2 курс / Нормальная физиология / Физиология возбудимых тканей 1

Г

й

А

и

т

р

Б

Рисунок 2.31 — С р ение фибриллярного актина: А — без ионов кальция;

з

Б о— в присутствии ионов кальция

Теория сокращен я мышц (скольжение нитей) Хаксли. Сокраще-

го

ние мышцы свяиано с возникновением потенциала действия на мембране

мышечн

в л кна, который распространяется по сарколемме и поступа-

ет во внутрь в локна. В саркоплазматическом ретикулуме (СПР) имеются

е

отенциалзависимые каналы для Са2+, Са2+ выходит в цитоплазму по гра-

ди нту концентрации (в цитоплазме 10-8, в СПР 10 -4).

пОдиночный цикл образования поперечных мостиков

1. Выход ионов Са2+ из СПР, связывание с кальций-связывающей

субъединицей тропонина, смещение тропонина на актиновой нити, осво-

бождение актиновых центров актина для связывания с миозином (ри-

Рсунок 2.31 Б).

У

А

Б

М

Г

м

о

Г

В

й

головки

Рисунок 2.32 — Одиночный цикл образования поперечных мостиков: А — обра-

зование поперечных мостиков, Б — поворот головки миозина; В — разъединение

мостиков между актином и миоз ном; Г — восстановление исходной конформа-

ции

м озана

3. Завершение гидр лиза АТФ (АДФ и фосфат отсоединяются), пово-

т

рот головки миозина, ск льжениернитей актина, укорочение саркомера

(рисунок 2.32 Б).

4. Присоед нен е новоймолекулы АТФ, разъединение мостиков

з

между актином м оз ном (рисунок 2.32 В).

5. Энерг ац я головки миозина — частичный гидролиз АТФ (АДФ и

о

фосфат не тделяютсяи), восстановление исходной конформации голов-

ки ми зина (рисунок 2.32 Г).

6. Откачивание ионов Са2+

назад в СПР. Кальций в саркоплазме ак-

е

тивирует Са-АТФ-азу, кальциевый насос осуществляет активный перенос

этого иона в СПР.

пЗатраты АТФ. Энергия АТФ расходуется на:

— образование поперечных мостиков, осуществляющих продольное

скольжение актиновых филаментов (основная часть энергии гидролиза АТФ);

— Ca2+-насос: выкачивание Ca2+ из саркоплазмы в саркоплазматиче-

Рский ретикулум после окончания сокращения;

У

ется в сaркоплазме в виде включений. Анаэробный гликолиз сопряжён с

синтезом АТФ. Креатинфосфокиназа, связанная в области М-линии, ката-

лизирует перенос фосфата от фосфокреатина на АДФ с образованием

М

креатина и АТФ. Миоглобин, как и гемоглобин, обратимо связывает ки-

слород. Запасы кислорода необходимы для синтеза АТФ при длительной

Г

непрерывной работе мышцы. На один рабочий цикл затрачивается 1 моле-

кула АТФ. В МВ концентрация АТФ равна 4 ммоль/л. Такого запаса энер-

м

гии достаточно для поддержания сокращения не более 1–2 с.

о

3.6. Утомление мышц, его механизмы. Фено ен Орбели — Гени-

цинского. Гипертрофия и атрофия мышц

Г

Утомление — временное снижение работ сп с бн сти, наступающее

в процессе выполнения мышечной работы и исчезающее после отдыха

(рисунок 2.33). Причины утомления:

й

1. Накопление продуктов обмена (молочная кислота) в мышцах, что

ия

ведет к угнетению генерации потенциала де ствия.

2. Кислородное голодание, т. е. к мышце не успевает доставляться ки-

слород.

3. Истощение энергии.

о

4. Центрально-нервная те

утомления. По этой теории утомление

наступает

нервных клеток

быст ее, чем мышц.

5. Утомление синапс в, черезкоторые импульсы передаются к мышцам.

и

з

о

п

е

Р

Рисунок 2.33 — Кривая утомления мышцы

У

ских волокон, которые иннервируют эту мышцу, а затем начать стимули-

ровать ее через моторные нервы — сокращения восстанавливались. Выяс-

нилось, что эти изменения связанны с тем, что под влиянием СНС в мыш-

М

це происходит укорочение хронаксии, укорачивается время передачи воз-

буждения, повышается чувствительность к ацетилхолину, повышается по-

Г

требление кислорода. Данное явление получило название феномена Орбе-

ли — Геницинского.

м

о

Г

й

и

р

о

Рисунок

за

2.34 — Схема пыта Орбели — Геницинского

Тренировка. Гтпертрофия и атрофия мышц. Тренировка ― систе-

ма физическ х упражнений и режим их реализации. Ее целью является

о

увеличение д лговременности и объема выполняемой мышечной работы.

Это д стигается счет увеличения в организме массы мышечной ткани,

ерестр йки бмена веществ в мышце, изменения в системах кровоснаб-

жения

мышц, дыхания, нервной регуляции мышечной деятельности. Мета-

болич ские изменения в мышце позволяют выполнять работу в условиях

снижпнного поступления к мышце кислорода (в анаэробных условиях),

ув личиваются кислородная емкость крови, минутный объем сердечного

выброса, минутный объем дыхания, скорость кровотока.

Р

Систематические тренировки приводят к гипертрофии мышцы.

Выделяют два вида гипертрофии:

ной дистанции.

У

Атрофия мышцы развивается при ее бездеятельности. Атрофии спо-

собствует постельный режим, перерезка сухожилий, заболевания нервной

системы, гипсовая повязка.

М

3.7. Гладкие мышцы

По структуре гладкая мышца отличается от поперечнополосатой ске-

летной мышцы и мышцы сердца. Она состоит из клеток веретенообразной

формы длиной от 10 до 500 мкм, шириной 5–10 мкм, содержащих одно ядро.

Гладкомышечные клетки (ГМК) лежат в виде параллельно ориентирован-

ных пучков. Мембраны прилежащих клеток образуют нексусыГ, которые

обеспечивают электрическую связь между клетками и служат для передачи

возбуждения с клетки на клетку. В гладкой мышце тсутствуют саркомеры.

м

Основу сократительного аппарата составляют ми зин вые и актиновые мио-

филаменты. В ГМК актиновых миофиламентов намногобольше, чем в по-

перечнополосатом мышечном волокне. Соотношение актин/миозин = 5:1.

Г

Толстые и тонкие миофиламеты распылены по всей саркоплазме

гладкого миоцита и не имеют такой стро

организации, как в попереч-

но-полосатой скелетной мышце.

этом тонкие филаменты прикрепля-

ной

ются к плотным тельцам. Некото ые

з этих телец, расположены на

внутренней поверхности са к леммыи, но большинство из них находятся в

саркоплазме. Некоторые из пл тных телец, расположенных на внутренней

При

поверхности мембраны, с прикасаются с плотными тельцами прилегаю-

щей клетки. Тем самым сила, создаваемая одной клеткой, может переда-

о

ваться следующей. Толс ые миофиламенты гладкой мышцы содержат

миозин, а тонк е —актн, тропомиозин. При этом в составе тонких мио-

филаментов не обнаружен тропонин (рисунок 2.35).

и

з

о

п

е

Р

веществом, напоминающим базальную мембрану, в состав которого

входят изолирующие клетки друг от друга, коллагеновые и гликопротеи-

новые волокна;

Г

 каждая мышечная клетка может сокращаться отдельно и ее ак-

тивность регулируется нервными мпульсамий(рисунок 2.36).

и

р

о

т

и

з

о

п

Рисунок 2.36 ― Мультиунитарная гладкая мышца

Унитарная гладкая мышца (висцеральная).

е

представляет собой пласт или пучок, а сарколеммы отдельных

миоцитов имеют множественные точки соприкосновения. Это позволяет

Рвозбуждению распространяться от одной клетки к другой;

чества отдельных клеток. Данный тип взаимодействия известен как

функциональный синцитий (рисунок 2.37).

У

М

Г

м

о

Рисунок 2.37 ― Унитарная гладкая мышца

й

Деятельность гладких мышц находится Гпод влиянием симпатического

и

и парасимпатического отделов ВНС.

Висцеральная гладкая

мускулатура

способна сокращаться без пря-

Продолжительн с ь п тенциала действия достигает нескольких

секунд,

поэтому

тоже может длиться несколько секунд.

Возникшее возбужденсокращениеза ем распространяется через нексус на соседние

участки,

х сокращения.

т

проведен я возбуждения по нервным волокнам к гладким

мышцам с ставляет 3–5 см в секунду.

и

нтанная (независимая) активность связана с растяжением

вызывая

гладк мышечных клеток, и когда они растягиваются возникает потенци-

ал действия. Частота возникновения потенциалов действия зависит от сте-

Скорость

ни растяжения волокна. Например, перистальтические сокращения ки-

ш чника усиливаются при растягивании его стенок химусом.

Сп

Для всех гладких мышц при генерации возбуждения характерна ак-

е

тивация кальциевых каналов, поэтому в гладких мышцах все процессы

идут медленнее по сравнению со скелетной.

Р

Сокращение гладкой мышцы. Агонист (адреналин, норадреналин,

У

движение актомиозиновых мостиков является более медленным процес-

сом. Распад молекул АТФ и высвобождение энергии, необходимой для

обеспечения движения актомиозиновых мостиков, происходит не так бы-

стро, как в поперечнополосатой мышечной ткани.

М

Г

м

о

Г

й

и

т

р

Р сунок 2.38 ―оМеханизм возбуждения гладкого миоцита

з

Эконом чность энергозатрат в гладкой мышце является чрезвычайно

о

важным в бщемипотреблении организмом энергии, так как кровеносные

сосуды, т нкий кишечник, мочевой пузырь, желчный пузырь и другие

внутренние рганы постоянно находятся в тонусе.

е

Во время сокращения гладкая мышца способна укорачиваться вплоть

до 2/3 е ервоначальной длины (скелетная мышца от 1/4 до 1/3 длины).

Этоппозволяет полым органам выполнять свою функцию изменяя свой

просв т в значительных пределах.

Расслабление. При уменьшении содержания Ca

2+

в миоплазме (по-

стоянное откачивание Ca2+ в депо кальция) происходит дефосфорилирова-

Рние лёгкой цепи миозина при помощи фосфатазы лёгких цепей миозина.

У

зыря сопровождается растяжением гладкой мышцы его стенки, что обяза-

тельно приводит к увеличению внутрипузырного давления. Однако в по-

следующие от 15 с до нескольких минут, несмотря на постоянно дейст-

М

вующую растягивающую силу внутрипузырное давление возвращается к

почти исходному значению и сокращение не наступает. Такую способ-

Г

ность сохранения при растяжении длину, без изменения напряжения назы-

вают пластичностью ГМ.

Рост гладкой мышцы, чувствительность к действию физиологи-

чески активных веществ. В связи с тем, что пролиферация гладкой мыш-

о

цы вносит большой вклад в развитие таких патологических процессов, как

атеросклероз, гипертензия и утолщение сосудист й стенки, наблюдающее-

Г

мсн вные механизмы

ся при повреждении эндотелиоцитов,

важно знать

регуляции роста.

Данный процесс является чрезвычайно сложным и включает в себя

действие различных факторов роста. Катехоламины, ангиотензин-II акти-

и

вирует рост и пролиферацию гладкой мышцы. Глюкокортикоиды ингиби-

руют рост.

мембраны

ГМК. В отличие от них скелетные

специфических рецепт р в

Гладкие мышцы обладают высокоййчувствительностью к различ-

ным физиологически активным веществам: адреналину, норадренали-

о

ну, АХ, гистамину и др., нах дящимся в крови. Это обусловлено наличием

т

мышцы отвечают на дейс вие веществ только через синапс.

и

Действие б олог чески активных веществ на гладкие мышцы, нахо-

разл

дящиеся в

чных органах, не однозначно. Так, ацетилхолин возбужда-

ет гладкие мышцы, которые находятся во внутренних органах, но тормозит

о

в сосудах; адреналин способен расслаблять небеременную матку, но вызы-

вает с кращение беременной.

п

е

Р

разделяют на нервные и гуморальные, хотя в действительности они об-

разуют единую нейрогуморальную регуляторную систему. Эти механиз-

мы имеют многочисленные связи как на уровне функционирования нерв-

ных центров, так и при передаче сигнальной информации эффекторнымУ

Г

структурам. Нервная система регулирует жизненноважные процессы, тре-

бующие быстрых реакций. Она обеспечивает восприятие сигналов, прихо-

м

дящих от сенсорных рецепторов органов чувств, кожи и внутреннихМорга-

нов. Например, при осуществлении простейшего рефлекса как элементар-

о

ного механизма нервных регуляций передача сигнализации с одной клетки

на другую осуществляется посредством гуморальных факторов — нейро-

медиаторов. В свою очередь, нервная система м жет запускать или вы-

полнять коррекцию гуморальных регуляций. Таким образом, эти две сис-

й

темы тесно связаны между собой и обеспечивают поддержание гомеостаза

и приспособительную деятельность организмаГ(таблица 1).

Таблица 1 — Сравнение нервной

эндокр нной регуляции функций

р

Параметр сравнения

Не вная

егуляц я

Эндокринная регуляция

по

Очень т чнаяи(достигается

Менее точная (идет по

за счет пе едачи инфор-

типу радио, где есть при-

и

мации

типу телеграфа,

емник — там задержива-

Точность регуляции

нервным волокнам изо-

ется сигнал, точность оп-

л рованное точное прове-

ределяется

структурой

тдение сигналов)

гормона и наличием ре-

цепторов к нему)

о

Очень

быстрое

развитие

Медленней:

максималь-

п

Скор стьзрегуляции

(скорость достигает

120

ная скорость = 0,5 м/с (в

е

м/с в

соматических

нер-

аорте); скорость в капил-

вах)

лярах = 0,5 мм/с

Р

Практически

безинерци-

Инерционна;

период

по-

Ин рционность и

онна; быстро включается и

лураспада гормона

со-

длит льность регу-

быстро выключается. Пе-

ставляет минуты, часы,

ляции

риод

полураспада медиа-

сутки

тора составляет мс

Быстрых процессов. Опре-

Медленных

процессов.

Контроль процессов

деляет прежде всего взаи-

Регуляция

внутренней

модействие

с

внешней

среды обмена веществ.

средой