2 курс / Нормальная физиология / Механизмы_индивидуальной_адаптации_организма_Свирид_В_Д_

31

лимитированы. При адаптации распределение этого ограниченного клеточного фонда протекает под знаком преимущества доминирующих систем — они получают больше геномов за счет других систем. Так, в результате при протекающей в раннем онтогенезе адаптации к физической нагрузке оказывается увеличенной клеточная популяция скелетных мышц, сердца, легких, но снижена клеточная популяция печени, почек. При адаптации в том же периоде онтогенеза к значительной гипоксии оказывается увеличенной клеточная популяция сердца, легких, печени, тимуса, но снижена клеточная популяция полушарий головного мозга и почек.

Иными словами, структурный резерв и функциональная мощность доминирующих систем оказываются необратимо увеличенными, а структурный резерв и функциональная мощность заторможенных систем необратимо сниженными.

Такое представление о роли преимущественного структурного; обеспечения доминирующих систем при адаптации на раннем этапе индивидуального развития хорошо соответствует известному положению о высокой обучаемости и высокой тренируемости в этом периоде развития. Вместе с тем данное представление позволяет подчеркнуть относительную целесообразность адаптации, которая может выявиться на более позднем этапе жизни, когда вследствие изменения условий внешней среды организм вынужден адаптироваться к совершенно иным факторам и ответственными за адаптацию — доминирующими — могут оказаться как раз те системы, клеточная популяция которых уменьшена. В этом случае резистентность организма к действующим факторам среды снижена, что может стать причинойжизненных срывов или болезней.

Таким образом, чрезмерная по своей напряженности адаптация к определенному фактору, длительное время протекая успешно, имеет тем не менее высокую « структурную цену» и заключает в себе по меньшей мере две потенциальные опасности. Во-первых, возможность функционального истощения системы, доминирующей в адаптационной реакции, о чем говорилось выше, и, во-вторых, снижение структурного и соответственно функционального резерва других систем, которые непосредственно не участвуют в адаптационной реакции и оказываются детренированными.

Естественная мера, которая может предупредить оба эти явления, состоит в том, что посредством поведенческих реакций организм ограничивает интенсивность и длительность действия каждого из факторов среды и вместе с тем увеличивает спектр — разнообразие этих факторов. Такой переход от односторонней адаптации и одностороннего развития фенотипа к комбинированной адаптации и относительно гармоничному развитию, по существу, означает учет требований среды не только в данный отрезок времени, но и в будущем; этот переход подразумевает более перспективный с точки зрения организма вариант адаптации.

В реальных условиях смена доминант, определяющих вектор поведения организма, обычно предопределена изменениями во внешней среде; применительно к длительно действующим факторам и долговременной адаптации она означает замену одной ответственной за адаптацию системы другой. Эта замена обеспечивает возможность последовательной адаптации организма ко многим возникающим в процессе жизни изменениям в среде обитания, к многим внешним факторам. Разумеется, организм может одновременно приспосабливаться ко многим внешним факторам, разграничивая соответствующие специализированные реакции во времени. Однако его адаптационные возможности не безграничны. Поэтому важной предпосылкой развертывания в процессе онтогенеза новых долговременных адаптационных реакций является частичное или полное устранение ранее сложившейся адаптации -- рассматриваемый в дальнейшем процесс деадаптации.

32

Лекция 3. Закономерности деадаптации

3.1. Обратимость процесса адаптации

При исчезновении необходимости существования сложившейся адаптации, т.е. при прекращении действия фактора вызвавшего адаптацию существует возможность развития обратного процесса -- процесса деадаптации. Деадаптация -- это процесс постепенного исчезновения адаптации к факторам после прекращения их действия. Установлено, что в это время происходит довольно быстрое исчезновение системного структурного следа, составляющего основу адаптации.

Приведем несколько примеров. После прекращения физических нагрузок уменьшается масса скелетных мышц, количество в них митохондрий, уменьшается масса легких и сердечной мышцы до исходного уровня. После прекращения действия гипоксии уменьшается масса правого желудочка сердца и постепенное исчезновение полицетимии. После прекращения действия ядов уменьшается активность системы микросомального окисления и массы печени до нормы.

Механизм данного явления состоит в том, что непосредственно после снижения нагрузки на любой из органов, образующих функциональную систему, ответственную за адаптацию, в нем происходит резкое падение синтеза РНК, уменьшение полисом и как результат снижение синтеза белка. Распад белковых молекул начинает преобладать над их синтезом и как следствие масса структур данного органа уменьшается.

При экспериментальной гипоксии созданной в барокамере у крыс обнаружили гипертрофию правого желудочка сердца, увеличение содержания РНК и активацию синтеза белка. В течение 1 -- 1,5 месяцев эти параметры восстанавливались до контрольного уровня.

Рассмотрим более подробно на примере адаптации к ядам. Как известно, при введении яда увеличивается мощность системы микросомального окисления. Так при введении в организм 20-метилхолотрена, сильного канцерогена, увеличивается мощность системы микросомального окисления и содержание цитохрома Р-450 в печени. После прекращение действия этого канцерогена происходит постепенное восстановление названных систем до исходного уровня. В процессе восстановления при распаде избытка цитохрома Р-450 и разборке ставших излишними мембран саркоплазматического ретикулума, важную роль играют активация перекисного окисления липидов мембран и действие гидроперекисей на эти структуры.

Таким образом, суммируя сказанное выше можно заключить, что снижение интенсивности синтеза белка и активация механизмов деградации структур довольно быстро приводят к обратному развитию адаптационного следа.

Кроме того важную роль в ликвидации адаптивного структурного следа играет генетическая детерминированная нестойкость образующихся при адаптации белков к протеолитическим ферментам. Поясним на примере. Так на начальных этапах адаптации в печени активируется синтез ферментов глюконеогенеза, обеспечивающих необходимое в экстремальной ситуации преобразование структурных ресурсов организма в энергетические. После того как экстремальная ситуация миновала, такое превращение становиться излишним и, более того, мешает восстановлению утраченных структур и развитию репаративных процессов. Установлено, что активность одного из ферментов неоглюкогенеза тирозинтрансферазы в начальный период действия фактора увеличивается в 10 раз, а затем быстро возвращается к исходному уровню. Этот фермент в печени представлен А-изозимами и К-изозимами. Эти изозимы кодированы в различных цистронах генома печеночной клетки. Установлено, что при действии стрессорного фактора общее увеличение синтезе

33

тирозинтрансферазы происходит в основном только за счет увеличения синтеза ее А- изозима. А этот изозим, как выяснили, несоразмеримо менее устойчив к протеолитическим ферментам, чем К-изозим. Поэтому, происходит быстрое разрушение А-изозима и активность тирозинтрансферазы быстро возвращается к исходному уровню.

Таким образом, организм генетически детерминирует не только возможность образования структурных изменений, составляющих основу адаптации, но и своевременное обратное развитие этих изменений.

Суммируя изложенное выше следует выделить три основных типа молекулярных механизмов, ответственных за деадаптацию.

Снижение синтезаРНК ибелка.

Активация специализированных механизмов распада структур.

Генетически детерминированная нестойкость образовавшихся при адаптации структур к естественным механизмамдеградации.

Существование различных и в той или иной степени дублирующих друг друга механизмов, удаляющих системный структурный след и обеспечивающих обратное развитие адаптации, свидетельствует о большой значимости процесса деадаптации. Действительно, обратное развитие адаптации или деадаптация, является механизмом дающим возможность организму устранять неиспользуемые структуры. А это, в свою очередь, составляет необходимую предпосылку использования освободившихся структурных ресурсов в других системах организма, способствуя тем самым переходу от одной адаптации к другой, т.е. лабильности процесса адаптации.

3.2. Физиологическая и патологическая деадаптация

Деатаптация является физиологическим процессом, а ее высокий темп предпосылка формирования в организме новых долговременных адаптационных реакции. Однако, следует иметь в ввиду, что организм высших животных эволюционно детерминирован на обитание относительно постоянной среде, к которой он постепенно адаптируется. Поэтому темп деадаптации высок лишь относительно, по сравнению с исходным состоянием, но он ниже, чем темп развития адаптации. Это обстоятельство является основой накопления адаптационных изменений при периодических воздействиях среды, следы которых не исчезают полностью, и суммируясь между собой составляют основу постепенно формирующейся адаптации.

Важно подчеркнуть, что процесс исчезновения адаптационного структурного следа на заключительном этапе идет медленнее, чем вначале. Часто в скрытой форме адаптационные следы могут сохраняться весьма длительное время. Наиболее четко это явление выражено для высших долговременных адаптационных реакций, основанных на памяти мозга. Например "оживание" давно неиспользуемых навыков, "забытых" иностранных языков. Отмечена более высокая устойчивость адаптационных структурных следов, фиксированных в головном мозге, по сравнению со следами более простых адаптационных реакций. Например, в процессе деадаптации после полного прекращения физических нагрузок аэробная мощность организма и связанная с ней выносливость постепенно исчезают, а специальные навыки -- умение осуществлять определенные упражнения -- сохраняются довольно долго и нередко могут быть продемонстрированы уже детренированным человеком.

Таким образом, отметим триосновных момента:

Обратное развитие адаптации, основанное на элементарной донервной памяти, происходит быстрее, чем обратное развитие высших адаптационных реакций, основанных на памяти мозга.

34

После длительной и устойчивой адаптации деадаптация развивается медленее, чем после кратковременной.

Исчезновение системного структурного следа в различных звеньях системы, ответственной за адаптацию, происходит неодновременно -- гетерохронно.

Далее рассмотрим два основных вида деадаптации.

Процесс исчезновения структурного следа адаптации и самой адаптации с возвратом к условной норме, соответствующему данному виду и периоду онтогенеза называется

физиологической деадаптацией.

Все рассмотренные в этой лекции примеры -- это физиологическая деадаптация. Однако указанную выше деадаптацию следует отличать например от ситуаций,

вызванных специальными условиями гипокинезии и невесомости.

Деадаптация, при которой процесс начинается в нормальном организме и ведет к значительному снижению массы и мощности ключевых структур клеток, снижению против нормы эффективности целых функциональных систем называется патологической деадаптацией. Такая деадаптация является предпосылкой многих заболеваний.

Патологическая деадаптация развивается на основе тех же молекулярных механизмов, что и физиологическая адаптация, но количественно результат ее существенно снижает функциональные возможности органов и систем. Характерным примером может служить патологическая деадаптация к физическим нагрузкам, возникающая в результате длительной гипокинезии, которуюмы рассмотрим ниже.

В соответствии с представлением о важной роли взаимосвязи функции и генетического аппарата в механизмах адаптации и деадаптации при гипокинезии наблюдается следующая последовательность событий. Снижение нагрузки на функциональную систему, ответственную за двигательные реакции организма, и в частности на сердце и скелетные мышцы, снижает функцию клеток, образующих эту систему. В ответ на это активность различных транскриптонов генетического аппарата клеток уменьшается не в одинаковой степени. В большей степени снижается активность транскриптонов, кодирующих короткоживущие белки, и в результате развивается избирательная атрофия короткоживущих мембранных структур клеток, ответственных за рецепцию медиаторов и гормонов, ионный транспорт и энергообеспечение. Так как, эти структуры составляют только небольшую часть клеточной массы, но являются необходимым звеном жизнедеятельности клетки, гипокинезия на начальной стадии развития характеризуется сравнительно небольшим снижением массы и резким падением функциональных возможностей сердца и скелетных мышц, т. е. наблюдается: сравнительно небольшая атрофия сердечной и скелетной мышц; резкое уменьшение массы сарколеммальных, саркоплазматических и в меньшей мере митохондриальных мембран в мышечных клетках; значительное снижение функциональных возможностей мышц. Следовательно, в основе патологической деадаптации лежит снижение мощности органов и систем за счет избирательной атрофии короткоживущих мембранных структур клеток.

Следует иметь в виду, что предпосылкой болезни может стать не только глубокая заведомо патологическая деадаптация. Могут быть ситуации, когда определенную роль в развитии патологических состояний приобретает процесс физиологической деадаптации. Ситуации такого рода могут наблюдаться, когда организм, в течение всей жизни адаптированный к определенному фактору или комплексу факторов, на позднем этапе онтогенеза меняет условия жизни и утрачивает системный структурный след, составляющий основу адаптации. При попытке вернуться к прежним условиям жизни, т.е. реализовать адаптацию, оказывается необходимым восстановить прежний системный структурный след путем активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Однако вследствие старения активность генетического аппарата дифференцированных клеток и соответственно

35

способность обновления структур снижены. Организм не в состоянии построить все необходимые структуры и может развиться патология.

Примером могут служить случаи хронической высотной болезни, которая развивается у пожилых горцев Перуанских Анд, когда они после пребывания на равнине возвращаются на высоту 4000 м. Было установлено, что первопричиной указанной патологии является "изнашивание" нейронов дыхательного центра, т.е. частичная утрата этими нейронами способности синтезироватьРНК и белки.

Таким образом, причиной ряда патологий является локальное изнашивание дифференцированных клеток, осуществляющих длительную гиперфункцию. Это наиболее вероятно, когда активация генетического аппарата, необходимая для восстановления структурного базиса адаптации, повторяется многократно и происходит в условиях старения. Поэтому в пожилом возрасте утрата долговременной адаптации, которая в будущем может оказаться необходимой, представляет наибольший риск.

Поддержание структурных следов необходимой в будущем адаптации путем небольших периодических нагрузок на ответственную функциональную систему является более экономным вариантом процесса, чем многократное повторение циклов деадаптации -- реадаптации, так как каждый такой цикл имеетдостаточно высокую структурную цену.

Подводя итог лекции подчеркнем основные моменты рассмотренные в ней.

Процесс деадаптации является обратным процессом любой долговременной адаптации и составляет необходимую предпосылку формирования новых реакций организма и изменений всего фенотипа в соответствии с требованиями среды.

Процесс деадаптации обеспечивает редукцию системного структурного следа адаптации путем снижения синтеза нуклеиновых кислот и белков и за счет молекулярных механизмов ускоренной деградации структур. При этом в большей мере атрофируются короткоживущие мембранные структуры.

Физиологическая адаптация это процесс обеспечивающий возврат организма к некоторой условной норме.

Прогрессирование процесса деадаптации ниже нормы приводит к избирательной атрофии ключевых клеточных структур, глубокому нарушению функции и может быть обозначен как патологическая деадаптация.

Деадаптация, так же как и адаптация, обладает только относительной биологической целесообразностью.

36

Лекция 4. Общий механизм адаптации и роль в нем стресс-реакции, основные стадии процесса

4.1. Определение стресса

При действии экстремальных факторов организм стремится перейти в новое устойчивое состояние, изменяя характер сложившихся внутренних связей: нейроэндокринных, эндокринно-метаболических и др. Устойчивость нового состояния определяется системным характером изменений, обусловленных действием внешнего фактора. Это вытекает и из самого понятия «общий адаптационный синдром», предложенного Г. Селье. Он пишет: « Мы назвали этот синдром «общим» , потому что он вызывается лишь теми агентами, которые приводят к общему состоянию стресса (поскольку они воздействуют на большие участки тела), и в свою очередь вызывают генерализованное, т.е. системное защитное явление. Мы назвали его «адаптационным» потому, что он способствует приобретению состояния привычки и поддерживает это состояние. Мы назвали его « синдромом», потому что его отдельные проявления координированы и даже отчасти взаимозависимы» .

Стресс – это способ достижения (приобретения) резистентности организма при действии на него повреждающего фактора.

Стресс — это совокупность неспецифических реакций организма в ответ на действие чрезвычайных раздражителей различной природы и характера, вызывающих « напряжение» функции органов и систем и обеспечивающих мобилизацию организма в целях его адаптации или поддержания гомеостаза» .

Каково биологическое значение стресса? Стресс опосредуется через разные механизмы, в зависимости от сложности структурно-функциональной организации биосистемы. Одновременно стресс – это форма опережающего отражения действительности. С помощью определенной, эволюционно закрепившейся системы неспецифических реакций организм уходит от повреждающего эффекта раздражителя до того, как вызванные им изменения станут необратимыми. Иначе говоря, неспецифические реакции носят характер опережающих, а это обеспечивает надежность адаптивного поведения биосистемы в быстро меняющихся условиях существования.

Для человека, кроме биологического, важное значение приобретает и медицинское значение стресса. Сегодня в массовом масштабе человек все чаще сталкивается с различного рода стрессовыми, субэкстремальными и экстремальными факторами, механизмы и последствия действия которых на организм изучены недостаточно. Не вызывает сомнения одно: бурный научно-технический прогресс, урбанизация и акселерация жизни, повышение уровня эмоциональной напряженности привели к росту психосоматической патологии, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний, среди которых атеросклеротический кардиосклероз, склероз коронарных сосудов, грудная жаба, инфаркт миокарда вышли на первое место. По данным ВОЗ в последние годы смертность мужчин в возрасте от 35 до 44 лет от ишемической болезни сердца возросла на 66 %. Болезни сердца и сосудов поражают людей также и молодого возраста.

В результате аварии на ЧАЭС для жителей нашей республики стал характерен синдром радиофобии. Это связано как с недостаточной информированностью населения, так и с низким общеобразовательным уровнем населения в вопросе действия радионуклидов на организм.

37

Здесь находит свое отражение повреждающее действие стресса. Однако стресс это не только повреждение и болезни, но и важнейший инструмент тренировки и закаливания, т.е. стресс может быть и источником здоровья.

Еще Г. Селье, создатель теории стресса, утверждал, что полное освобождение от стресса может быть только после смерти. В повседневной жизни человека он выделял два его типа: эустресс (от греческого « эу» – хороший) и дистресс (отлатинского «дис – плохой).

Эустресс сочетается с желательным эффектом, дистресс – с нежелательным. Даже если стресс развивается на негативном эмоциональном фоне, он все равно способствует повышению сопротивляемости организма, тренирует его защитные механизмы. В этом и заключается положительная роль стресса, его важное социальное значение.

4.2. Стадии развития стресса

В своем развитии общий адаптационный синдром проходит следующие стадии: первая - реакция тревоги ( alarm reaction ) , вторая - резистентность ( stage of resistence ), третья - истощение ( stage of exhaustion ). На первой стадии мобилизуются защитные силы организма, начинается процесс перестройки системы регуляции. В этот момент сопротивляемость организма снижается и, если результат действия раздражителя выходит за пределы компенсации, может наступить смерть. Основные признаки первой стадии - инкреция в кровь стероидных гормонов корковым слоем надпочечников, снижение в нем гормоносодержащих гранул, усиление гемоконцентрации, гипохлоремия, преобладание катаболических процессов в тканях. Если сила действия чрезвычайного раздражителя не превышает компенсаторных возможности организма, развивается вторая стадия - резистентности или адаптации. В этот период сопротивляемость организма повреждающему действию внешнего раздражителя повышается. Признаки, характерные для первой стадии, исчезают. В коре надпочечников вновь наблюдаются секреторные гранулы, гемодилюция, гиперхлоремия, преобладают анаболические процессы в тканях с тенденцией к восстановлению массы тела. После длительного действия чрезвычайного раздражителя могут исчерпаться компенсаторные возможности и организм переходит в третью стадию - истощение. Вновь появляются признаки реакции тревоги, носящие уже необратимый характер. В коре надпочечников исчезают липиды, во всех органах начинают преобладать катаболические процессы, их масса уменьшается, в них развиваются атрофические и дегенеративные изменения. Специфическая и неспецифическая резистентность организма снижается, и животные, как правило, погибают. Таким образом, интегральная цель развития общего адаптационного синдрома - повышение резистентности организма адекватно качественной и количественной характеристики раздражителя.

Однако по такой « классической» схеме стрессовая реакция протекает далеко не всегда. Это было замечено давно, поэтому предпринимались попытки разделить все виды стрессовых реакций на отдельные типы. Так, в одной из классификаций в соответствии с характером течения стресса и картиной изменений, наблюдаемых в надпочечниках, было предложено разделить все стрессовые реакции на 9 типов.

К первому типу была отнесена стрессовая реакция, возникающая при внезапном кратковременном воздействии стрессора. Второй тип стресса наблюдается при очень медленном изменении внутренней или внешней среды. Третий тип стрессовой реакции вызывается непрерывным действием сильных раздражителей и заканчивается, как правило, гибелью организма. Четвертый тип представлен сильными стрессовыми реакциями, завершающимися восстановлением. Пятый тип характеризуется адаптацией к состоянию стресса, а 6-й, 7-й, 8-й и 9-й типы стрессовых реакций наблюдаются при патологических изменениях ГГКАС, причем действующие стимулы приводят к незначительным изменениям в организме.

38

Позднее было предложено дополнить классификацию Селье двумя новыми фазами. Согласно этому предложению при стрессе сменяют другдруга следующие фазы:

•аларм-реакция, соответствующая стадии тревоги по Селье, или рефлексу « Что такое?» по Павлову, характеризующаяся включением внешних уровней интеграции функций, причем доминирующим является корковый уровень;

•резистентная (адаптивная) фаза, характеризующаяся гомеостатическими

сдвигами в системах регуляции различных нервных и гуморально-эндокринных уровней, направленных на сохранение стабильности и надежности организма;

• викарная фаза, при которой гомеостаз нарушается и нормальная жизнедеятельность обеспечивается за счет защитно-компенсаторной перестройки функций их викарностью (замещаемостью); в этой фазе возрастают способности организма к регенерации;

• репаративная фаза, состоящая из двух стадий — биохимической и репаративно-регенерационной; эта фаза характеризуется изменением синтеза ферментов, перераспределением биологически активных веществ между органами, усилением расхода субстратов, изменением генетического баланса, ухудшением энергетического обеспечения;

• истощение (резкое снижение) защитных потенционально-компенсаторных возможностей организма, обусловленное нарушением регуляторных функций в отдельных звеньях, ослабление восстановительных процессов, нарушение координирующих механизмов; в этой фазе организмдостигает пределов физиологической адаптации.

4.3. Стресс как общаяформаответаорганизма на действие экстремальныхф акторов

Так, оценивая ответные реакции организмов на внешние воздействия, которые делятся на адекватные и неадекватные, было выделены следующие качественно различные состояния организма: 1) физиологическое; 2) состояние напряжения (стресс); 3) адаптация; 4) патологическое.

Наступлению адаптации к действию неблагоприятных факторов, так же как и развитию большинства патологических состояний, должна предшествовать стресс-реакция. Стресс-реакция может пройти бесследно, а может наступить адаптация или развиться патологический процесс.

Главным и наиболее характерным из симптомов стресс-реакции принято считать активацию функции ГГКАС (гипоталамо-гипрофиз-кортикоадреналовая система) и усиленное выделение глюкокортикоидов.

В формировании понимания роли ЦНС в возникновении и развитии стрессорной реакции большую роль сыграло открытие И. П. Павловым закономерностей протекания основных нервных процессов придействии неблагоприятных факторов.

Общие проявления и последовательность событий при возникновении стресссиндрома следующие. Вначале импульсы от коры больших полушарий головного мозга поступают в гипоталамус, который вызывает активацию симпатической и парасимпатической нервной системы. Возрастание тонуса симпатической нервной системы приводит к увеличению выделения норадреналина в области окончаний симпатических нервов. Импульсы по симпатическим нервам передаются также в мозговое вещество надпочечников, которые увеличивают отдачу в кровь адреналина и норадреналина. На следующем этапе гипофиз подвергается действию гипоталамуса, причем задняя доля гипофиза подвергается действию через нервные волокна, а передняя — через сосуды портальной системы. Увеличение секреции адреналина из мозгового вещества надпочечников также стимулирует переднюю долю гипофиза, которая выделяет ряд трофных гормонов, влияющих на железы внутренней секреции. Включение эндокринного

39

компонента способствует длительному усилению активности многих, если не всех, систем организма. Далее схематически обычный ход возникновения стресс-реакции изображается следующим образом: подбугровая область — гипофиз — АКТГ — усиление активности секреции кортикостероидов.

Обобщая мнения большинства исследователей в этой области, можно заключить, что стресс представляет собой неспецифический компонент общей адаптационной реакции организма в ответ на действие факторов среды.

Стресс можно разделить на три разновидности: эмоциональный, физический, смешанный. Такое разделение правомочно и с биохимической точки зрения, так как накапливается все больше данных о том, что при эмоциональном стрессе значительно преобладают изменения функций САС (симпато-адреналовой системе) и катехоламинергических структур ЦНС, а при физическом — ГГКАС с гипертрофией надпочечников.

Начиная с 1970 года многие исследователи стали уделять основное внимание роли нервной системы в возникновении и развитии стресса. Было установлено, что в ЦНС при стрессе выявляются изменения метаболизма практически всех химических соединений.

Считается, что человек и высшие животные отвечают на действие стрессовых факторов в основном эмоциональными реакциями. Таким образом, проблема стресса все более признается проблемой эмоционального стресса. Особенно часто эмоциональный стресс возникает при изменении поведенческих реакций и обычно развивается тогда, когда не удается достигнуть результата, жизненно важного для удовлетворения биологических и социальных потребностей. Такие ситуации названы « конфликтными» и успешно моделируются путем иммобилизации животных. Они вызывают отрицательные эмоции (страх или агрессию), которые являются естественными реакциями в ситуациях, когда животное стремится преодолеть конфликт. Отрицательные эмоции сопровождаются комплексом соматовегетативных реакций, активация САС мобилизует организм на борьбу. Следовательно, дифференциация стресса и эмоциональных состояний чрезвычайно сложна и в некоторых случаях можетбыть только условной.

Безусловная заслуга Г. Селье состоит в том, что он первым сумел охарактеризовать наблюдаемые биологические эффекты воздействия различных раздражителей как сумму специфического и неспецифического компонентов общей адаптационной реакции организма. Соотношение специфического и неспецифического компонентов ответной реакции организма в известной мере может зависеть от природы и других характеристик действующего агента, но разделение на эти компоненты происходит только на уровне реакции целостного организма.

В приложении к конкретным ситуациям экстренную адаптацию можно представить как реакцию специфических механизмов, соответствующих природе действующего агента и другим его параметрам, и неспецифических, включающих в первую очередь САС и ГГКАС Вовлечение этих двух систем может привести к изменениям функции и метаболизма практически во всех системах организма. Таким образом, экстренная адаптация складывается из специфических и неспецифических реакций.

Актуальность проблемы стресса и ее популяризации сделали свое дело — проблема стресса стала популярной среди широких кругов населения. Однако такая широкая популяризация имела и свои отрицательные стороны, что повредило развитию строго научного понимания этой проблемы. Так, во-первых, у некоторых научных работников (биологов, медиков, ветеринаров) сложились представления о стрессе как о некой самостоятельной адаптивной реакции организма. Во-вторых, любую реакцию организма на воздействие какого-либо агента стали называть стрессом, забывая о том, что сам Селье назвал стрессом только неспецифический компонент ответной реакции организма на действие различных факторов. Нельзя назвать адаптационными изменения, носящие явно

40

патологический характер и заканчивающиеся гибелью организма. Следует также отметить, что широкая реклама глюкокортикоидных гормонов в качестве « адаптивных» средств послужила причиной их широкого использования в 40—50-х годах, что причинило больным немалый вред и вызвало у некоторых летальные исходы вследствие снижения резистентностиорганизма к патогенной микрофлоре.

Таким образом, признание наличия в целостной реакции экстренной адаптации двух компонентов — специфического и неспецифического — может стать полезным не только для плодотворного решения многих вопросов собственно адаптации. Оно позволило одновременно внести ясность и в понимание проблемы стресса, появление которой обязано наличию в реакции именно неспецифического компонента.

Реакция экстренной адаптации представляет собой единый процесс и состоит из специфического и неспецифического компонентов. Сохранение гомеостаза или достижение нового уровня адаптации осуществляются за счет реализации специфического компонента экстренной адаптации, в то время как неспецифический компонент выступает в роли мобилизующего фактора, осуществляющего энергетическое и пластическое обеспечение специфического компонента.

Организм в реальной ситуации всегда адаптируется к какому-то одному (или нескольким) конкретному фактору, и успешная адаптация может быть достигнута, следовательно, только благодаря включению специфических механизмов, в то время как неспецифические играют вспомогательную роль. Поэтому адаптация за счет одного лишь неспецифического компонента теряет биологический смысл, ибо она не может быть достигнута.

Однако различная степень выраженности проявлений стресса может обусловить различную степень приспособляемости организма к быстро возникающим изменениям среды, что обусловливает направленный отбор в эволюции организмов. Стресс-реакцию рассматривают также как эволюционно выработанный механизм опережающего отражения. П. К. Анохин указывал, что в ходе эволюции у животных выработались доминирующие реакции и сложились условия для формирования функциональных систем, ответственных за реакции на действующие стимулы и опережающих такие стимулы. Это принцип опережающего отражения, благодаря которому организм заранее приспосабливается к прогнозируемым, но еще не наступившим изменениям в среде. В основе представлений об опережающем отражении лежит теория условного рефлекса, разработанная И. П. Павловым. В ходе эволюции более приспособленными оказывались те организмы, которые могли предвидеть ход событий и давать управляющий сигнал о включении неспецифического компонента адаптации за некоторое время до возмущающего воздействия и включения специфических механизмов адаптации. Поэтому в таких случаях мы можем наблюдать стресс-синдром в относительно «чистом» виде, например, при эмоциональном стрессе, развивающемся при угрозе какого-либо воздействия на организм.

Рассматривая роль стресса в мобилизации «структурных и энергетических ресурсов», следует указать на существование по меньшей мере еще трех эффектов стресса, которые выходят за рамки такой мобилизации. Во-первых, это сочетание мобилизации ресурсов с распределением их преимущественно в те системы, которые ответственны за адаптацию и наиболее интенсивно функционируют; во-вторых, это прямое влияние катехоламинов и глюкокортикоидов на метаболизм и формирование структур в клетках систем, ответственных за адаптацию; третий эффект обусловлен тем, что вслед за любым достаточно интенсивным, но четко завершившимся стрессорным воздействием развивается постстрессовая активация синтеза нуклеиновых кислот и белков во всех или по меньшей мере в большинстве органов и тканей.

Последовательность включения в работу систем организма зависит от: 1) первоначального возбуждения той или иной системы сигналом внешней среды или