2 курс / Нормальная физиология / Физиология возбудимых тканей 1

Мультипликация возбуждений (дивергенция) — возникает, когда им-

пульсы от первого нейрона направляются по параллельным цепям с раз-

У

личным числом вставочных нейронов на общий эфферентный нейрон. Это

явление обнаруживается во всех отделах ЦНС: в спинном мозге, в вегета-

тивных ганглиях, в головном мозге.

М

Принцип конвергенции возбуждения. Схождение путей, прово-

Г

дящих импульсы к одной нервной клетке, лежит в основе конвергенции.

Так на одном мотонейроне сходятся множество других нейронов. Шер-

общем

рингтон ввел понятие о двигательном нейроне как

конечном пути

двигательной системы.

о

Мультипликация возбуждения (дивергенция) — передача возбуж-

дения с одного афферентного нейрона на больш е число эфферентных

Г

нейронов. Это обеспечивается разветвлениями акс на афферентного ней-

рона и образованием синапсов на большом числе встав чных нейронов,

й

каждый из которых, в свою очередь, образует синапсы на нескольких эф-

ферентных нейронах. Это явление обнаруживается во всех отделах ЦНС: в

ганглиях

спинном мозге, в вегетативных

, в головном мозге.

р

о

т

и

А

з

Б

о

п

е

Рисунок 1.16 — А. Принцип конвергенции и дивергенции.

Б. Виды конвергенции на одном нейроне: а) мультисенсорная;

б) мультбиологическая; в) сенсорно-биологическая.

Принцип реципрокной иннервации. Реципрокная (сопряженная)

координация открыта Н. Е. Введенским в 1896 г. Обусловлена реципрок-

Рным торможением, т. е. активация одного рефлекса одновременно сопро-

У

сухожилий и суставных сумок сгибающейся конечности, в процессе осу-

ществления акта сгибания поступают во все структуры ЦНС, начиная от

центров спинного мозга. Различают обратную связь положительную (уси-

М

ливающую рефлекс, который является источником обратной афферента-

ции) и отрицательную, когда рефлекс, ее вызывающий, тормозится. Об-

Г

ратная связь лежит в основе саморегуляции функций организма.

Рефлекторное последействие и пролонгирование — более длитель-

ная продолжительность рефлекторного ответа по сравнению с продолжи-

тельностью действия раздражителя, его вызвавшего. Следовое возбужде-

ние может быть обусловлено:

о

Г

1) суммацией ВПСП (возбуждающих постсинаптических потенциа-

лов), вызванных приходящими к нейронам подп р г выминервными им-

пульсами;

й

2) синаптической потенциацией;

3)

изменением (увеличением) концентрации ионов калия в синаптиче-

ской щели, которые усиливают поступлен е ионов кальция в пресинапти-

р

ческое окончание и увеличивают выброс медиатора;

4)

метаболическими изменен

в с напсе, в частности, активацией

циклазных систем;

о

ями

т

5)

циклическими связями в ЦНС, способными обеспечить следовую

чувствительны

двигательной зоны коры, к мексамину — зритель-

ные центры головного мозга, к лобелину — клетки дыхательного центра.

клетки

Феномен отдачи состоит в быстрой смене одного

Принцип тдачи.

з

рефлекса другим противоположного значения. Например, после сгибания

конечности ее разгибание происходит быстрее, особенно если сгибание бы-

о

ло сильным. Механизм этого явления состоит в том, что при сильном со-

кращпнии мышц возбуждаются рецепторы Гольджи сухожилий, которые

ч р з тормозные вставочные нейроны тормозят мотонейроны сгибательных

е

мышц и образуют ветвь, которая возбуждает центр мышц — разгибателей.

Р

в кислоту и измеряли время рефлекса (отдергивания лапки, метод Тюрка).

Если на область промежуточного мозга или зрительные бугры наклады-

вался кристаллик NaCl поваренной соли, то время рефлекса значительно

удлинялось или даже не наступало. Сеченов сделал заключение, что одни

нервные центры могут существенно изменять рефлекторную деятельность

У

в других центрах, в частности вышележащие нервные центры могут тор-

мозить деятельность нижележащих. Было сделано заключение, что в про-

межуточном и среднем мозге расположены центры,

спинно-

М

мозговые рефлексы. Описанный опыт вошел в историю физиологии под

названием Сеченовского или центрального торможения (рисунокГ2.2).

Позднее было показано, что этот рефлекс м жет быть затор ожен од-

новременным сильным механическим раздражением друг й лапки (опыт

Гольца). Гольц показал, что рефлекс отдергивания

тормозящие

дн й лапки, может

быть заторможен более сильным раздражителемо– сдавливанием другой

лапки лягушки пинцетом. В данном случае торможение развивается в ре-

Г

зультате встречи двух возбуждений в ЦНС, т. е. если в ЦНС поступают

импульсы из разных рецептивных

, то более сильные раздражения

угнетают слабые и рефлекс на последн

тормозится.

полей

Таким образом, процесс

можен я тесно связан с процессом возбу-

ждения. Следовательно, т м

может развиваться в любом отде-

жение

ле ЦНС при столкновении неск льких возбуждений.

Тормозные процессы

р

необходимый компонент в к рдинации нервной деятельности.

то

т

и

з

о

п

е

Р

кристалла NaCl на область зрительных бугров. На мотонейроне спинного

мозга суммируются ВПСП, возникающие в болевых рецепторах конечно-

сти и ТПСП, возникающие в тормозных нейронах под влиянием возбуж-

У

дения таламуса и ретикулярной формации. В результате время защитного

сгибательного рефлекса возрастает.

М

сунок 2.3):

м

в зависимости от отдела ЦНС, в котором фор

ируется процесс тор-

можения, оно может быть:

о

Г

спинальное;

Г

ретикулярное;

таломическое;

й

мозжечковое;

корковое.

и

р

о

т

и

з

о

п

е

Рисунок 2.3 — Классификация центрального торможения

В физиологии принято выделять первичное и вторичное торможение:

Р I. ПЕРВИЧНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ является результатом активации

У

ной постсинаптический потенциал (ТПСП), снижающий возбудимость

мембраны постсинаптического нейрона.

Тормозными нейронами могут служить только специальные тормоз-

М

ные интернейроны (вставочные), располагающиеся в центральных отде-

лах ЦНС, а афферентные нейроны всегда являются возбуждающими.

Тормозные интернейроны:

Г

ных мотонейронов, ограничивая (тормозя) чрезмерное их возбуждение.

рий. Они являются как бы воротами, которые пропускают или не пропус-

Клетки Пуркинье — в головном мозге (мозжеч к).

Корзинчатые клетки играют важную роль в регуляции деятельности

высших отделов мозга — промежуточного мозга и к рымб льших полуша-

й

кают импульсы, идущие в кору больших полушарий.

В нейронных сетях коры тормозная функцияГпринадлежит в основном

и

ГАМК-эргическим вставочным нейронам. Эти тормозные нейроны имеют

относительно короткие проекц , поэтому их влияние ограничено локаль-

р

ными областями коры.

Ингиб ующее действие ГАМК осуществляется

ор

через ГАМК-рецепторы «А»-типа, которые изменяют проницаемость мем-

браны для ионов хлора, что п ив дит к гиперполяризации мембраны (ри-

т

сунок 2.4). Есть данные, ч ТПСП могут возникать и за счет взаимодейст-

и

вия ГАМК с рецеп орами «Б»-типа, которые связаны с калиевыми кана-

лами, тормозной мед а

увеличивает проницаемость мембраны для ио-

з

нов калия или хлора (возникает ТПСП) и мембрану труднее довести до

критического уровня деполяризации (при которой нейрон генерирует ПД).

о

II. ВТОРИЧНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ развивается в клетке без участия

Виды вторичного торможения:

1. Пессимальное торможение (открыто Н. Е. Введенским в 1886 г.)

развиваетсяп

в полисинаптических рефлекторных дугах при чрезмерной ак-

тивации центральных нейронов и играет предохранительную роль. Оно

е

выражается в стойкой деполяризации мембраны, приводящей к инактива-

ции натриевых каналов. Следует отметить, что наблюдаемое в экспери-

Рменте на нервно-мышечном препарате, в ЦНС в физиологических услови-

Между процессами возбуждения и торможения существуют реци-

прокные отношения и деполяризация мембраны тоже может привести к

торможению, если она становится чрезмерно длительной (застойной). Та-

У

кая деполяризация сопровождается инактивацией натриевых каналов, т. е.

мембрана теряет свою возбудимость и не в состоянии ответить на приход

новых возбуждений генерацией ПД.

М

Г

м

2.2. Современные представления о механизмах первичного тормо-

жения. Ионные механизмы тормозного постсинаптическ го потенциала

Г

Ионные механизмы первичного торможения

К настоящему времени в первичном торм жении локализации ак-

тивного тормозного процесса на теле

выделяютподве разновидности:

нейрона

1) постсинаптическое (аксосоматические синапсы);

и

2) пресинаптическое (аксо-аксональные).

Постсинаптическое торможен е развивается на постсинаптиче-

ских мембранах межнейронных с напсов

связано с гиперполяризацией

постсинаптической мембраны под вл ян ем медиаторов, которые выделя-

о

ются при возбуждении специальных тормозных нейронов.

На каждом нейр не расп л жены как возбуждающие, так и тормоз-

ные синапсы, они взаим действуютр. При этом, локально возникающая на

постсинаптической мембране гиперполяризация–тормозной постсинапти-

ческий потенц ал (ТПСП) — затрудняет электротоническое распростране-

зн

ние возбуждающ хтпостсинаптических потенциалов (ВПСП) от других

о

синапсов к аксонному холмику. В результате в зоне аксонного холмика по-

тенциал действияине образуется, нейрон не возбуждается.

Т рм

й постсинаптический потенциал (ТПСП) развивается в от-

вет на выделение тормозного медиатора: ГАМК, глицин или таурин. Про-

е

ницаемость постсинаптической мембраны увеличивается в основном для

ионов К+

или CI–. Принципиальное отличие тормозных синапсов в том,

чтопоткрывающиеся каналы предназначаются не для натрия, как в возбу-

ждающих синапсах, а для прохождения ионов хлора или ионов калия (ри-

сунки 2.4, 2.5).

Механизм ТПСП: если откроются каналы для анионов хлора, то они

Рпо концентрационному градиенту входят в клетку. В результате сумма от-

У

М

Г

м

о

и

Г

р

Рисунок 2.4 — Механизмы азв т я йвозбуждающего постсинаптического

потенциала и мозного постс наптического потенциала

то

т

и

з

о

п

е

Р

деполяризация).

В том случае, когда в тормозном синапсе используются хемозависи-

+

У

мые каналы для К

, тоже происходит гиперполяризация, т. к. калий выхо-

дит из клетки по концентрационному градиенту. Следовательно, и в этом

варианте чувствительность клетки ко всем возбуждающим сигналам сни-

М

жается (повышается порог раздражения мембраны), возникает ТПСП.

Г

Таким образом, независимо от того, используются в тор озных си-

напсах каналы для хлора, что встречается чаще, или для калия, результатом

всегда будет гиперполяризующий сдвиг, который называется тормозным

м

постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

о

Пресинаптическое торможение возникает перед синаптическим

контактом. Структурной основой его является аксо-аксональный синапс.

Г

В случае избыточного притока сенсорной информации с рецепторов про-

исходит активация тормозных нтерне ронов. При этом окончание аксона

тормозной клетки образует синапс на аксоне возбуждающего нейрона и

й

блокирует передачу возбужден я ( сунок 2.6). В таких синапсах обычно

используются каналы для ионовихло а — их вход в окончание возбуж-

дающего нейрона

амплитуду проводящихся по нему потенциа-

лов действия (рисунок 2.7).

рВ бласти пресинаптического контакта разви-

вается частичная деп ляризация мембраны, что угнетает амплитуду

проходящих здесь ПД, ослабляет их силу и ведет к уменьшению квантов

медиатора в во буждающем синапсе (подобно катодической депрессии

уменьшает

Вериго). Мембрана в области такого бокового синапса препятствует про-

ведению п

действия к пресинаптической мембране, активность

тенциалов

уменьшается.

з

В сн ве пресинаптического торможения лежит развитие медленной и

длительной деполяризации пресинаптического окончания, что и приводит

о

к развитию торможения. В деполяризованном участке нарушается процесс

распространения возбуждения и поступающие к нему импульсы, не имея

синапса

возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обыч-

еной амплитуде, не обеспечивают выделения достаточного количества ме-

диатора — нейрон не возбуждается.

Р

Возможен такой механизм: в среде вокруг тормозимой (возбуждаю-

У

М

Г

Примечание: Т — тормозной нейрон; Н — нейрон, возбуждаемый афферентными

Г

Рисунок 2.6 — Пресинаптическое т рм жением

й

импульсами; 1 — нервные окончания, возбуждающие тормозной нейрон Т; 2 — аксон,

проводящий деполяризующие импульсы к телу не рона Н; 3 — аксоны тормозного

и

нейрона, гиперполяризуюшие пресинаптические окончания возбуждающего нейрона.

р

о

т

и

п

з

Cl¯- канал

е

о

Частичная

Р

деполяризация

Рисунок 2.7 — Механизм пресинаптического торможения