2 курс / Нормальная физиология / Механизмы_индивидуальной_адаптации_организма_Свирид_В_Д_

151

контакта между толстыми и тонкими протофибриллами в момент образования мостиков, что влияет на количество последних. Так, при увеличении рабочей нагрузки в силу реализации зависимости сила — скорость скорость скольжения тонких протофибрилл вдоль толстых уменьшается, время контакта головок миозина и центров актиновых протофибрилл увеличивается и, следовательно, увеличивается вероятность образования большего числа мостиков.

Экстракардиалъные регуляторные механизмы, к которым относятся эффект повышения частоты сокращений сердца и действие катехоламинов, увеличивают количество образующихся мостиков путем увеличения числа «открытых» , готовых к взаимодействию, активных центров актиновых протофибрилл за счет стимулирования взаимодействия Са2 с тропонином и образования Са-тропониновых комплексов. Инотропный эффект этих механизмов реализуется через мембранный аппарат кардиомиоцитов путем увеличения входа Са2 в клетку и интенсивности его взаимодействия с белками, ответственными за сокращение, расслабление и энергообеспечение кардиомиоцита.

Повышение частоты сокращений приводит к росту поступления Са2 в кардиомиоциты за счет увеличения суммарной длительности ПД в единицу времени. Этот эффект занимает важное место в мобилизации функции сердца при адаптации к физической нагрузке. При срочной адаптации сердца 2—3-кратное увеличение частоты сокращений, играющее существенную роль в повышении минутного объема сердца, не сопровождается большой мобилизацией механизма Старлинга, но сочетается с ростом артериального давления. Поэтому наряду с инотропным влиянием катехоламинов эффект увеличенной частоты приводит к росту силы сокращений сердца, обеспечивая адекватное изгнание крови против повышенного сопротивления в аорте.

Инотропный эффект катехоламинов, увеличенное высвобождение которых возникает при физической нагрузке и воздействиях на организм других факторов окружающей среды, определяется их взаимодействием с рецепторной субъединицей аденилатциклазного комплекса в наружной мембране кардиомиоцита (бета-рецептором). В результате этого взаимодействия в миоплазме кардиомиоцита растет уровень цАМФ, который активирует ряд цАМФ-зависимых протеинкиназ. Активирующее действие этих протеинкиназ, во-первых, приводит к увеличению вхождения Са2 в кардиомиоциты при возбуждении и повышению его концентрации в миоплазме; во-вторых, действие этих протеинкиназ направлено как раз на те ключевые звенья процессов сокращения, расслабления, энергообеспечения, которые стимулирует Са2. Таким образом, инотропный эффект катехоламинов в конечном итоге состоит в потенцировании процессов, « запускаемых» в кардиомиоцитах Са2.

Таким образом, существо закономерности « взаимосвязи сокращения и расслабления» состоит в том, что при всех воздействиях, вызывающих увеличение частоты, силы и амплитуды сокращений сердца, адекватная диастолическая пауза, а тем самым и устойчивая гиперфункция сердца обеспечиваются тем, что увеличение силы или амплитуды сокращений сердечной мышцы влечет за собой увеличение максимальной скорости ее расслабления.

При адаптации к физическим нагрузкам существенную роль играет взаимосвязь сократительной функции сердца и коронарного кровотока, направленная на сохранение нормального соотношения между потреблением и доставкой кислорода. Увеличение коронарного кровотока при физических нагрузках может быть многократным, возникает уже в первые секунды нагрузки и пропорционально интенсивности физической нагрузки.

Величина коронарного кровотока строго коррелирует с величиной потребления миокардом кислорода, и поэтому при нагрузке на сердце возрастает в линейной зависимости от увеличения так называемого индекса напряжения сердца, поскольку именно данный индекс, равный произведению частоты сокращений сердца на систолическое давление в аорте, характеризуют, как известно, энергетические затраты и потребление сердцем кислорода.

152

Механизм повышения коронарного кровотока еще не до конца ясен. В соответствии с имеющимися в настоящее время данными можно полагать, что основным стимулятором коронарного кровотока при физических нагрузках является аденозин. Так, во-первых, показано, что при физических нагрузках быстро возрастает в 2—3 раза концентрация аденозина в коронарном синусе и перикардиальной полости. Во-вторых, установлено, что аденозин оказывает дозо-зависимое дилататорное действие на коронарное русло и вызывает увеличение коронарного кровотока. В-третьих, выяснено, что при физических нагрузках разной интенсивности существует четкая количественная корреляция между потреблением миокардом кислорода, концентрацией аденозина и коронарным кровотоком.

Следует подчеркнуть, что данные о тесной взаимосвязи коронарного кровотока с уровнем сократительной функции сердца и важной роли коронарного кровотока в обеспечении этой функции позволяют отнести кровоснабжение сердца к звеньям, обеспечивающим и лимитирующим повышение насосной функции сердца при физической нагрузке.

Выше мы рассмотрели основные механизмы, обеспечивающие на уровне кардиомиоцита увеличение сократительной функции сердечной мышцы при нагрузке. Однако даже максимальная активация этих механизмов не может обеспечить у нетренированных людей и животных такой высокий максимальный уровень насосной функции сердца, какой возможен у тренированных. Следовательно, мощность указанных механизмов в нетренированном сердцеограничена иувеличивается во время тренировок.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что сердце нетренированного здорового человека или животного в отличие от скелетных мышц не попадает в ситуацию «отказа» , т. е. не прекращает сократительную функцию даже при предельных нагрузках. При утомлении первыми отключаются скелетные мышцы, происходит снижение и прекращение двигательной активности и тем самым предотвращается перегрузка сердца. Механизмы этого важного достижения эволюции, как и механизмы утомления в целом, во многом не ясны. Можно предположить, что важное значение в предотвращении депрессии функции сердца в условиях утомления, когда уровень лактата в крови и мышцах достигает критического уровня, имеют две особенности кардиомиоцитов, отличающие их от скелетных мышц. Во-первых, мощность системы митохондрий в сердечной мышце в 5 раз больше, чем в скелетной мышце, из чего следует, что даже при больших нагрузках митохондрии сердца могут обеспечить не только достаточный ресинтез АТФ, но и поглощение Ca2, предупреждающее его накопление в миоплазме. Вторая особенность кардиомиоцитов связана со свойствами белков сократительного аппарата. Показано, что сродство тропопина к Ca2 в миокарде больше, чем в скелетной мышце. Из этого следует, что при равном увеличении концентрации лактата и ионов водорода вытеснение Са2 из комплекса с тропонином в скелетных мышцах должно происходить раньше и легче, чем в миокарде. Соответственно депрессия сократительной функции скелетных мышц при увеличении концентрации лактата во время физической нагрузки должна развиваться значительно раньше, чем депрессия функции сердца.

В рассматриваемом механизме предотвращения перегрузки сердца при большой физической нагрузке важную роль играют также центральные регуляторные механизмы, вызывающие ощущение утомления и, возможно, заранее приводящие к снижению сократительной функции скелетных мышц.

11.5.2. Механизмы изменения кровообращения и сердца при долговременной адаптации

153

Систематическая длительная адаптация организма к физическим нагрузкам значительно увеличивает как максимальную величину, так и устойчивость сократительной функции сердца.

Можно выделить две основные особенности, отличающие сердце тренированного человека. Во-первых, в условиях физиологического покоя такое сердце характеризуется несколько сниженным минутным объемом, брадикардией на фоне умеренной гипотонии, в результате чего общая работа сердца оказывается сниженной примерно на 17% по сравнению с данными для нетренированного человека. При этом приближенно рассчитан показатель, который позволяет определить истинную интенсивность сократительной функции сердечной мышцы человека. Этот показатель характеризует функцию, осуществляемую единицей массы сердца, или интенсивность функционирования структур миокарда (ИФС). Поскольку масса сердца у спортсменов увеличена примерно па 20—40%, то ИФС оказывается в покое уменьшенной у них примерно на 40%. Таким образом, сердце тренированного человека характеризуется уменьшенной интенсивностью функционирования структур в условиях физиологического покоя.

Во-вторых, при максимальной нагрузке все параметры, характеризующие насосную функцию сердца, возрастают у тренированного человека от сниженного уровня покоя до значительно более высокого уровня, чем у нетренированных людей (Табл.). В итоге общая работа сердца и работа на единицу массы миокарда увеличивается у нетренированных людей примерно в 5 раз, а у тренированных — почти в 10 раз. Существенно, что абсолютная величина максимальной интенсивности функционирования структур сердца у тренированных люден увеличена по сравнению с нетренированными почти на 25%. Иными словами, максимальная мощность сердца при тренированности увеличена за счет двух факторов, которые можно обозначить приближенно как количественный и качественный, т. е. за счет увеличения массы сердца и за счет увеличения способности единицы массы сердца генерировать механическую работу. Особенности функционирования сердца при тренированности определяются адаптационными изменениями самого сердца, а также изменениями, развивающимися в процессе адаптации в организме в целом.

Адаптация организма к физическим нагрузкам приводит к изменению основных компонентов сократительной функции сердечной мышцы — происходит увеличение скорости и амплитуды изотонического сокращения, скорости расслабления и увеличение растяжимости.

В основе этих изменений лежит увеличение мощности систем, ответственных за энергообеспечение сократительного аппарата и транспорт ионов в кардиомиоцитах. Это сочетается с умеренной гипертрофией сердечной мышцы.

Под влиянием адаптации происходит увеличение мощности структур периферического звена адренергической регуляции сердца, что выражается в увеличении плотности адренергических нервных окончаний в миокарде, а также в увеличении мощности системы аденилатциклазы и фосфодиэстеразы и повышении адренореактивности сердца.

Изменение структуры и функции сердечной мышцы в процессе адаптации к физическим нагрузкам сопровождается увеличением емкости коронарного русла и повышением содержания миоглобина в миокарде.

Указанные структурные изменения являются важным компонентом « системного структурного следа» , составляющего основу долговременной адаптации, и реализуются путем избирательной активации синтеза белков, образующих ключевые структуры, лимитирующие функцию сердца.

154

11.6. Основные стадии и общаяархитектура системного структурного «следа» адаптации кф изическим нагрузкам

Факты, представленные ниже, в достаточной степени характеризуют изменения, происходящие в организме при долговременной адаптации к физическим нагрузкам, и позволяют выделить основные стадии этого процесса, оценить его структурный базис — системный структурный «след» — и, наконец, рассмотреть некоторые возможности управления адаптацией.

Впроцессе адаптации к интенсивной физической нагрузке так же, как при адаптации

кдругим факторам среды, можно выделить четыре стадии.

Первая, аварийная стадия, или стадия «срочной» адаптации, характеризуется мобилизацией функциональной системы, ответственной за данную двигательную реакцию, до предельно достижимого уровня, выраженной стресс-реакцией, явлениями повреждения и вместе с тем определенным« несовершенством» самой двигательной реакции.

При этом на уровне нейрогуморальной регуляции реализуется интенсивное,

избыточное по своему пространственному распространению возбуждение корковых, подкорковых и нижележащих двигательных центров, которому соответствует значительная, но недостаточно координированная двигательная реакция. Этот процесс характеризует собой начальный этап формирования новых, условнорефлекторных по своей природе динамических стереотипов, двигательных навыков. Одновременно реализуется нейрогеннодетерминированная стресс-реакция.

Стресс-реакция проявляется в увеличении высвобождения и повышении в крови концентрации катехоламинов, увеличении секреции кортиколиберина, АКТГ, соматолиберина, соматотропина и других тропных гормонов, а вслед за этим — в увеличении в крови уровня кортикостероидов, глюкагона, тироксина, тирокальцитонина, вызывающего ограничение гиперкальциемии за счет увеличения поступления Са2 к работающим мышцам, при этом снижается секреция инсулина и его содержание в крови. Одновременно возрастает концентрация в крови и доступность для мышц, сердца и других рабочих органов субстратов энергетического обмена — глюкозы, жирных кислот, аминокислот.

На уровне двигательного аппарата эта стадия характеризуется включением в реакцию части моторных единиц, т. е. моторных нейронов и связанных с ними мышечных волокон, а также генерализованным включением «лишних» мышц. В результате сила и скорость сокращений мобилизованных мышц оказываются ограниченными, но максимально достижимыми для данного этапа процесса, координация движений недостаточно совершенна. Содержание в мобилизованных скелетных мышцах КФ, гликогена и, в меньшей мере, АТФ падает, а концентрация аммиака и лактата растет, что ограничивает интенсивность и длительность функционирования мышц. Одновременно под влиянием активированного катехоламинами перекисного окисления липидов, а также активации липаз, фосфолипаз происходит повреждение клеточных мембран и наряду с увеличением концентрации лактата в крови наблюдается выраженная ферментемия. В результате увеличенного распада белков в скелетных мышцах и других органах устанавливается отрицательный азотистыйбалансорганизма.

На уровне системы дыхания наблюдается максимальная мобилизация дыхания, проявляющаяся в неэкономном увеличении легочной вентиляции за счет увеличения частоты, но не глубины дыхания, дискоординации между регионарным кровотоком в легких и вентиляцией соответствующих участков легочной ткани, а также в дискоординации между дыханием и движением. В итоге увеличение легочной вентиляции на этой стадии процесса не избавляет от более или менее выраженной гипоксемии и гиперкапнии.

155

На уровне кровообращения реализуется значительное, но недостаточное для длительного поддержания высокого уровня работы, увеличение минутного объема, которое вследствие недостаточно полной диастолы и амплитуды сокращений сердца достигается неэкономным путем за счет роста частоты сокращений при ограниченном увеличении ударного объема. При этом рост частоты сокращений также ограничен недостаточно быстрым восстановлением энергетического резерва сердечной мышцы во время диастолы. Одновременно происходит перераспределение кровотока в сторону преимущественного кровоснабжения сердца, мозга, работающей мускулатуры за счет внутренних органов. Вследствие ограниченного минутного объема это может приводить к повреждающей анемизации внутренних органов.

В целом эта аварийная стадия характеризуется максимальной по уровню и неэкономной гиперфункцией, ответственной за адаптацию системы, утратой функционального резерва данной системы, явлениями чрезмерной стресс-реакции и повреждения. В результате двигательные, т.е., по существу, поведенческие реакции организмаоказываются лимитированными.

Вторая, переходная стадия долговременной адаптации к физическим нагрузкам

определяется тем, что возникающая активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, вызванная дефицитом энергии и другими факторами, приводит к избирательному росту определенных структур и, таким образом, расширяет звенья, лимитирующие интенсивность и длительность адаптационной реакции. Так, на уровне нейрогуморальной в результате активации синтеза белков развивается консолидация — фиксация временных связей и целых условнорефлекторных стереотипов, обеспечивающих новые двигательные навыки. В соответствии с этим возрастает степень координации движений, участие «лишних» мышц исчезает, двигательная реакция в целом становится более экономной. На основе того же механизма формируются временные связи, обеспечивающие развитие координации между аппаратом движения, системами кровообращения и дыхания; деятельность этих систем начинает экономизироваться, несмотря на более интенсивную двигательную реакцию. Одновременно активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в скелетных мышцах, сердце, дыхательных мышцах и других рабочих органах приводит к увеличению массы и мощности клеточных систем транспорта и митохондрий. В результате более быстрого усвоения пирувата и жирных кислот лакцидемия, увеличение содержания аммиака, дефицит гликогена, КФ и другие сдвиги, нарушающие гомеостаз организма, уменьшаются. Вследствие этого по всем параметрам уменьшается стресс-реакция, т. е. концентрация в крови катехоламинов, глюкокортикоидов и других гормонов. В итоге рассмотренных сдвигов уменьшается ферментемия, распад белков, нарушение азотистого баланса и другие явления повреждения. Звенья, лимитирующие двигательную реакцию, постепенно начинают расширяться, а ее интенсивность и длительность возрастать.

Третья стадия процесса, стадия устойчивой адаптации и завершившегося формирования доминирующей функциональной системы характеризуется развитием системного структурного следа.

На уровне нейрогуморальной регуляции этот след выражается в формировании устойчивого условно-рефлекторного динамического стереотипа и увеличении общего фонда двигательных навыков. За счет так называемой экстраполяции это повышает возможность быстрой перестройки двигательной реакции в ответ на изменения требований среды. На основе условно-рефлекторных связей устанавливается устойчивая координация между циклами двигательной реакции и дыханием; за счет требующего изучения механизма такая же координация устанавливается между легочным кровотоком и вентиляцией различных отделов легких. В результате роста адренергических волокон увеличивается плотность адренергической иннервации сердца, возрастает количество адренорецепторов и активность аденилатциклазы и фосфодиэстеразы в скелетных мышцах и сердце. Соответственно

156

адренергическая мобилизация сократительной функции может быть достигнута более экономно — меньшей активацией адренергической системы и меньшим количеством катехоламинов. Одновременно наблюдается выраженная гипертрофия и увеличение функциональных возможностей надпочечников.

На уровне двигательного аппарата наблюдается более или менее выраженная гипертрофия скелетных мышц с резким увеличением количества и массы митохондрий на единицу массы ткани и накоплением мембранных белков; растет АТФазная активность миофибрилл, за счет увеличения популяции ферментов растет активность системы гликолиза и гликогенолиза. Закономерно увеличивается плотность капилляров и концентрация миоглобина в мышцах, т. е. возрастает эффективность системы транспорта кислорода. В итоге такого увеличения мощности системы энергообеспечения в ответ на большие, но привычные нагрузки в этой стадии адаптации не происходит значительное падение концентрации гликогена, КФ и подъема концентрации аммиака и лактата в мышечной ткани.

На уровне системы дыхания благодаря увеличению жизненной емкости легких, гипертрофии и увеличению скорости и амплитуды сокращения дыхательной мускулатуры возрастает коэффициент утилизации кислорода. Вместе с увеличением максимально достижимой вентиляции легких при физической работе и упомянутым выше ростом массы митохондрий в скелетных мышцах это обеспечивает значительное увеличение аэробной мощности организма. Данное достижение адаптации реализуется вместе с экономизацией реакции на нагрузку, так как в адаптированном организме потребление определенного, весьма значительного количества кислорода может быть успешно обеспечено при сравнительно меньшем объеме легочной вентиляции и при меньшем минутном объеме сердца. Эта важная черта адаптации — экономизация реакций — обеспечивается не только увеличением жизненной емкости легких, но и ростом массы митохондрий и содержания миоглобина в скелетных мышцах, которые благодаря этому могут извлечь из литра протекающей крови большее количество кислорода.

На уровне системы кровообращения системный структурный след выражается умеренной гипертрофией сердца (увеличением массы на 20 -- 40%), увеличением васкуляризации сердца и концентрации в нем миоглобина, избирательным ростом мембранной системы Са-насоса, ответственного за расслабление сердечной мышцы, изменением изозимного спектра миозина и как следствие увеличением его АТФазной активности. В результате развития этого комплекса изменений сердце приобретает большую максимальную скорость сокращения и расслабления и в условиях максимальных нагрузок больший конечный диастолический, ударный и в конечном счете больший максимальный минутный объем. За счет более высокого минутного объема и более экономичного функционирования скелетных мышц, которые способны извлекать кислород из циркулирующей крови более эффективно, перераспределение крови в организме при максимальных нагрузках не приводит к резкому уменьшению кровотока во внутренних органах и степень анемизации этих органов уменьшается.

В целом эти и другие заслуживающие изучения структурные изменения при долговременной адаптации образуют системный структурный след достаточно сложной архитектуры. Именно этот след создает возможность интенсивной и вместе с тем экономичной физической работы; он составляет основу адаптации организма к физическим нагрузкам.

Четвертая стадия процесса — стадия изнашивания системы, ответственной за адаптацию, не является обязательной, так как устойчивая адаптация к физической нагрузке может сохраняться в течение многих лет. Вероятность реализации стадии изнашивания возрастает при двух обстоятельствах. Во-первых, при длительных перерывах в тренировке к физической нагрузке. В этом случае системный структурный след и особенно его компоненты в исполнительных органах могут утрачиваться. Восстановление этого следа

157

заново после возобновления интенсивных нагрузок имеет для организма большую структурную цену, т. е. вновь требует большой активации синтеза нуклеиновых кислот и белков, и может протекать неудовлетворительно, особенно в немолодом возрасте и при наличии болезней. В связи с этим принятый в спорте принцип непрерывности спортивных тренировок является не только основой сохранения спортивной рабочей формы, но также условием экономии структурных ресурсов организма. Во-вторых, нарушению устойчивой адаптации к физической нагрузке способствуют условия, при которых, физические нагрузки сочетаются со стрессорными, например соревновательными ситуациями. Поэтому сочетаная адаптация к физическим нагрузкам и стрессорным ситуациям оптимальным образом повышает резистентность организма.

В целом изложенное позволяет подчеркнуть решающую роль активации синтеза нуклеиновых кислот и белков и системного структурного следа, формирующегося как следствие этой активации в становлении устойчивой адаптации к физической нагрузке. Из этого положения вытекает ряд важных следствий, главное из которых состоит в том, что, воздействуя химическими или иными факторами на активность генетического аппарата клетки, т. е. на интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков, можно в той или иной степени управлять адаптацией к физической нагрузке. Действительно, показано, что введение адаптирующимся к плаванию животным комбинации предшественников и кофакторов синтеза нуклеиновых кислот — фолиевой и оротовой кислот и витамина В12 — в полтора-два раза увеличивало максимальную длительность плавания тренированных животных, т. е. их выносливость. Введение ингибитора синтеза РНК актиномицина Д, напротив, полностью исключало развитие адаптации. На основании этих данных оротовая кислота и другие активаторы синтеза нуклеиновых кислот и белков широко используются в спорте для воздействия на развитие тренированности. В принципе на тотже процесс влияют получившие не всегдаобоснованное применение анаболические гормоны, которые в отличие от упомянутых витаминов могут вызвать нежелательные изменения в системе нейроэндокринной регуляции организма. В целом проблема управления процессом адаптации к физическим нагрузкам с помощью химических и других факторов требует дальнейшего многостороннего изучения.

11.7. Адаптация кф изическим нагрузкам какфактор повышения резистентности и «цена» этой адаптации

Известно, что адаптация к физической нагрузке повышает резистентность организма к широкому спектру потенциально повреждающих факторов окружающей среды. Так, уже давно доказана повышенная резистентность тренированных к физическим нагрузкам людей и животных к высотной гипоксии, доказано общее снижение заболеваемости, которое выражено пропорционально степени тренированности. Не меньший интерес представляют данные о тормозящем влиянии адаптации к физическим нагрузкам на рост различных типов злокачественных опухолей у животных.

Таким образом, перекрестный адаптационный, а в практическом плане — защитный эффект тренировки к физическим нагрузкам весьма широк. Однако наиболее существенное значение имеет развивающееся под влиянием физических нагрузок повышение резистентности организма к факторам, повреждающим сердце и систему кровообращения. Это явление непосредственно связано с рассмотренными выше адаптационными перестройками этой системы. При сформировавшейся адаптации к физическим нагрузкам система кровообращения функционирует более экономно: частота сердцебиений и, в меньшей степени, артериальное давление снижены, потребность миокарда в кислороде при равной работе у тренированных людей меньше, чем у нетренированных. Кроме того,

158

способность извлекать кислород из протекающей крови в организме увеличена за счет повышения концентрации миоглобина и мощности митохондриальной системы в скелетной мускулатуре. Это обусловливает уменьшение минутного объема сердца в покое и меньшее увеличение его при привычной мышечной работе. Вместе с тем васкуляризация сердца, его коронарный резерв увеличены, скорость сокращения и расслабления, амплитуда сокращения сердечной мышцы и ударный объем сердца при нагрузках также увеличены. В результате этих изменений и вследствие меньшей мобилизации симпато-адреналовой системы при нагрузках в тренированном организме резистентность сердца и системы кровообращения к большим нагрузкам, а также гипоксии и ишемии оказывается повышенной.

Показано, что предварительная адаптация к физической нагрузке за счет рассмотренного нами ранее увеличения мощности системы энергообеспечения миокарда в значительной степени предупреждает нарушения метаболизма и функции при перегрузке сердца, вызванной врожденными и приобретенными пороками сердца, которые нередко могут быть обнаружены у высокотренированных спортсменов, и, следовательно, компенсация этих заболеваний в условиях тренированности реализуется весьма совершенно.

Не менее эффективным защитным эффектом обладает адаптация к физическим нагрузкам при ишемической болезни сердца и связанных с ней нарушениях сердечного ритма.

В плане нашего изложения существенно отметить, что адаптация к физическим нагрузкам оказывает глубокое влияние на липидный обмен и на развитие атеросклероза, являющегося главным фактором этиологии ишемической болезни сердца.

Действительно, одним из существенных компонентов системного структурного следа при адаптации к физической нагрузке является увеличение мощности и массы системы митохондрий, что обеспечивает увеличение аэробной мощности организма и ускорение утилизации пирувата и жирных кислот. В связи с этим рост концентрации лактата в крови при нагрузках у адаптированных людей и животных оказывается меньшим, чем у неадаптированных. Поскольку лактат является ингибитором липаз, отсутствие при адаптации выраженной лакцидемии увеличивает липолиз, т. е. возможность мобилизации жировых депо и утилизации жирных кислот в работающей мускулатуре. Этот фактор оказывает глубокое влияние на весь липидный обмен. Действительно показано, что развитие тренированности закономерно сопровождается не только редукцией жировой ткани, но также значительным снижением уровня холестерина, триглицеридов и свободных жирных кислот в плазме крови, а также повышением активности липаз и липопротеинлипаз в ряде тканей; одновременно происходит повышение в плазме уровня липопротеинов высокой плотности.

Весьма вероятно, что этот комплекс изменений может сдерживать развитие атеросклероза и таким образом уменьшать вероятность ишемической болезни сердца.

Не менее существенным является влияние вызванных адаптацией к физической нагрузке сдвигов липидного обмена на фосфолипидный состав мембран кардиомиоцитов и связанные с этим параметром транспорт ионов и возбудимость.

Совокупность этих экспериментальных данных в значительной мере позволяет приблизиться к пониманию механизма известного явления, которое состоит в том, что устойчивая адаптация к рационально дозированной физической нагрузке является фактором профилактики широкого кругазаболеваний, и прежде всего заболеваний кровообращения.

Оценивая рассмотренное выше положительное влияние адаптации к физической нагрузке на общую резистентность организма, т. е., по существу, положительный перекрестный эффект этой адаптации, надо иметь в виду, что это явление проявляется лишь при рациональном дозировании физических нагрузок, которые адресованы здоровому организму. При адаптации к чрезмерным для данного организма физическим нагрузкам в полной меререализуется общебиологическая закономерность, которая состоит в том, что все

159

приспособительные реакции организма обладают лишь относительной целесообразностью. Иными словами, даже устойчивая, достаточно высокая адаптация к физической нагрузке может иметь свою биологическую или структурную цену. Цена адаптации может проявляться в двух различных формах. Во-первых, в прямом изнашивании функциональной системы, на которую при адаптации падает главная нагрузка, и, во-вторых, в явлениях отрицательной перекрестной адаптации, т. е. в нарушении у адаптированных к физической нагрузке людей и животных других функциональных систем и адаптационных реакций, не связанных с физической нагрузкой.

Прямая функциональная недостаточность может реализоваться в условиях остро возникшей большой нагрузки, при которой описаны прямые повреждения структур сердца, ферментемия и другие изменения, являющиеся как итогом самой перегрузки, так и возникающей при этом стресс-реакции. Эта цена срочной адаптации ярко проявляется при первых нагрузках нетренированных людей и животных и устраняется развитием тренированности.

При длительной устойчивой адаптации также могут наблюдаться явления повреждений структур в функциональной системе, ответственной за адаптацию. Действительно, в настоящее время даже для такого оптимального случая адаптации, как адаптация на выносливость, имеется противоречивая информация. Так, с одной стороны, имеются убедительные данные, что при секционном исследовании погибших от случайных причин марафонцев, пастухов племени масаи, индейцев Тарахумара. в структуре поведения которых большое место занимает бег и ритуальные танцы, в сердце нет патоморфологических изменений, коронарные сосуды широкие, не имеющие атеросклеротических изменений: в некоторых случаях диаметр коронарных артерий увеличен по сравнению со средней нормой в 2— 3 раза. Вместе с тем более чем в 200 статьях были опубликованы данные о внезапной смерти у бегунов на длинные дистанции во время бега. В этом плане особый интерес представляют один случай о том, что высокотренированный марафонец упал на дистанции с явлениями фибрилляции сердца, был выведен из этого состояния, но все же погиб от острого инфаркта миокарда, т. е. опять-таки от фибрилляции сердца, причем на секции было доказано полное отсутствие атеросклеротических изменений коронарных сосудов. В связи с этим следует иметь в виду, что у спортсменов самой различной специализации и квалификации часто наблюдается блокада правой ножки пучка Гисса и нередко — блокада ветвей левой ножки Гисса. Поскольку повторные максимальные физические нагрузки у спортсменов, а также у людей многих других профессий часто реализуются в соревновательных и других стрессорных ситуациях, весьма вероятно, что эти нарушения проводимости составляют результат стрессорного по своему происхождению очагового кардиосклероза. В соответствии с современными представлениями такие нарушения проводимости составляют важную предпосылку так называемого повторного входа возбуждения, играющего решающую роль в возникновении фибрилляции сердца.

Таким образом, при повторных нагрузках в экстремальных условиях изнашивание сердца в форме очагового некоронарогенного кардиосклероза может лимитировать совершенство адаптации и составляет пример структурной цены долговременной адаптации.

Цена адаптации в форме нарушения функции систем, которые не принимают непосредственного участия в реакциях организма на физическую нагрузку при интенсивном режиме адаптации или при осуществлении ее на ранних этапах онтогенеза, выражена еще болеерезко.

Таким образом, цена специализированной адаптации к определенному виду нагрузок состоит в снижении выносливости к другому виду нагрузок. В определенных условиях адаптация к физической нагрузке может снижать резистентность к другим факторам среды. Так, известно, что одним из важнейших звеньев механизма адаптации к холоду является рост

160

бурой жировой ткани и увеличение теплопродукции в ответ на действие катехоламинов, выделяющихся при активации симпато-адреналовой системы в условиях холода. Вместе с тем показано, что тренировка к физическим нагрузкам уменьшает количество буройжировой ткани, калоригенный эффект норадреналина и таким образом уменьшает возможность теплопродукции при действии холода. С учетом этих фактов следует оценивать многочисленные наблюдения, свидетельствующие о том, что на «пике» тренированности у тяжелоатлетов, борцов и других спортсменов нередко наблюдается снижениерезистентности к действию холода и простудным заболеваниям. Под этим углом зрения значительный интерес представляют данные о снижении у спортсменов высокой квалификации в постсоревновательном периоде активности Т-лимфоцитов и содержания в плазматических мембранах этих клеток основного естественного антиоксиданта — альфа-токоферола. В целом проблема нарушения клеточного и гуморального иммунитета при напряженной адаптации к физическим нагрузкам заслуживает серьезного внимания.

Аналогичное значение имеют данные о том, что у высокотренированных на выносливость людей — бегунов на длинные дистанции — нередко наблюдаются нарушения функции пищеварения в форме спазма пищевода, желудка, кишечника, нарушений перистальтики, язвенных поражений и т. д. Существенно, что в основе этого опасного синдрома лежит упоминавшийся принцип доминирования функциональной системы, ответственной за адаптацию к физической нагрузке. В данном случае этот принцип проявляется в форме преимущественного кровоснабжения доминирующей системы — двигательного аппарата — за счет кровоснабжения органов пищеварения, кровоток в которых во время длительного бега резко уменьшен.

Важно, что цена адаптации и феномены отрицательной перекрестной резистентсности при такой адаптации представляют собой возможное, но вовсе не обязательное явление. Наиболее рациональный путь к предупреждению этих явлений состоит, во-первых, в рациональном ограничении физических нагрузок и правильном выборе этапа онтогенеза, когда их можно применять и, во-вторых, в использовании так называемой комбинированной адаптации, когда организм реализует приспособление одновременно к нескольким факторам. Такова, например, адаптация, осуществляющаяся в процессе лыжных тренировок, когда организм адаптируется одновременно к холоду и физическим нагрузкам. По существу, при всех спортивных тренировках, предусматривающих периодическое возникновение соревновательных ситуаций, речь идет о комбинированной адаптации к физическим нагрузкам и стрессорным ситуациям.