной крови, развитие газового алкалоза.

196

19.16. Что такое дыхательная гипоксия?

Д ы х а т е л ь н а я г и п о к с и я — это кислородное голодание, причиной которого является недостаточность внешнего дыхания. При­ чины ее развития см. разд. 29.

19.17. Какие изменения показателей газового состояния кро­ ви характерны для дыхательной гипоксии?

Уменьшение р 0 2 и увеличение рС 02 артериальной крови, разви­ тие газового ацидоза.

19.18. Что такое циркуляторная гипоксия?

Ц и р к у л я т о р н а я г и п о к с и я — это кислородное голодание, причиной которого являются расстройства общей гемодинамики или нарушения местного кровообращения.

В основе нарушений системного кровообращения могут лежать недостаточность сердца и недостаточность сосудов (шок, коллапс).

К местной гипоксии приводят ишемия, тромбоз, эмболия, веноз­ ная гиперемия.

В зависимости от механизмов развития некоторые авторы вы­ деляют две формы циркуляторной гипоксии: ишемическую и застой­ ную.

19.19. Какие изменения показателей газового состояния кро­ ви характерны для циркуляторной гипоксии?

Увеличение артериовенозной разности по кислороду за счет более полного извлечения его из артериальной крови.

19.20.Что такое кровяная (гемическая) гипоксия? Назовите

еевиды.

К р о в я н а я ( г е м и ч е с к а я ) г и п о к с и я — это кислородное голодание, которое возникает вследствие уменьшения кислородной емкости крови.

Выделяют две формы кровяной гипоксии: а) анемическую — воз­ никает как следствие анемии (см. разд. 26); б) гипоксию, связанную с

инактивацией гемоглобина.

19.21. Назовите формы инактивированного гемоглобина.

1.Карбоксигемоглобин — продукт взаимодействия гемоглобина с оксидом углерода (И) (угарным газом, СО).

2.Метгемоглобин — гемоглобин, в котором железо пребывает в

окисленном, трехвалентном состоянии.

3. Сульфгемоглобин — соединение гемоглобина с сероводородом.

197