2 курс / Нормальная физиология / Механизмы_индивидуальной_адаптации_организма_Свирид_В_Д_

171

сформировалась, необходимость ежедневных воздействий отпадает, достигнутый результат можно сохранять с помощью двух-трех воздействий в неделю. Эти положительные моменты адаптации к периодическим воздействиям гипоксии дают основания для клиникофизиологического изучения этого подхода к использованию фенотипической адаптации организма с целью профилактики. Вместе с тем очевидно, что проблема предупреждения болезней, и в частности болезней кровообращения, путем направленного, научно обоснованного формирования фенотипа не может быть решена посредством адаптации к какому-то одному фактору. Эта задача предусматривает в конечном счете адаптацию к хорошо дозированному и индивидуально подобранному комплексу факторов. Научное обоснование и практическое внедрение такой комбинированной адаптации составляет одну из важных задач современной медицины.

172

Лекция 13. Адаптация к низкой температуре

Выживаемость организмов в естественных условиях непрерывно изменяющейся внешней среды невозможна без адаптации к теплу и холоду. Для пойкилотермных животных процесс адаптации заключается в изменениях обмена веществ в соответствии с изменениями температуры тела, которая приближается к температуре окружающей среды. Для гомойотермных животных процесс адаптации направлен, напротив, на сохранение температуры тела, относительно независимой от температуры окружающей среды. На первый взгляд такая возможность противоречит второму закону термодинамики, обязательному для всех живых тел. Это действительно было бы так, если бы гомойотермные животные не обладали способностью адаптивно изменять интенсивность теплопродукции и теплоотдачи. Оба эти процесса претерпевают существенные изменения при действии на организмживотных низких температур.

Важность изучения механизмов адаптации к холоду диктуется необходимостью освоения холодных районов земного шара, а также хорошо известным фактом уменьшения числа простудных заболеваний при адаптивном снижении чувствительности организма к действию низких температур — закаливания.

Основными направлениями изучения проблемы адаптации к холоду в настоящее время можно считать следующие вопросы:

а) локализация и специфика холодового термогенеза, в частностироль буройжировой ткани и мышц, в несократительной теплопродукции;

б) характер адаптивных изменений механизмов теплообразования, в том числе роль разобщения дыхания и фосфорилирования;

в) нервная и гуморальная регуляция адаптивных изменений теплопродукции, в частности, механизмы влияния на эти процессы катехоламинов и других биологически активных веществ;

г) эколого-физиологические особенности приспособления к холоду у различных животных и у человека;

д) возможности перекрестной адаптации при длительном действии холода, цена адаптации к этому фактору.

Данные вопросыбудут предметом обсуждения в настоящей лекции.

13.1. Срочная адаптация к холодунеадаптированного организма

В реакции организма на действие холода можно выделить раннюю стадию и период развития адаптации. Раннюю реакцию на холод можно рассматривать как начальный этап адаптации, реализующийся посредством срочных и несовершенных механизмов.

Эта ранняя реакция может формироваться при температуре окружающей среды 3°С в течение 2 мин, а при 10° — за 7 мин. Понятно, что такой короткий период реакции организма на холод может реализоваться только на основе ранее сформированных механизмов. Важнейшая черта первого этапа адаптации состоит в том, что деятельность организма протекает на пределе его функциональных возможностей, за счет почти полной мобилизации резервов, и далеко не полно обеспечивает необходимый адаптационный эффект.

При остром действии холода это несовершенство заключается в том, что, несмотря на максимальную мобилизацию терморегуляторных механизмов, животные и человек испытывают состояние дискомфорта и оказываются неспособными осуществлять привычную деятельность. При этом могут развиваться холодовые повреждения кожи и других поверхностных тканей, а также патологические изменения во внутренних органах.

173

Непосредственная, т. е. срочная реакция на острое действие холода, развивается стадийно. Так, было выделено шесть стадий данного процесса:

1)период начального воздействия, не приводящего к изменению температуры тканей,

2)период стабилизации после начала действия холода, 3) фаза активного включения терморегуляторных реакций, 4, 5) периоды установившихся терморегуляторных реакций, 6)

фаза начинающейся декомпенсации функций.

Изучение морфологических изменений в нейронах позволило установить последовательность включения в механизмы терморегуляции различных отделов центральной нервной системы. При значительном напряжении терморегуляции включение происходит в следующем порядке: ретикулярная формация—задний гипоталамус—спинной мозг—преоптическая область гипоталамуса—кора больших полушарий. При менее значительных изменениях температуры среды последовательность активации центральных структур иная: кора больших полушарий—передний гипоталамус—ретикулярная формация—задний гипоталамус—спинной мозг.

Активация центров терморегуляции осуществляется благодаря возбуждению холодовых рецепторов, которые у крыс могут составлять до 86% всех терморецепторов. Эти рецепторы отвечают на быстрое охлаждение фазовой реакцией учащения импульсов. Причем терморегуляторная реакция, а именно увеличение теплопродукции, может развиваться лишь при охлаждении периферических участков тела, например конечностей у человека.

При комфортной температуре внешней среды и отсутствии активации кожных рецепторов терморегуляторные реакции могут включаться и при охлаждении глубоких тканей.

Таким образом, терморецепторы являются «первой линией обороны», запускающей

терморегуляторную реакцию.

Обусловленная возбуждением рецепторов активация центров терморегуляции приводит к активации симпатической нервной системы и повышению ее эрготропных влияний, имеющих избирательный характер.

В соответствии с классическими представлениями о терморегуляции все реакции организма на холод должны быть направлены на уменьшение теплоотдачи и повышение теплопродукции.

Реакции на холод одной и той же системы организма могут способствовать как производству тепла, так и его сохранению. Поэтому для дальнейшего анализа все эффекты воздействия холода целесообразно разделить на сердечно-сосудистые, эндокринные, водноэлектролитные и метаболические.

13.1.1. Сердечно-сосудистые реакции

Наиболее характерной реакцией на холод сердечно-сосудистой системы различных животных является спазм периферических сосудов, обусловленный эффектами симпатических нервов и катехоламинов и ограничивающий потери тепла с поверхности тела.

У людей снижение периферического кровотока может достигать при этом значительного уровня.

Холодовой спазм сосудов периодически сменяется парадоксальной, на первый взгляд, вазодилятацией.

Наряду с изменением кровотока в «оболочке» тела при действии холода существенно повышается кровоток во внутренних органах и мышцах.

Увеличение на холоде кровотока в скелетных мышцах сочетается с повышением утилизации ими кислорода.

Типичным эффектом острого действия холода является повышение системного артериального давления; такая реакция выявлена у людей, собак и крыс. Повышение на

174

холоде системного артериального давления может быть обусловлено не только спазмом сосудов, но и увеличением сердечного выброса.

О стимуляции мышцы сердца при остром действии холода свидетельствует изменение активности ферментов, регулирующих проницаемость клеточных мембран. Пребывание на холоде вызывает активацию аденилатциклазы, обеспечивающей образование универсального внутриклеточного посредника — циклической АМФ. При этом в мышце сердца угнетается активность фосфодиэстеразы, ускоряющей гидролиз циклической АМФ.

Таким образом, основные реакции на холод системы кровообращения сводятся к перераспределению кровотока, направленному на его снижение в периферических участках тела и увеличение в жизненно важных и производящих тепло тканях. Такое перераспределение составляет важный вклад в главную, срочную, адаптивную реакцию на холод: увеличение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.

13.1.2. Реакции эндокринных желез и водно-солевогообмена

В качестве наиболее ранней реакции на холод описана активация симпатоадреналовой системы, являющаяся одним из компонентов стресс-реакции. В тканях белых крыс при действии холода 5±1°С, обнаружили в первые 7 дней опыта повышение концентрации адреналина (А) и норадреналина (НА) в плазме крови, снижение содержания А и увеличение НА в надпочечниках и миокарде, а также увеличение экскреции обоих КА с мочой.

Роль мозгового слоя надпочечников и симпатической нервной системы в регуляции теплопродукции при действии холода на организм является однонаправленной. При ограничении активности одного из этих двух важных звеньев симпато-адреналовой системы компенсаторно растет роль другого звена (Рис. 12).

С другой стороны, торможение активации на холоде симпатической нервной системы, развивающееся под влиянием ограничения приема пищи, сочетается с повышением на 122% экскреции с мочой адреналина, который, как известно, секретируется в кровь мозговым слоем надпочечников. При интактных надпочечниках и нормальной активности симпатической нервной системы их активация при действии холода осуществляется сочетано, при этом порог холодовой стимуляции надпочечников, как правило, более высок.

Кора надпочечников также активно реагирует на холод. Обнаружено повышение секреции кортикостероидов при остром действии холода на крыс. Эта реакция закономерно сопровождается повышением содержанияРНК ибелка к коре надпочечников.

Существенно, что концентрация кортикостероидов в плазме крови растет уже в первые 3 ч действия холода. Роль надпочечников в срочной адаптивной реакции организма на острое действие холода подтверждается тем, что адреналэктомированные животные теряют способность выживать на холоде, это связано с отсутствием не коркового, а мозгового слоя надпочечников. С другой стороны, способность адреналэктомированных крыс поддерживать температуру тела на холоде может восстанавливаться после введения им препарата корковых гормонов — кортизона .

Таким образом, оставляя открытым вопрос о том, какой слой надпочечников является более важным для поддержания температуры тела на холоде, необходимо отметить, что в целом надпочечники играют жизненно важную роль в стрессорной реакции на холод. Секреция в этих условиях кортикальных гормонов (А и НА) необходима для стимуляции глюконеогенеза и повышения содержания глюкозы в крови.

175

Центральная нервная система (гипоталамус) Моторные

нервы

Мозговое вещество надпочечников Адреналин

Рис. 13.1. Реакции эндокринных желез при адаптации к холоду

176

Наряду с надпочечниками жизненно важную роль в реакции организма на острое действие холода играет щитовидная железа. Установлено, что выживание тиреоидэктомированных крыс на холоде весьма ограничено и зависитот температуры среды: при 15°С такие животные могут жить 57 дней, при 10°С — 17 дней, а при 5°С — всего 7 дней. При этом введение тироксина восстанавливает у этих животных поддержание на холоде температуры тела и предупреждает избыточную секрецию катехоламинов.

Таким образом, при действии холода гормоны щитовидной железы и катехоламины могут выступать в роли синергистов и компенсировать недостаток друг друга. Реакция на острое медикаментозное угнетение функции щитовидной железы сопровождается изменениями в бурой жировой ткани, обычно развивающимися при действии холода: увеличением массы ткани, повышением содержания в ней ДНК, митохондриальных белков и фосфолипидов, увеличением активности цитохромоксидазы С. Очевидно, эта реакция развивается в результате компенсаторного увеличения секреции катехоламинов.

Взаимосвязь щитовидной железы с катехоламинами при действии на организм холода проявляется и в том, что катехоламины способны в этих условиях активировать щитовидную железу.

Другим не менее постоянным эндокринным эффектом действия холода являются изменения секреции антидиуретического гормона -- альдостерона и связанные с ними сдвиги водно-солевого обмена. Ранние стадии реакции организма на холод характеризуются снижением секреции альдостерона у крыс, у людей. С учетом этих данных можно объяснить причину увеличения диуреза, или « холодового диуреза» , типичного для острого действия холода на неадаптированных животных и людей. У адаптирующихся к холоду людей эта реакция постепенно исчезает.

Приспособительная роль изменений водно-электролитного обмена, развивающихся при действии наорганизм холода способствует выживаемости животных.

Таким образом, изменения в системе гормональной регуляции и водно-солевом обмене на этапе срочной адаптации к холоду включают в основном следующие явления:

1)увеличение секреции гормонов коркового и мозгового слоя надпочечников, а также гормонов щитовидной железы с одновременным повышением утилизации этих гормонов тканями;

2)снижение секреции альдостерона и уменьшение чувствительности к нему тканей

почек;

3) развитие дегидратации тканей и гемоконцентрации с повышением осмолярности плазмы.

13.1.3. Метаболические реакции увеличения теплопродукции

Действие холода на организм обычно приводит к повышению активности метаболизма, необходимому для увеличения теплопродукции. Существует несколько путей для увеличения продукции тепла в организме гомойотермных животных: специфическое динамическое действие пищи, дрожь, произвольное сокращение мышц и несократительный термогенез.

Несмотря на то, что при остром действии холода потребление кислорода может повышаться и при отсутствии дрожи, дрожь представляется самым эффективным и наиболее постоянным из всех видов теплопродукции, повышающейся при остром действии холода. Термогенная эффективность дрожи значительно выше таковой при произвольной мышечной деятельности, так как при дрожи не совершается работа и вся энергия этого сокращения превращается в тепло. В настоящее время механизм развития дрожи, последовательность включения и степень участия в ней различных групп мышц достаточно изучены. В эту

177

реакцию включаются не только позно-тонические мышцы, но и дыхательные мышцы грудной клетки.

Увеличение теплопродукции при действии холода связано с активацией обменных процессов не только в мышцах, но и в буройжировой ткани, а также во внутренних органах.

Это явление и было названо несократительным термогенезом.

Острое действие холода стимулирует в тканях прежде всего метаболизм липидов. Таким образом, метаболические реакции на холод состоят в активации метаболизма в

скелетных мышцах, внутренних органах и бурой жировой ткани, при этом мобилизуются жиры иуглеводы, необходимые для экзотермических реакций обмена веществ.

Приводим схему, отражающую основные звенья реакции предварительно не адаптированного организма надействие холода.

13.2. Долговременная адаптация к холоду

Главным выражением адаптации организма к холоду является повышение его способности сохранять стабильную температуру тела и осуществлятьжизнедеятельность при действии низких температур среды. Адаптированные животные выживают в этих условиях значительно лучше, чем неадаптированные.

Физиологические механизмы устойчивой, долговременной адаптации к холоду могут быть неодинаковыми у различных гомойотермных животных. Так, у крупных животных, а также у голубей и карликовых свиней при адаптации совершенствуется в основном физическая терморегуляция, т. е. механизмы, ограничивающие теплоотдачу: у этих животных увеличивается шерстный покров, повышается активность пиломоторных реакций, утолщается подкожный жировой слой. Химическая терморегуляция, т. е. увеличение теплопродукции, включается у таких животных в меньшей мере.

Гораздо сложнее развивается адаптация к холоду у мелких животных, в частности у грызунов. У них адаптация осуществляется за счет изменений и теплоотдачи, и теплопродукции, соотношение которых зависит от экологических особенностейживотного.

Адаптация к холоду человека представляет собой наиболее сложную проблему. Поскольку кожа человека не покрыта шерстью, в его адаптации сравнительно большую роль играет поведенческий фактор. Поэтому не удивительно, что у человека признаки физиологической адаптации к холоду обнаруживаются с большим трудом. Однако у народностей, представители которых слабо защищены от холода одеждой, обнаруживаются классические признаки адаптации к холоду.

Адаптация человека к холоду включает, в свою очередь, ряд отдельных адаптации: к тяжелой одежде, повышению мышечной активности и потребления пищи; при освоении новых районов земного шара к этому комплексу присоединяется и социальная адаптация.

У человека в отличие от других животных чаще развивается так называемый гипотермический тип адаптации, условием формирования которого является периодическое действие холода. Эта адаптация характеризуется практическим отсутствием метаболической реакции на холод и даже некоторым снижением температуры тела. При этом симпатическая активность в противоположность срочной реакции на холод не повышается, а снижается и чувствительность к холоду падает — развивается привыкание.

Реакции на холод адаптированного и неадаптированного организмов различны, несмотря на то, что при умеренно низких температурах оба они могут длительно поддерживать температуру тела. Неадаптированные животные повышают теплопродукцию благодаря сократительному (мышечный тонус, дрожь) и несократительному термогенозу, или истинной химической терморегуляции. Последняя, в свою очередь, может осуществляться благодаря распаду АТФ и освобождению энергии, часть которой является

178

тепловой. Это требует существенного напряжения ферментативных процессов, больших затрат специфических материалов.

В отличие от реакции на холод неадаптированного организма, в адаптированном организме значительно большую долю составляет термогенез, не связанный с распадом АТФ. Эта перестройка обменных процессов проявляется не только при действии холода, но и в состоянии температурного комфорта. Адаптированные к холоду животные потребляют в этих условиях меньше кислорода, чем неадаптированные. Сохранение температурного гомеостаза на холоде достигается у адаптированных животных ценой более низких энерготрат, что соответствует общему принципу экономного функционирования систем, ответственных за адаптацию.

13.2.1. Режимы адаптации к холоду

Даже у животных одного и того же вида адаптация к холоду может быть достигнута различными способами. Выделяют два вида адаптации: сезонную и температурную.

Сезонную адаптацию к периодическому действию холода можно воспроизвести у животных, содержащихся в клетках группами и получающих материал для строительства гнезда. Эти животные должны находиться вне помещения, в условиях естественной смены температуры среды и освещенности. При такой адаптации в зимнее время развивается некоторое защитное снижение теплопродукции, но резко возрастают теплоизоляционные процессы, что более выражено у крупных животных. Генетическая обусловленность механизмов сезонной адаптации у определенного вида животных доказывается тем, что постоянство условий содержания, в том числе температуры внешней среды, не предупреждает у этих животных сезонных сдвигов метаболизма и теплоизоляции.

Второй вид адаптации к холоду — так называемая температурная адаптация к непрерывному действию холода — достигается путем помещения животных в индивидуальные клетки при постоянной низкой температуре внешней среды. В этих условиях у адаптирующихся животных практически не расширяется термонейтральная зона, как при первом режиме адаптации, т. е. отсутствуют признаки увеличения теплоизоляции и, следовательно, преобладает активация теплопродукции.

Действие холода в обоих описанных режимах приводит к развитию адаптации, которая выражается в увеличении времени выживания животных в условиях пребывания в индивидуальных клетках при температуре — 35°С. Однако сезонная адаптация в отличие от температурной не вызывает потери веса животных, повышения артериального давления, а также развития узелкового периартериита и повреждения периферических тканей.

Адаптация в щадящем режиме периодических воздействий холода не вызывает существенного отставания животных в росте, некрозов тканей или ранней гибели, что характерно для адаптации к постоянному действию холода. Далее будет показано, что именно режим периодических, тренирующих воздействий холода способствует повышению резистентности организма к ряду факторов, вызывающих сердечно-сосудистые и другие заболевания.

13.2.2. Механизмыдолговременной адаптации к холоду; ее системный структурный след

Долговременная адаптация к холоду обеспечивается системными изменениями метаболизма, структуры и функции, которые развиваются постепенно и приводят к повышению устойчивости организма к действию холода. Рассмотрим основные из этих сдвигов и формирование системного структурного следа при адаптации к холоду. О формировании такого рода устойчивого следа при длительном действии холода

179

свидетельствуют феномены « адаптивной памяти» , выражающиеся в сохранении после прекращения действия холода адаптивных сдвигов метаболизма и функций в течение длительного времени.

Особенно длительно сохраняются адаптивные сдвиги, развившиеся в ранний период онтогенеза. Показано, что если новорожденных животных — козлят, ягнят, телят — поместить сразу после рождения в неотапливаемое помещение с температурой воздуха от 0 до — 15°С, то в последующем у этих животных значительно ускоряется формирование сосудистых механизмов терморегуляции. Это делает возможным ранний переход на стойкий

исравнительно низкийуровень общего газообмена, характерныйдля полярных животных.

Внастоящее время показано, что при адаптации к холоду постепенно развивается перестройка путей активации адренергической системы. Это выражается, в частности, в

изменении режимов активности холодовых рецепторов, в уменьшении максимальной активности реагирующих на холод нейронов стволовых отделов мозга, в увеличении мощности и гибкости центральных механизмов терморегуляции, в частности благодаря выработке условнорефлекторных связей.

Так, условные рефлексы, выражающиеся в повышении теплопродукции под влиянием привычного комплекса обстановочных раздражителей и времени, могут вырабатываться у хищных животных, низших приматов, насекомоядных, рукокрылых, копытных, птиц. Выработка такого механизма под влиянием многократных сочетаний холодового раздражителя с рядом других способствует значительному повышению эффекта воздействия температурного раздражителя и уменьшению латентного периода ответной метаболической реакции. Роль условнорефлекторной активации теплопродукции особенно велика на ранних этапах адаптации. Таким образом, процессы адаптации к холоду, развивающиеся на уровне организма, опосредуются, особенно на ранних стадиях, адаптивной перестройкой аппарата центральной регуляции.

В данном контексте важно, что при действии холода центральные регуляторные механизмы приводят к стабильной активации по меньшей мере двух упомянутых звеньев регуляции — адренергической системы и щитовидной железы. Катехоламины и гормоны щитовидной железы, в свою очередь, вызывают развитие в исполнительных органах таких метаболических, а затем и структурных изменений, которые становятся основой увеличенного преобразования энергии. В результате энергии, рассеивающейся в виде тепла, хватает на сохранение температуры в условиях холода, а энергии, аккумулированной в форме АТФ, оказывается достаточно для обеспечения жизненно важных функций и поведенческих реакций организма в этих условиях — оказывается достигнутой устойчивая, долговременная адаптация.

В соответствии с этим представлением в дальнейшем изложении последовательно рассмотрена роль адренергической регуляции, роль щитовидной железы и существо изменений в системе митохондрий, которая непосредственно обеспечивает преобразование энергии при адаптации к холоду.

Роль адренергической регуляции в адаптации к холоду вытекает из факта ее возбуждения и увеличенной секреции катехоламинов надпочечниками в острой, аварийной стадии адаптации. При изучении долговременной адаптации оказалось, что при остром действии холода (—20°С) дольше всего жили и сохраняли температуру тела крысы, адаптировавшиеся к холоду. «Норадреналиновые» же крысы несколько уступали « холодовым», но переносили действие холода значительно лучше, чем контрольные животные.

Эта имитация адаптации к холоду с помощью норадреналина соответствует факту, что такая адаптация сопровождается значительной активацией мозгового слоя надпочечников и симпатической нервной системы.

180

Действие норадреналина на несократительный термогенез осуществляется синергично с действием тироксина, АКТГ, кортикостероидов. Несомненно, что катехоламины играют особенно важную роль в адаптации к холоду.

В процессе адаптации к холоду увеличение экскреции норадреналина у крыс является многократным и постоянным. Эта гиперпродукция катехоламинов сочетается во время холодовой адаптации с увеличением реакции организма на адреналин и норадреналин. Наиболее существенным для самого процесса адаптации при этом является факт, что потребление кислорода и теплопродукция у адаптированных к холоду животных возрастают в ответ на определенную дозу норадреналина в большей мере, чем у не адаптированных .

Значение гиперпродукции и усиленного действия катехоламинов при адаптации к холоду было изучено в экспериментах, предусматривавших выключение симпатикоадреналового аппарата. Оказалось, что, вводя ингибитор дофа-карбоксилазы — ключевого фермента синтеза норадреналина, можно подавить синтез данного симпатического медиатора у крыс в такой мере, что его продукция и экскреция при воздействии холода возрастут незначительно. Адаптация к холоду при этом успешно развивается благодаря выраженной гиперсекреции адреналина надпочечниками. При химической блокаде синтеза норадреналина у предварительно адреналэктомированных животных адаптация к холоду оказывалась невозможной — животные погибали при такой дозе и длительности холодового воздействия, которая хорошо переносилась при интактной симпатико-адреналовой системе.

Далее выяснилось, что жизненно важная роль симпатического звена регуляции в приспособлении к холоду определяется тем, что именно интенсивный катехоламиновый эффект может обеспечить операцию разобщения дыхания и фосфорилирования и быстрое увеличение образования тепла в условиях целого организма.

Длительный период или повторные периоды такого рода катехоламинового разобщения сопровождаются относительным дефицитом АТФ и лишь постепенно приводят к холодовой адаптации. Поэтому можно представить себе, что при адаптации к холоду, так же как при адаптации к физической нагрузке, вслед за периодом относительного дефицита АТФ развивается увеличение общей мощности митохондрий на единицу массы ткани, которое компенсирует недовыработку АТФ каждой митохондрией и делает функции организмаустойчивыми.

В развитии этого главного сдвига, составляющего существо долговременной адаптации к холоду, важную роль играет второй регуляторный фактор, запускающий адаптацию,— увеличение секреции тиреоидных гормонов.

Центральная нервная система, как было отмечено выше, увеличивает функцию щитовидной железы непосредственно в ответ на действие холода. При этом под влиянием «освобождающего» фактора гипоталамуса резко возрастает секреция передних долей гипофиза тиреотропина, который, в свою очередь, увеличивает секреторную функцию щитовиднойжелезы.

Это увеличение функции щитовидной железы при адаптации к холоду проявляется в повышении ее массы и гистологических изменениях в фолликулах, свидетельствующих о гиперсекреции, но не сопровождается увеличением концентрации в крови тироксина или ростом реактивности организма к данному гормону.

Физиологическая ситуация, которая делает совместимой увеличенную секрецию тиреоидного гормона и нормальную концентрацию его в крови, была раскрыта применительно к холодовой адаптации в серии исследований, однозначно свидетельствующих об увеличенном потреблении тироксина тканями адаптированных животных.

Установлено, что кругооборот гормонов щитовидной железы при низких температурах ускоряется. Показано, что включение 131J в тироксин протекает более быстро и