2 курс / Нормальная физиология / Механизмы_индивидуальной_адаптации_организма_Свирид_В_Д_

141

Ограничение работоспособности скелетных мышц и развитие утомления при мышечной работе определенно связаны с падением содержания АТФ, КФ и гликогена в мышцах и накоплением в них лактата. Выяснилось, что снижение концентрации АТФ и КФ в мышцах не является фактором, лимитирующим работу мышц, так как степень данного сдвига оказалась одинаковой при работе умеренной интенсивности, не сопровождающейся утомлением, и при утомлении, развивающемся от максимальной нагрузки. Было установлено, что развитие утомления и « отказ» возникают во время работы с разной интенсивностью при одной и тойже концентрации лактата в мышце и крови.

В последнее время к факторам, ограничивающим работоспособность мышц при интенсивной работе, относят накопление аммиака в мышцах и крови. Предполагается, что аммиак, обычно образующийся в мышце при сокращении, при интенсивной работе накапливается в значительных количествах и может угнетающе действовать как на саму мышцу, так и, выходя в кровь и попадая в мозг, оказывать токсическое действие на ЦНС. В мышце аммиак вызывает угнетение сократительного процесса как за счет прямого действия на мышечные клетки, так и опосредованно — за счет потенцирующего действия на образование лактата. Что касается центрального компонента действия аммиака как фактора утомления, то предполагается, что он либо приводит к угнетению моторных центров, либо участвует каким-то образом в возникновении ощущения утомления.

Фактором, который может лимитировать работоспособность мышц, является АТФазная активность миозина, реализующая утилизацию энергии сократительным механизмом. На это указывают то, что развитие утомления при нагрузке у неадаптированных животных положительно коррелирует со снижением АТФазной активности миозина в работающих мышцах, а также то, что в результате тренировки повышение выносливости работающих мышц сопровождается повышением активности АТФазы миозина в этих мышцах.

Адекватное кровоснабжение работающих мышц — один из важнейших факторов, определяющих работоспособность мышечных волокон. Данное положение обусловлено тем,

что при мышечной работе, как известно, увеличиваются потребности мышцы в кислороде, притоке субстратов, выведении С02 и других метаболитов, нормализации температуры, гидратации и т. д. В связи с этим объемный кровоток в скелетных мышцах при физической нагрузке может возрастать в 10—20 раз и составлять до 80% минутного объема кровообращения при 15 % в покое.

Увеличение притока крови к скелетным мышцам при физической нагрузке — физиологическое явление, не вызывающее сомнений.

Вместе с тем известно, что при сильных и максимальных сокращениях в мышцах достигается давление, заведомо превышающее артериальное, и кровоток в них прекращается. Показано, например, что при беге с интенсивностью 3—5 м/с икроножная мышца человека снабжается кровью только в течение 55% времени, занимающего все движение. Имеющиеся в настоящее время данные позволяют полагать, что адекватное кровоснабжение мышц при нагрузке обеспечивается в зависимости от интенсивности и длительности мышечной работы за счет трех основных факторов:

1) перераспределения кровотока между работающими и неработающими мышцами и другими органами; 2) увеличения объемного кровотока в мышцах во время сокращения (рабочая функциональная гиперемия); 3) увеличения кровотока сразу после сокращения (постконтракционная гиперемия).

Перераспределение крови в организме при мышечной работе осуществляется под контролем ЦНС путем усиления констрикторного влияния адренергической регуляции на сосуды кожи, почек, других внутренних органов и усиления дилататорного влияния холинергической регуляции на сосуды работающих мышц. Кровоток в работающих мышцах зависит от интенсивности работы.

142

Ограничение кровотока, возникающее в работающих мышцах при интенсивных сокращениях, способствует накоплению в мышцах лактата и развитию утомления. При произвольных сокращениях с силой выше 20% от максимальной накопление лактата растет линейно с ростом силы. Максимальных значений накопление лактата достигает приусилиях, равных 30—60% от максимального уровня.

Мышечную работу можно осуществлять довольно долгов если развиваемое мышцами напряжение не будет превосходить уровень 10—20% от максимального, т. е. в условиях, когда кровоток может возрастать во времяработы.

Возможность адекватного увеличения кровотока при нагрузке в значительной мере определяется степенью васкуляризации моторных единиц, т. е. общей плотностью капилляров на единицу объема мышцы. Существенное значение для увеличения объемного кровотока в мышце при нагрузке имеет также плотность реально функционирующих, открытых капилляров.

Таким образом, изложенное свидетельствует о том, что величина и длительность двигательной реакции при физических нагрузках на уровне скелетных мышц определяются числом и свойствами мобилизуемых моторных единиц, уровнем энергообеспечения мышечных волокон и уровнем кровоснабжения мышц.

11.3.2. Механизмы измененияф ункции скелетныхмышц при долговременной адаптации

Хорошо известно, что систематические спортивные тренировки или обучение трудовым навыкам постепенно увеличивает функциональные возможности двигательного аппарата. Максимальное увеличение силы отдельных мышечных групп в результате тренировок может достигать 200—300%, при более сложных движениях, когда вовлекаются многие мышечные группы, адаптация дает прирост силы на 80—120 % . Тренировка повышает также выносливость при выполнении мышечной работы. Марафонец на соревнованиях может пробежать всю дистанцию со средней скоростью 5 м/с, а здоровый, но не тренированный специально, сильный человек не пробежит с такой скоростью и 1 км.

Увеличение силы, скорости и точности движений при выполнении спортивных упражнений или осуществлении рабочих процессов, которое достигается в результате тренировки, в значительной степени определяется адаптационными изменениями ЦНС. При физических нагрузках и в процессе тренировки меняется возбудимость структур ретикулярной формации среднего мозга и гиппокампа, которым наряду с другими структурами подкорки принадлежит важная роль в двигательной активности. Адаптация к предельным физическим нагрузкам связана с формированием в коре больших полушарии систем взаимосвязанной (синхронной и синфазной) активности, являющихся частью функциональной системы управления движениями и обладающих высокой помехоустойчивостью. При тренировке происходит растормаживание заторможенных ранее мотонейронов, что увеличивает число моторных единиц, участвующих в мышечной работе. Все это позволяет полагать, что при формировании адаптации к физическим нагрузкам совершенствование управления скелетными мышцами реализуется на всех уровнях регуляции.

В основе функциональной перестройки аппарата управления в процессе адаптации лежит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в нейронах, приводящая к структурным изменениям, повышающим работоспособность этих клеток. Установлено, что многократно воспроизводимая активация функции соответствующих нейронов, вызываемая обучением или тренировкой к физической нагрузке, вызывает активацию синтеза РНК и белка в нейронах и приводит к гипертрофии этих клеток.

143

В процессе адаптации к силовым нагрузкам происходит увеличение массы мышечных волокон — рабочая гипертрофия мышцы. Она реализуется главным образом за счет утолщения уже имеющихся волокон, а не за счет их новообразования, хотя имеются, хотя возможна гиперплазия при длительной интенсивной тренировке. При адаптации к нагрузкам на выносливость гипертрофия мышц либо не возникает, либо развивается в малой степени при наличии в таких нагрузках силового компонента, как, например, при велосипедном спорте и спринте. Успех адаптации на выносливость обеспечивается главным образом, как будет показано далее, за счет увеличения мощности систем энергообеспечения мышц.

Гипертрофия развивается не во всех волокнах работающих мышц в равной мере. Было установлено, что длительные нагрузки с подъемом груза (тяжелая атлетика), приводящие к развитию силы, вызывают наибольшую гипертрофию в волокнах «быстрых» моторных единиц, что приводит к увеличению их удельной площади, достигающему иногда 70%.

При адаптации к бегу на длинные и средние дистанции (тренировка на выносливость без силового компонента) в работающих мышцах не наблюдается гипертрофии. При этом соотношение быстрых и медленных волокон в мышцах у этих спортсменов не отличается от соотношения у нетренированного человека.

В процессе длительной адаптации к физической нагрузке повышается мощность системы энергообеспечения скелетных мышц. При тренировке на выносливость в большей мере происходит увеличение мощности аэробного энергообразования в мышцах, связанное с ростом числа митохондрий и активности митохондриальных ферментов на единицу массы мышцы. Это было доказано в исследованиях на животных, подвергнутых длительной интенсивной тренировке плаванием или бегом. При этом выяснилось, что рост активности митохондриальных ферментов в расчете на единицу массы мышцы при тренированности связан не с изменением качества ферментов, а с ростомчисла митохондрий.

В результате увеличения мощности системы митохондрий рост аэробной мощности организма сочетается с увеличением способности мышц утилизировать пируват и жирные кислоты.

При адаптации к силовым нагрузкам большой интенсивности не наблюдается указанного увеличения мощности системы митохондрий в мышцах.

В процессе адаптации к физическим нагрузкам возрастает также мощность системы анаэробного энергообразования, что выражается в увеличении содержания в мышцах гликогена в 1,5—3 раза и активности гликогенсинтетазы, в увеличении мощности системы гликогенолиза и гликолиза. При этом в большей степени увеличение мощности этой системы характерно для адаптации к кратковременным большим силовым нагрузкам.

Увеличение мощности систем энергообразования сочетается при адаптации с ростом активности АТФазы актомиозина мышечных волокон. Это означает, что энергообеспечение в скелетных мышцах при адаптации возрастает также и за счет повышения мощности системы утилизации энергии в сократительном аппарате. Кроме того, в процессе тренировки наблюдается увеличение массыбелков СПР и мощности системы транспорта Са2 в мышцах.

Увеличение мощности системы митохондрий в мышцах является решающим фактором, определяющим повышение выносливости тренированного организма, фактором, расширяющим одно из главных звеньев, лимитирующих работоспособность мышц при интенсивной нагрузке. Это обусловлено несколькими обстоятельствами. Повышение мощности системы митохондрий прежде всего увеличивает способность окислительного ресинтеза АТФ. Как было указано выше, при интенсивной работе фактором, ограничивающим работоспособность, является не только снижение концентрации АТФ и КФ в мышцах, но и неспособность митохондрий использовать пируват и предупреждать тем самым переход пирувата в лактат и накопленпе лактата в мышцах и крови. Поэтому увеличение мощности системы митохондрий способствует увеличению интенсивности

144

утилизации пирувата, уменьшению перехода его в лактат и, следовательно, уменьшению накоплениялактата в мышцах — важного фактора возникновения утомления.

Таким образом, одним из факторов, повышающих выносливость тренированного организма, является уменьшение степени образования в митохондриях повреждающих свободнорадикальных форм кислорода и активации ПОЛ при интенсивной работе и в покое. Наконец, увеличение мощности системы митохондрий обеспечивает также тренированному организму экономию расходования гликогена при нагрузках. В основе этого эффекта лежит увеличение способности утилизировать при энергообразовании липиды, о чем свидетельствует более низкий коэффициент дыхательного обмена при тренированности.

Повышение работоспособности скелетных мышц в результате адаптации к физической нагрузке может быть связано также с уменьшением накопления во время работы аммиака, одного из возможных факторов, вызывающих утомление. Показано, что в тренированном на выносливость организме накопление аммиака в крови при максимальной нагрузке в 2—3 раза меньше, чем в нетренированном, что связано с увеличением интенсивности его утилизации в орнитиновом цикле.

Адаптация к физической нагрузке приводит к изменениям кровоснабжения скелетных мышц. Эти изменения обеспечивают работающим мышцам оптимальную доставку кислорода, субстратов и удаление метаболитов. Вместе с тем адаптация характеризуется более экономным перераспределением крови в организме при нагрузке, благодаря чему мышечная работа не приводит к столь резкому снижению кровотока во внутренних органах, как в неадаптированном организме. Показано, что у высокотренированных спортсменов при нагрузке снижение притока крови к неработающим мышцам, печени и другим внутренним органам происходит в значительно меньшей степени, чем у нетренированных людей. Это явление обеспечивается, во-первых, за счет усовершенствования при тренированности центральных механизмов дифференцированной регуляции кровотока в покое и при нагрузке в работающих и неработающих мышцах, во-вторых, за счет увеличения васкуляризации мышечных волокон и повышения способности мышечной ткани утилизировать кислород из притекающей крови. Последнее связано с увеличением содержания миоглобина и мощности системы митохондрий в тренированных мышцах.

Увеличение васкуляризации мышц обусловлено, как открытием потенциальных коллатеральных сосудов, так и увеличением количества капилляров в мышечной ткани. Увеличение числа капилляров в мышцах в процессе тренировки происходит постепенно. Однако увеличение плотности капилляров происходит главным образом при адаптации к нагрузкам на выносливость, не приводящим к значительной гипертрофии мышечных волокон. При тренировке силового характера, связанной с кратковременным преодолением большого груза (тяжелая атлетика, например) не наблюдается изменений количества капилляров, приходящихся на одно мышечное волокно. При этом, поскольку при такой тренировке обычно развивается гипертрофия волокон, плотность капилляров в мышцах даже уменьшается. Это явление связано с тем, что при силовой адаптации увеличивается процент содержания в мышцах гликолитических волокон, а также с тем, что при такой адаптации энергообеспечение увеличивается главным образом за счет роста мощности системы гликолиза. Это обстоятельство существенно для понимания механизма снижения выносливости у силовых спортсменов высокого класса и явления« цены» адаптации.

Таким образом, в процессе долговременной адаптации к физическим нагрузкам увеличение силы и выносливости организма в значительной мере определяется повышением функциональных возможностей скелетных мышц и аппарата управления двигательными реакциями. Преимущества функционирования мышц тренированного организма обусловлены развитием в процессе тренировки определенных структурных изменений в самих мышцах, а также в аппарате их регуляции. Эти структурные изменения в значительной мере определяются спецификой мышечной нагрузки, к которой адаптируется организм, и

145

могут реализоваться в виде рабочей гипертрофии мышечных волокон, повышения мощности систем окислительного и гликолитического ресинтеза АТФ и системы утилизации энергии, увеличения способности мышц поглощать кислород из крови за счет роста васкуляризации мышечных волокон и повышения содержания в них миоглобина. Структурные изменения в аппарате управления мышечной работой в ЦНС повышают способность мобилизовывать большее количество моторных единиц при нагрузке и приводят к совершенствованию межмышечной координации. В основе формирования этих структурных изменений — структурного « следа» адаптации — лежит активация синтеза белков преимущественно тех клеточных структур и ферментов, которые лимитируют функцию скелетных мышц в нетренированном организме при данном конкретном виде нагрузки. При этом важно подчеркнуть, что наиболее целесообразной для организма в целом является тренированность к нагрузкам на выносливость, так как именно этому виду адаптации присуще увеличение мощности системы митохондрий и степени васкуляризации мышц, которое способствует повышению резистентностиорганизма к гипоксии и стрессорным воздействиям.

11.4. Дыхание при адаптации к ф изическим нагрузкам

Мышечная работа всегда сопровождается увеличением легочной вентиляции, что совершенно необходимо для удовлетворения возникающей при работе потребности в повышенном количестве кислорода и в удалении из организма избытка двуокиси углерода. Функция аппарата внешнего дыхания очень тесно сопряжена с функцией скелетных мышц.

В соответствии с задачами нашего изложения в данной разделе целесообразно обратить внимание только на «узкие места» процесса внешнего дыхания, которые могут лимитировать легочную вентиляцию при мышечной работе и в значительной степени преодолеваются в процесс адаптации к физическим нагрузкам.

11.4.1. Срочнаяадаптация. Механизмы регуляции внешнего дыхания при нагрузке

Во время мышечной работы легочная вентиляция может увеличиваться в 10—20 раз, достигая у нетренированного человека 80— 100 л/мин при 5—8 л/мин в покое. Это увеличение обеспечивается как за счет учащения, так и за счет углубления дыхательных движений. При этом чем больше жизненная емкость легких, тем, при прочих равных условиях, дыхательные движения могут быть более глубокими и дыхание — более экономным. Увеличение вентиляции легких за счет углубления дыхания оказывается более экономным, чем увеличение за счет роста частоты дыхания, так как при более глубоком дыхании воздух, остающийся при каждом вдохе в так называемом вредном пространстве, может составлять относительно меньшую часть всего вентилируемого воздуха. В результате эффективная, или альвеолярная, вентиляция, т. е. количество воздуха, непосредственно участвующего в газообмене, становится несколько больше. Таким образом, жизненная емкость легких в определенной мере лимитирует экономичность дыхания при мышечных нагрузках.

Реакция дыхательного аппарата на мышечную нагрузку зависит от типа мышечной работы. Условно можно выделить два основных вида такой реакции.

Реакция первого вида наблюдается при нагрузках динамического характера — при беге, ходьбе, ритмических движениях рук при производственных процессах, при циклических видах спорта и т. д. При таких нагрузках в момент включения двигательной реакции происходит скачкообразный подъем легочной вентиляции, при котором сначала дыхание углубляется, а затем наступает его учащение. Эта первая, быстрая фаза, продолжающаяся несколько секунд, сменяется плавным подъемом вентиляции до относительно устойчивого состояния — плато. При умеренных нагрузках эта, вторая, фаза

146

длится около 30 с, а при тяжелой нагрузке продолжается неопределенно долго. Третья фаза

— плато, которое, как указывалось, достигается при умеренных нагрузках, при тяжелых нагрузках отсутствует. Окончание работы характеризуется моментальным падением вентиляции на некоторую величину, за которой следует медленное снижение в течение периода восстановления. При этом, если нагрузка не очень велика, обнаруживается линейная зависимость между величиной легочной вентиляции и потреблением кислорода. Во время очень напряженной работы эта линейная зависимость нарушается и при достижении 70— 80% максимального потребления кислорода рост вентиляции становится относительно больше, чем рост потребления кислорода, и далее продолжается на фоне максимального потребления кислорода.

Второй вид реакции дыхательного аппарата на мышечную нагрузку наблюдается при статической работе. Особенность внешнего дыхания при такой работе состоит в том, что увеличение вентиляции легких, потребление кислорода и выделение двуокиси углерода в момент работы очень невелико и достигает максимума в первые минуты после ее окончания. Так, например, при интенсивной статической работе, которую человек может выполнять лишь в течение 1—2 мин, вентиляция легких не превышает 15—20 л/мин. Эта особенность, известная ранее под названием феномена Линдгарда, связана с тем, что при такой работе нарушается ритмичность дыхания, возникают его задержки. В результате координация между вентиляцией и кровоснабжением легких нарушается, снижается насыщение артериальной крови кислородом, возникает гиперкапния и гипоксемия, что обусловливает развивающуюся после окончания работы гипервентиляцию.

В соответствии с современными представлениями реакция дыхания в ответ на мышечную нагрузку в общем виде реализуется в виде следующей цепи событий, представленной в схеме. В момент поступления сигнала о начале работы активируются двигательные центры коры больших полушарий. Это возбуждение распространяется на структуры продолговатого мозга и варолиева моста, участвующие в регуляции частоты и глубины дыхания, куда поступает и афферентная сигнализация от рецепторов работающих мышц, связок, суставов. В результате резко возрастает возбуждение дыхательного центра и управляющий эфферентный сигнал — «моторный выход» центра. Количественное соответствие реакции ожидаемой нагрузке обеспечивается временными связями, сформировавшимися в процессе индивидуального развития организма. Таков вероятный механизм нейрогенного компонента стимуляции дыхания. В начале работы, пока химизм внутренней среды еще не успел измениться, этот нейрогенный стимул действует в более или менее чистом виде. В дальнейшем в ходе мышечной работы в крови и спинномозговой жидкости происходят изменения газового состава, рН и др., обусловленные возросшей интенсивностью метаболических процессов в мышцах и других тканях. Эти сдвиги способствуют посредством хеморецепторов корректировке легочной вентиляции, настройке ее на уровень, адекватный энерготратам организма. Но эта корректировка осуществляется на фоне продолжающегося действия указанных нейрогенных факторов. Последние усиливают эффект хеморецепторной стимуляции дыхания и значительно увеличивают положительное взаимодействие свойственное гипоксическому и гиперкапническому стимулам. В момент окончания работы нейрогенные факторы прекращают свое действие, активность дыхательного центра падает. Этому соответствует ступенчатое уменьшение гипервентиляции. Но легочная вентиляция еще остается выше уровня покоя в течение некоторого периода поскольку гуморальные сдвиги компенсируютсялишь постепенно.

Таким образом, организм человека и других млекопитающих обладает сформировавшимся в процессе эволюции регуляторным механизмом, который может обеспечить соответствие между интенсивностью мышечной нагрузки и величиной легочной вентиляции. Однако в нетренированном к этой нагрузке организме наличие такого механизма само по себе не обеспечивает устойчивого полноценного дыхания при сложной

147

или достаточно интенсивной и длительной мышечной работе. Это обеспечение лимитируют два основных фактора: анатомо-функциональные возможности аппарата внешнего дыхания (емкость легких, выносливость дыхательных мышц и др.), а также функциональные возможности центрального аппарата регуляции дыхания.

11.4.2. Дыхание при долговременной адаптации к ф изическим нагрузкам

В результате тренированности к физическим нагрузкам в значительной мере возрастают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания и механизмов его регуляции. Как известно, под влиянием регулярных тренировок у человека жизненная емкость легких может достигать 5—6 л при 3—4 л у нетренированных людей, мощность вдоха и выдоха — 7,5 л/с и 5,8 л/с соответственно при 5,6 и 5,2 л/с у нетренированных, максимальная частота дыхания 60 дых/мин и глубина дыхания 2,5—3 л при 0,5 л у нетренированных. Величины этих показателен в каждом конкретном случае зависят от .вида мышечной нагрузки, степени тренированности и индивидуального физиологического статуса аппарата дыхания до тренировки.

При прочих равных условиях наибольшее увеличение жизненной емкости легких отмечается у людей, тренирующихся к длительным динамическим нагрузкам, т. е. при тренировке на выносливость, и наименьшее увеличение этого показателя происходит при тренировке к кратковременным силовым нагрузкам.

Это позволяет полагать, что в процессе адаптации к динамическим мышечным нагрузкам в дыхательных мышцах, так же как и в скелетных, развиваются главным образом структурные изменения, приводящие к повышению мощности системы энергообеспечения, ионного транспорта, скорости и амплитуды сокращения и расслабления мышцы. При адаптации к статическим нагрузкам в большей мере происходит увеличение массы мышечных волокон дыхательных мышц и рост их способности развивать силу. В основе этих структурных измененийлежит вызванная гиперфункциейлегочного аппарата активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках, обеспечивающих эту гиперфункцию. Реальность такой активации доказана при гиперфункции оставшегося легкого после удаления второго.

Увеличение максимальных функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания, которое достигается в результате адаптации, само по себе еще не может обеспечить адекватного дыхания при мышечной работе. Максимум работоспособности реализуется при точном согласовании работы аппарата дыхания с работой скелетных мышц, с движениями тела. Точность согласования дыхательных движений с движениями скелетных мышц, ритмичность дыхания при мышечной работе также приобретается в процессе адаптации за счет повышения способности высших регуляторных центров обеспечивать межмышечную координацию за счет образования условнорефлекторных связей.

Характерно, что при тренировке к определенному виду мышечной деятельности прочно вырабатывается дыхательный стереотип, и при переходе к другому виду работы или к такой же работе, но с другой интенсивностью этот стереотип продолжает некоторое время функционировать и дыхание осуществляется в соответствии со «старой» работой. В результате возникает дискоординация дыхания и движений и требуется образование нового навыка, чтобы вновь установилось адекватноеработе дыхание.

Таким образом, характерным признаком тренированности при всех видах мышечной работы является развитие равномерности дыхания, что выражается в упорядочении темпа, ритма и амплитуды дыхательных движений; при этом устанавливается характерная для даннойработы корреляция между отдельными фазами дыхания и рабочих движений.

В тренированном организме функция дыхания характеризуется экономичностью в покое и при умеренных стандартных нагрузках и увеличенным максимальным уровнем

148

реакции при предельной мышечной работе. Экономичность определяется в значительной мере тем, что один и тот же минутный объем вентиляции может поддерживаться при меньшей частотедыхания, т. е. при меньшей работе дыхательных мышц за счет роста объема вдоха. Уменьшение легочной вентиляции в покое и при стандартной работе обусловлено в тренированном организме в значительной мере повышением кислородной емкости крови и увеличением способности тканей извлекать кислород из притекающей крови, что уменьшает требования организма к системе транспорта кислорода. Способность длительное время поддерживать максимальную гипервентиляцию при предельных мышечных нагрузках обеспечивается в тренированном организме увеличенной мощностью аппарата внешнего дыхания и повышенной способностью дыхательного центра поддерживать возбуждение на предельном уровне.

Таким образом, в процессе тренировки к мышечным нагрузкам адаптация формируется как на уровне аппарата внешнего дыхания, так и на уровне высших регуляторных центров на базе формирования новых устойчивых временных связен. В основе формирования этих связей лежит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в соответствующих нейронах.

11.5. Система кровообращения и сердце при адаптации кф изическим нагрузкам

11.5.1. Срочнаяадаптация. Механизмымобилизацииф ункции сердца при нагрузке

Мобилизация насосной функции сердца является жизненно важнымзвеном адаптации организма к физической нагрузке, так как именно возросшая функция сердца вместе с увеличенной легочной вентиляцией обеспечивает в этих условиях адекватное снабжение кислородом и субстратами органы и ткани, и в первую очередь работающие скелетные мышцы. В условиях максимальной нагрузки у нетренированного человека основные показатели насосной функции сердца возрастают примерно в 2,5 — 3 раза. Увеличение минутного объема сердца при нагрузке осуществляется за счет роста двух параметров — частоты сокращений сердца и ударного объема сердца. При этом обычно ударный объем начинает расти в самом начале действия нагрузки и мышечной работы и быстро достигает максимального значения. Дальнейшее увеличение минутного объема происходит за счет продолжающегося роста частоты сокращений сердца.

Таким образом, успех адаптации сердца к нагрузке в значительной мере лимитируется величиной и устойчивостью ударного объема, т. е. непосредственно зависит от сократительной способности сердечной мышцы.

Сократительная способность сердечной мышцы определяется следующими основными процессами, осуществляющимися в ее клетках, или кардиомиоцитах.

1. Процесс возбуждения реализуется в сарколемме и ее инвагинациях в саркоплазму (так называемой Т-системе) и состоит в том, что под влиянием импульса, поступающего через проводящую систему из водителя сердечного ритма и распространяющегося вдоль мышечных волокон, свойства сарколеммы меняются таким образом, что становится возможным вхождение в клетку Na и Са по градиенту концентрации. В результате возникает деполяризация сарколеммальной мембраны. В дальнейшем благодаря выходу из клетки калия происходит реполяризация. а затем благодаря работе Na - K.-нacoca и Ка - Саобменного механизма восстанавливается градиент концентрации катионов и клетка вновь приобретает способность к воспроизведению следующей волны возбуждения. Таким образом, возбуждение обеспечивает восприятие миокардиальной клеткой ритмических управляющих импульсов от водителя ритма и делает сократительную функцию клетки элементом функции сердца в целом.

149

2. Процесс сопряжения возбуждения с сокращением и расслаблением происходит в сарколеммальной мембране и саркоплазматическом ретикулуме (СПР), т. е. в системе мембранных цистерн и канальцев, связывающих сарколемму с миофибриллами. Существо сопряжения состоит в том, что во время деполяризации из внеклеточной среды, сарколеммы и СПР в миоплазму проникают ионы Са2. Их поступление в миофибриллы приводит к взаимодействии сократительных белков и развитию сокращения. После завершения деполяризации так называемый Са-насос СПР и сарколеммы обеспечивает быстрое удаление Са из миофибрилл обратно в хранилища сокращение сменяется расслабленном. Такое ритмичное чередование сокращения и расслабления миокарда, т. е. систолы и диастолы, обеспечивается тем, что вызванное процессом возбуждения поступление Са2 в клетку и повышение его концентрации в миоплазме не только вызывает сокращение, но и активирует механизмы, ответственные за удаленно этого иона из сократительного аппарата миофибрилл, т. е. Са-насосы СПР и сарколеммы.

Таким образом через Са-механизм сопряжения процесс возбуждения предопределяет не только сокращение, но и расслабление миокарда.

3. Процесс сокращения и расслабления протекает в специализированных органеллах кардиомиоцитов — миофибриллах, которые состоят из саркомеров, содержащих актиновые (« тонкие») и миозиновые (« толстые») протофибриллы, и заключается в том, что Са2, поступающий в миофибриллы во время возбуждения, взаимодействует с регуляторным белком тропонином, сидящим вместе с тропомиозином в активных центрах актиновых протофибрилл и блокирующим эти центры. В результате образования комплекса Сатропонин устраняется эта блокада (тропониновая репрессия), активные центры актиновых протофибрилл открываются, взаимодействуют с центрами (головками) миозиновых протофибрилл и образуются так называемые актомиозиновые связи, или мостики. Эти мостики развивают тянущую силу, смещают актиновые протофибриллы вдоль миозиновых, и тем самым реализуется укорочение миофибрилл и систолическое сокращение миокарда. Образование мостиков сопряжено с распадом АТФ, который обеспечивается с помощью АТФазы активных центров миозиновых протофибрилл.

Сила сокращения сердечной мышцы определяется количеством актомиозиновых мостиков, образующихся в миофибриллах в единицу времени; скорость развития силы, т. е. скорость формирования мостиков, определяется величиной АТФазной активности миозина. Оба показателя зависят от концентрации Са2 в миоплазме. В дальнейшем, после завершения возбуждения, активное удаление Са2 из миофибрилл в СПР и сарколемму приводит к распаду комплекса Са2 — тропонин, восстановлению тропониновой репрессии, размыванию мостиков и тем самым к диастолическому расслаблению.

4. Энергообеспечение кардиомиоцита является необходимым условием функционирования клетки; оно реализуется системой окисления и фосфорилирования в митохондриях, мультиформной системой гликолиза и гликогенолиза и креатинкиназной транспортной системой, охватывает комплекс координированных между собой процессов, которые могут быть подразделены на три основных этапа:

а) преобразование энергии внутримолекулярных связей жирных кислот, глюкозы, аминокислот, поступающих в миокард из крови, в энергию концевой фосфатной связиАТФ; б) транспорт энергии из митохондрий, где она образуется в процессе окислительного фосфорилирования в форме АТФ; этот транспорт осуществляется с помощью креатинкиназной системы: энергия транспортируется в виде КФ, образующегося на внешней мембране митохондрий из АТФ и креатина, к местам ее использования в миофибриллах,

ионных насосах, аппарате синтеза белка, где происходит переход КФ в АТФ; в) превращение энергии АТФ, поступившей указанным путем из митохондрий, а

также образующейся в системе гликолиза, в механическую энергию сокращения миофибрилл, работу систем ионного транспорта, энергию процессов синтеза белков и т. д.

150

5. Структурное обеспечение миокардиальной клетки—образование и своевременное обновление ее структур — осуществляется путем синтеза нуклеиновых кислот и белков под контролем расположенного в ядрах генетического аппарата клетки. Процесс протекает в соответствии с известной схемой: ДНК - РНК - белок. Длительность существования структур кардиомиоцита колеблется в пределах 2—12 суток. Замена этих структур вновь синтезированными— обновление миокардиальных клеток — составляет сущность структурного обеспечения функции сердечной мышцы, необходимого для устойчивой деятельности этого органа.

Существо процессов, развивающихся в кардиомиоците при сокращении и расслаблении, свидетельствует о том, что Са2 непосредственно или через кальмодулин, т. е. с помощью Са-зависимых или кальмодулин-зависимых протеинкиназ, не только воздействует на сократительные и регуляторные белки миофибрилл, вызывая сокращение, и на белки системы Са-насоса сарколеммы и СПР, что обусловливает расслабление, но с помощью протеинкиназной системы стимулирует энергообеспечение сократительного механизма. Действительно, Са2 является мощным активатором процесса гликогенолиза и синтеза АТФ в митохондриях мышечных волокон. Таким образом Са обеспечивает не только сопряжение возбуждения с сокращением и расслаблением, но также сопряжение этих процессов с энергообеспечением, что гарантирует энергетическое снабжение ритмической деятельности кардиомиоцитов, т. е. цикла сокращения и расслабления.

Изложенное однозначно свидетельствует, что при увеличенной нагрузке на сердце, и в том числе при адаптации организма к физическим нагрузкам, мобилизация сократительной функции сердца будет лимитирована интенсивностью рассмотренных выше процессов, протекающих в кардиомиоците, и мощностью структур, обеспечивающих эти процессы.

В настоящее время выделяют два рода механизмов инотропного действия регуляторных факторов: механизмы саморегуляции сердца и механизмы экстракардиальной регуляции.

Механизмы саморегуляции сердца оперируют уже готовыми« открытыми» , активными центрами актиновых протофибрилл и не влияют на процесс образования Са-тропониновых комплексов, освобождение центров и свойства сократительных и регуляторных белков. Они не связаны с воздействием нейрогуморальных факторов на сердце и реализуются через изменения пространственного сорасположения актиновых и миозиновых протофибрилл в саркомерах. К таким механизмам относится известный механизм Франка—Старлинга, выражающийся зависимостью длина мышцы—развиваемая сила. Он обеспечивает увеличение амплитуды сокращения мышцы или развиваемого мышцей напряжения в ответ на увеличение длины мышцы, т. е. кардиомиоцитов и содержащихся в них саркомеров. В организме эта зависимость реализуется постоянно при растяжении полостей сердца возросшим притоком крови и ростом диастолического объема в ответ на нагрузку. Ультраструктурную основу этой зависимости составляет, во-первых, возникающее при растяжении саркомеров увеличение зоны контакта между активными центами актиновых протофибрилл и головками миозиновых протофибрилл, что обеспечивает рост количества мостиков и, следовательно, увеличение силы и амплитуды сокращения. Во-вторых, растяжение саркомеров в силу геометрических законов приводит к уменьшению поперечного сечения саркомера, более плотной упаковке толстых и тонких протофибрилл и, следовательно, к сближению головок одних и активных центров других протофибрилл, что также способствует образованию большего числа мостиков. Второй механизм выражается зависимостью сила—скорость, открытой Хиллом. Эта зависимость определяется не длиной мышечных волокон, а величиной рабочей нагрузки. В реальной деятельности сердца этот механизм реализуется постоянно в ответ на увеличение нагрузки сопротивлением изгнанию крови, например при росте давления в аорте, артериальной гипертензии и т. д. Ультраструктурную основу отношения сила — скорость составляет изменение времени