2 курс / Нормальная физиология / Физиология возбудимых тканей 1

У

М

Г

Рисунок 2.15 — Механизм передачи возбуждения в химическомсинапсе

о

Особенностью нервно-мышечного синапса скелетн го мышечного во-

локна является то, что при одиночной его активации формируется ПКП

й

большой амплитуды (30–40 мВ), и его электрического поля достаточно для

генерации распространяющегося ПД на мембранеГмышечного волокна

и

вблизи синапса, который и вызывает сокращение мышцы. Большая ампли-

нервные

туда ПКП связана с тем, что

окончания делятся на много веточек,

каждая из которых выбрасывает мед атор.

В результате этих

азвивается синаптическая задержка,

которая составляет от 0,2 до 1 мс.

напт

Медиатор, в зависим с и

т природы и от специфики постмембраны,

может либо

деполяриз

ва ь мембрану (тогда возникает ВПСП, возбуж-

дающий эффект), л

бомеханизмовгиперполяризовать постмембрану (формируется

женн й в базальной

мембране синаптической щели) на ацетат и холин.

тормозной постс

ческий потенциал (ТПСП), тормозной эффект).

4. Удален е АХ

з синаптической щели. Оно осуществляется путем

о

разрушения АХ под действием ацетилхолинэстеразы (АХЭ) (располо-

Около 60 % х лина захватывается обратно пресинаптическим окончанием,

е

что делает синтез медиатора более экономичным.

Р

В ромежутках между ПД из пресинаптического окончания спонтан-

прокаин) обратимо блокируют генерацию нервного импульса.

Блокаторы К+- каналов — 4-аминопиридин, тетраэтиламмоний, не-

У

которые лекарственные средства — аминогликозидные антибиотики,

антималярийный препарат сульфат хинина.

М

Влияние на Са2+-каналы нервного окончания

Блокаторы Са2+-каналов верапамил, этанол, Мg2+, токсин морской

улитки. В терапевтических целях используют химические соединения:

дигидропиридины, филалкиламины, бензодиазепины.

м

Нарушение освобождения медиаторов из везикул: столбнячный ток-

син, ботулиновый токсин (причина заболеваний столбняка и ботулизма).

Влияние на рецепторы постсинаптической е

браныГ

Блокируют открытие

каналов

постмембраны

ускарин (алкалоид

Г

грибов мухоморов), d-туборурарин, яд кураре (к т рый связывается с N-

холинорецепторами постсинаптической мембраны и препятствует их

взаимодействию с ацетилхолином),

а-бунгаротоксино(в яде змеи кобры)

й

— необратимо взаимодействует с N-холинорецепторами.

Влияние на ацетилхолинэстеразу: угнетение АХЭ приводит к дли-

и

тельному сохранению АХ и вызывает глубокую деполяризацию и инакти-

р

вацию рецепторов синапсов.

Эзерин, простигнин, фосфоо ган ческие вещества (их действие

о

необратимо) — формы этих веществ относят к классу химического

оружия (газ зарин).

т

Тормозные медиа ры: гамма-аминомасляная кислота (ГАМК),

гли-

передачи

цин, таурин.

Возбуждающ

мед а

оры: аспартат, глутамат.

Оба эффекта: АХ, норадреналин, дофамин, серотонин.

о

возбуждения в электрическом синапсе. Ток,

вы-

Схема

званный пресинаптическим потенциалом действия, раздражает постсинап-

п

тическую мембрануз, где возникает ВПСП и потенциал действия.

П еречные каналы объединяют клетки не только электрически, но и

мер

химич ски, так как они проходимы для многих низкомолекулярных соеди-

Р

Электрический тормозной синапс. Наряду с электрическими синап-

сами возбуждающего действия могут встречаться электрические тормоз-

ные синапсы. Тормозящее влияние возникает за счет действия тока, Увы-

званного потенциалом действия пресинаптической мембраны. Пресинап-

тический потенциал вызывает значительную гиперполяризацию сегмента,

мембрану

и гиперполяризующий ток мгновенно тормозит генерацию потенциалаМ

действия в начальном сегменте аксона.

Г

В смешанных синапсах пресинаптический п тенциал действия созда-

Г

ет ток,

который деполяризует постсинаптическую

типичного

химического синапса, где пре- и постсинаптические мембраны не плотно

прилегают друг к другу. Таким образом, в этих синапсахохимическая пере-

й

дача служит необходимым усиливающим механизмом.

2.9. Физиология нервного волокна. Функции и физиологические

свойства нервных волокон

р

Нервные волокна формируют нерв ли нервный ствол, состоящий из

нервных волокон, заключенных в общую соединительнотканную оболоч-

го

иа не вного волокна покрыта плазматиче-

ку. Поверхность осев

цилинд



т

ской мембраной, кот рая вып лняет главную роль в возникновении и про-

ведении возбуждения.



и

В организме чел века и животных нервные волокна выполняют сле-

дующие функц :

информац онная — передача ПД от тела нейрона на периферию и

По

обратно;

тр фическая — трафик нутриентов, органелл;

п



беспечиваютз

генетическую детерминацию направления роста.

Классификация нервных волокон

е

1.

строению нервы делятся на:

Р

 миелинизированные (мякотные);

У

М

Г

м

го

Рисунок 2.16 — Строение миелинов в л кна

такой

Безмиелиновые волокна обладают

же структурой, но не имеют

миелина, их поверхность покрыта шванновскойГклеткой.

и

Если перерезать нервное волокно, то его периферический конец через

капли. Центральный к нец

нервного волокна, сохранивший связь с нерв-

некоторое время теряет способность проводить возбуждение и дегенери-

рует. Перерождение перифе ического конца нервного волокна изучал Вал-

лер (в XIX ст.), поэтому

явление назвали валлеровское перерождение.

Миелин претерпевает жи

е пе е ождение и превращается в жировые

ткани

ли

ной клеткой, способен регенерир вать. На нем образуется колба роста, ко-

торая растет к пер

ферэто(в сутки от 0,4 до 4,5 мм) и достигает соответст-

з

вующего органа

. Таким образом, восстанавливается их иннерва-

ция. Так, первые пр знаки восстановления иннервации мышц могут появ-

По

ляться через 5–6 недель.

2.

направлению передачи информации (центр–периферия) нервы

одразделяются на:

е

 афферентные;

 эфферентные.

Р

пЭфферентные по физиологическому эффекту делятся на:

двигательные (иннервируют мышцы);

сосудодвигательные (иннервируют сосуды);

секреторные (иннервируют железы).

3. По характеру влияния на эффекторный орган нейроны делятся на:

С (рисунок 2.17).

1. «А» — миелиновые волокна, которые подразделяются на:

У

А-альфа — самые толстые волокна. Их диаметр от 12 до 22 мкм. Ско-

рость распространения возбуждения по такому волокну

составляет от

М

70 до 120 мс. ПД самый короткий. Эти волокна проводят возбуждение от

моторных нервных центров спинного мозга к скелетным мышцам (двига-

тельные волокна) и от проприорецепторов мышц к соответствующим

нервным центрам.

м

А-бета — диаметр от 8 до 13 мкм. Скорость распространения возбу-

ждения от 40 до 70 мс.

А-гамма — диаметр от 4 до 8 мкм. Скорость распространенияГвозбу-

ждения от 15 до 40 мс. Проводят возбуждения т спинн го

озга к интро-

фузальным мышечным волокнам.

Г

А-дельта — диаметр от 1 до 4 мкм. Скор сть распр странения воз-

буждения от 5 до 15 мс.

й

о

Волокон типа А (бета, гамма, дельта) относятся преимущественно к

чувствительным, проводящим

от различных рецепторов (так-

2. «В» — миелин вые в л кна. Диаметр от 1 до 3 мкм. Скорость рас-

пространения возбуждения р3 до 18 мс. У этих волокон отсутствует период

супернормальности. ПД дли ся 1–2 мс. К волокнам типа В относятся миели-

низированные прегангл онарные волокна вегетативной нервной системы.

з

3. «С» — бе мтел новые волокна. Диаметр от 0,5 до 2 мкм. Скорость

о

распространен я во буждения от 0,5 до 2 мс. ПД длится 2 мс. Большинст-

во в л к н типаиС — это постганглионарные волокна симпатического от-

п

дела вегетативн й нервной системы, а также нервные волокна, которые

ров дят в збуждение от болевых рецепторов, некоторых терморецепто-

е

ров и реце торов давления.

Р

У

М

Г

м

Рисунок 2.17 — Группы нервных волокон

Таким образом, скорость проведения возбуждения по нерву пропор-

циональна его диаметру. Нервы практически не ут

ляются и способны

Г

очень длительное время проводить импульсы.

Особенности распространения возбуждения

безмиелиновым и

пороговой

по

миелиновым нервным волокнам

заряд мембраны (внутренняя становится заряженной положительно, а на-

Механизмы проведения возбуждения в безмиелиновых волокнах

При действии раздражителя

силы на мембрану безмиели-

прон

ионов Nа+, которые

нового волокна изменяется ее

цаемость для

мощным потоком устремляются внут ь волокна. В этом месте изменяется

Это

от

ведет к возникновению местного (локального)

ружная отрицательно).

непрерывного тока

плюса к минусу,

что приво дитдеполяризации со-

и

седнего участка. Возникающая здесь деполяризация пороговая, что приво-

дит к возникновен ю ПД (рисунок 2.18).

з

о

п

е

Р

У

М

Г

м

й

о

Рисунок 2.18 — Механизм проведения возбуждения

по безмиелиновомунервномуГволокну

и

3. Возбуждение распр страняется с декрементом (уменьшение силы

Особенности распространен возбуждения по безмиелиновым во-

локнам:

По безм ел новымволокнам возбуждение проводится к внутренним

1. Возбуждение распрост аняется непрерывно.

2. Возбуждение распр ст аняется с небольшой скоростью.

центров

тока к концу нервного в л кна).

з

органам от нервных

.

н кая скорость распространения возбуждения и его затуха-

Однако

ние не всегда выгодныиорганизму. Поэтому природой был выработан еще

п

один д лнительный механизм распространения возбуждения.

Механизмы проведения возбуждения в миелиновых волокнах (ри-

е

У

разом, возбуждение перепрыгивает с одного участка на другой. Обратное

движение возбуждения невозможно так как участок, через который оно

прошло, находится в фазе абсолютной рефрактерности.

М

Г

м

о

Г

й

и

Особенности распр с ранения возбуждения по миелиновым во-

Рисунок 2.19 — Механ зм проведения возбуждения

о

по миелиновому нервному волокну

т

локнам:

миелином

1. Распространен

ПД в миелинизированных нервных волокнах осу-

з

ществляется сальтаторно — скачкообразно от перехвата к перехвату, т. е.

возбуждение (ПД) как бы «перепрыгивает» через участки нервного волок-

о

на, п крытые

, от одного перехвата к другому.

2. В буждение распространяется с большой скоростью.

3. В збуждение распространяется без декремента.

е

По миелиновым волокнам возбуждение распространяется от анализа-

торов к ЦНС, к скелетным мышцам, т. е. там, где требуется высокая ско-

ростьпответной реакции.

Законы проведения возбуждения по нервам. Проведение возбужде-

ния по нервным волокнам осуществляется по определенным законам.

Закон двустороннего проведения возбуждения по нервному волокну.

РНервы обладают двусторонней проводимостью, т. е. возбуждение может рас-

У

Закон анатомической и физиологической целостности нервного во-

локна. Проведение возбуждения по нервному волокну возможно лишь в том

случае, если сохранена его анатомическая и физиологическая целостность, т. е.

М

передача возбуждения возможна только по структурно и функционально не

измененному, неповрежденному нерву. Различные факторы, воздействующие

Г

на нервное волокно (наркотические вещества, охлаждение, перевязка и т. д.)

приводят к нарушению физиологической целостности, т. е. к нарушению ме-

м

ханизмов передачи возбуждения. Несмотря на сохранение его анатомической

ну. В составе нерва возбуждение по нервному в

кну распространяется

изолированно, без перехода на другие волокна, имеющиеся в составе нер-

ва. Изолированное проведение возбуждения обусл

тем, что сопро-

тивление жидкости, заполняющей межклеточныевленопространства, значи-

тельно ниже сопротивления мембраны нервных волокон. Поэтому основ-

Г

ная часть тока, возникающего между возбужденным и невозбужденным

участками нервного волокна, проход т по межклеточным щелям, не дей-

ствуя на рядом расположенные нервные волокна. Изолированное проведе-

й

ние возбуждения имеет важное значен е. Нерв содержит большое количе-

ство нервных волокон (чувствительныхи, двигательных, вегетативных), ко-

торые иннервируют различные по структуре и функциям эффекторы

р

(клетки; ткани, органы). Если бы возбуждение внутри нерва распространя-

лось с одного нервног в л кна на другое, то нормальное функционирова-

о

ние органов было бы невозможно.

Парабиоз. Явленте парабиоза открыто русским физиологом Н. Е. Вве-

денским в 1901 г. при зучении возбудимости нервно-мышечного препара-

та. С ст яние парабиоза могут вызвать различные воздействия (альтери-

рующие, вреждающие) — сверхчастые, сверхсильные стимулы, яды, ле-

з

карства и другие воздействия как в норме, так и при патологии. Н. Е. Вве-

обнаружил, что если участок нерва подвергнуть альтерации (т. е.

о

возд йствию повреждающего агента), то лабильность такого участка резко

снижаптся (рисунок 2.20). Восстановление исходного состояния нервного

У

М

Г

м

Рисунок 2.20 — Схема нервно-мышечного препарата парабиоза:

А, В, С — электроды; А — опытный; В — контрольный

раздражителей сила сокращения увеличивалась (

силы). При дейст-

й

вии альтерирующего фактора возникает парабиоз.

Выделяют 3 фазы: первичную (примум),Гфазу наибольшей активности

вности

(оптимум) и фазу сниженной акт

(пессимум). Третья фаза объеди-

р

няет три последовательно сменяющ е друг друга стадии: уравнительную

(провизорная), парадоксальную

то мозную.

Первая фаза (примум) ха акте изуется снижением возбудимости и

повышением лабильн сти.

вт

ую фазу (оптимум) возбудимость дос-

т

тигает максимума, лабильн сть начинает снижаться. В третью фазу (пес-

и

симум) возбудимос ь

лабильн сть снижаются параллельно и развивают-

ся 3 стадии параб оза.

Во

з

Первая стад я — уравнительная — происходит уравнивание вели-

чины

ответной

реакц

на частые и редкие раздражители (рисунок 2.21).

При действии парабиотического агента и при редком ритме раздраже-

нии (например, 25 Гц) все импульсы возбуждения проводятся через пара-

биотический участок, так как возбудимость после предыдущего импульса

ус евает восстановиться. При высоком ритме раздражении (100 Гц) после-

им ульсы могут поступать в тот момент, когда нервное волокно

щепнаходится в состоянии относительной рефрактерности, вызванной пре-

дыдущим потенциалом действия. Поэтому часть импульсов не проводится.

дующиеЕсли проводится только каждое четвертое возбуждение (т. е. 25 импульсов

из 100), то амплитуда ответной реакции становится такой же, как на редкие

Рраздражители (25 Гц) — происходит уравнивание ответной реакции.