2 курс / Нормальная физиология / Механизмы_индивидуальной_адаптации_организма_Свирид_В_Д_

131

норме эти процессы скоординированы на основе механизма обратной связи, благодаря которому увеличенное высвобождение катехоламинов влечет за собой активацию их синтеза. Если нагрузка невелика или непродолжительна, то активированный синтез способен быстро восстановить уровень катехоламинов в тканях, и их уровень существенно не меняется. При более интенсивной и длительной нагрузке скорость синтеза катехоламинов может отставать от их высвобождения и траты, и тогда уровень этих соединений в тканях снижается, хотя уровень в крови остается повышенным. При этом отставание может быть связано как с недостаточной мощностью ферментного аппарата синтеза, так и с недостаточным поступлением предшественников. При истощающих нагрузках наступает ситуация, когда синтез катехоламинов не только отстает от их увеличенного выделения, но уменьшается ниже нормы, т. е. аппарат синтеза истощается. Это ведет не только к резкому падению уровня катехоламинов в тканях, но и к уменьшению высвобождения их из надпочечников и тканей в кровь. Существенно, что в результате тренировки не только уменьшается реакция адренергической системы на нагрузку, но и увеличивается мощность аппарата синтеза катехоламинов, что предотвращает истощение их содержания при интенсивной работе и нарушение функции адренергаческой системы.

С активацией симпато-адреналовой системы и увеличением уровня катехоламинов в крови при физических нагрузках коррелирует изменение секреции гормонов поджелудочной железы — глюкагона и инсулина.

Показано, что при мышечной нагрузке пропорционально ее величине и длительности происходит увеличение секреции глюкагона и концентрации его в крови. Это увеличение при нагрузках, близких к максимальным, может быть 2—3-кратным. При этом рост концентрации глюкагона в крови имеет определенный латентный период, который тем меньше, чем больше интенсивность нагрузки. Поэтому при малых и кратковременных нагрузках изменений уровня глюкагона не наблюдается.

Основным фактором, вызывающим увеличение секреции глюкагона при нагрузке, принято считать воздействие катехоламинов на бета-адренорецепторы альфа-клеток поджелудочной железы. Это действие реализуется в результате активации адренергической системы и увеличенного поступления в поджелудочную железу норадреналина из симпатических терминалей в железе, а также адреналина и норадреналина из крови.

Одновременно с увеличением секреции глюкагона при физической нагрузке наблюдается снижение концентрации инсулина в крови. Однако в отличие от динамики глюкагона, уровень которого возрастает пропорционально длительности и мощности нагрузки, снижение концентрации инсулина возникает при умеренных и интенсивных нагрузках, но не наблюдается при тяжелых, близких к максимальным нагрузкам. Напротив, при кратковременных напряженных упражнениях отмечают увеличение концентрации инсулина в крови; возможно, это связано с наблюдающейся одновременно гипергликемией. Действительно, показано, что введение глюкозы и подъем ее уровня в крови предупреждает снижение концентрации инсулина во время работы: в этой ситуации наблюдается повышение концентрации гормона. Предполагается, что основным фактором, определяющим снижение концентрации инсулина в крови при мышечной работе, является воздействие норадреналина и, в меньшей степени, адреналина на адренорецепторы бетаклеток поджелудочнойжелезы.

Таким образом, изложенное показывает, что активация адренергической системы при физических нагрузках и сопровождающее эту активацию увеличенное высвобождение норадреналина из симпатических терминалей в поджелудочной железе оказывает противоположное влияние на секрецию глюкагона и инсулина. Воздействие медиатора на альфа-клетки железы стимулирует секрецию глюкагона, а воздействие на бета-клетки угнетает секрецию инсулина.

132

При физической нагрузке закономерно увеличивается выход в кровь из аденогипофиза соматотропина (гормона роста), что обусловлено возрастающей в этих условиях секрецией в гипоталамусе соответствующего рилизинг-фактора соматолиберина. Концентрация соматотропина в крови повышается постепенно, пропорционально интенсивности и длительности работы, и может превышать в несколько раз исходный уровень; при этом наблюдается определенный латентный период, который тем меньше, чем больше мощность работы. Повышенный уровень соматотропина в крови поддерживается на протяжении всей работы и после ее окончания сменяется медленным, постепенным уменьшением концентрации гормона до исходного уровня; однако при длительных упражнениях содержание гормона может снижаться и во время работы, что, по-видимому, определяется тем, что в нетренированном организме секреция гормона не может достаточно длительное время перекрывать захват гормона тканями.

Существенную роль в увеличении секреции соматотропина при физической нагрузке играет снижение уровня глюкозы в крови, которое является стимулом для высвобождения из гипоталамуса соматолиберина. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о прямом потенцирующем действии на синтез соматотропина в клетках гипофиза глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов, уровень которых в крови также возрастает при физической нагрузке. Однако первичным стимулом высвобождения гормона роста являются катехоламины, воздействующие на адренорепепторы гипоталамуса и вызывающие выход соматолиберина.

Физические нагрузки закономерно вызывают быструю активацию функции коры надпочечников и выход в кровь кортикостероидов. Эта активация является результатом нейрогенной стимуляции гипоталамуса, что приводит к секреции рилизинг-фактора кортиколиберина, который поступает в гипофиз и активирует продукцию и секрецию кортикотропина (АКТГ) — стимулятора клеток пучковой зоны коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды. Этот процесс приводит к быстрому повышению уровня глюкокортикоидов в крови, которое возникает уже в первые минуты мышечной работы. При этом чем выше интенсивность работы, тем круче подъем концентрации гормонов в крови. Во время длительной работы реакция гипофизарно-адренокортикальной системы характеризуется фазностью; в начале работы наблюдается увеличение уровня этих кортикостероидов в крови, затем наступает снижение концентрации гормонов, а потом — вновь повышение и т. д. После окончания работы наблюдается весьма продолжительный период « последействия» , также характеризующийся фазностью. В плане нашего изложения существенно, что в нетренированном организме реакция гипофизарно-адренокортикальной системы носит генерализованный, избыточный характер и может быстро истощаться при достаточно продолжительных и интенсивных нагрузках.

Данные об изменении функции щитовидной железы при физической нагрузке весьма противоречивы. С начало было показано, что любые воздействия, ведущие к повышению уровня АКТГ и кортикостероидов в крови, вызывают угнетение синтеза тиреоидных гормонов, которое затем сменяется увеличением секреции этих гормонов. Позднее было обнаружено, что при истощающих нагрузках у нетренированных животных концентрация связанного с белком йода в крови либо не меняется, либо снижается. В то же время в исследованиях на людях было показано, что работа на велоэргометре приводит к увеличению в крови концентрации свободного и общего тироксина. При этом была установлена зависимость уровня тиреоидных гормонов в крови от интенсивности нагрузки: интенсивные упражнения на велоэргометре вызывали повышение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови, а при умеренной работе уровень тироксина не менялся, а трийодтиронина — снижался.

Примерно такая же зависимость наблюдалась и для концентрации тиротропина в крови. Несмотря на такую разнонаправленность данных, в последнее время высказываются

133

суждения о том, что физическая нагрузка приводит к постепенной активации системы гипофиз-щитовиднаяжелеза и соответственно функции щитовидной.

В пользу этого суждения могут свидетельствовать данные о том, что в условиях физической нагрузки введение трийодтиронина (основного физиологически активного продуцента щитовидной железы) приводит к повышению работоспособности, а угнетение функциижелезы— к снижениюработоспособности организма.

В ответ на физическую нагрузку возрастает секреция и повышается концентрация в крови гормонов, регулирующих водно-электролитный обмен,— алъдостерона, ренина, вазопрессина. Существенно, что в большинстве случаев усиление секреции этих гормонов происходит тогда, когда работа сопровождается потерями воды в связи с ростом потоотделения и нарушениями водно-солевого баланса. Поэтому в таких видах спорта, как плавание, когда теплоотдача велика и необходимости в потоотделении нет, не наблюдается существенного роста секреции альдостерона и вазопрессина. Секреция альдостерона, гормона клубочковой зоны коры надпочечников, возрастает при нагрузках постепенно, пропорционально мощности работы, и увеличение концентрации гормона в крови может быть многократным. Регулируется его секреция изменением соотношения концентрации натрия и калия в крови и надпочечниках, активностью сосудистых баро- и волюморецепторов, кортикотропином и др. Наиболее существенная роль принадлежит при этом ренину — гормону юкстагломерулярных клеток почек. Увеличение содержания этого гормона в крови приводит к активации ангиотензина I и переходу его в активную форму — ангиотензин II, который стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня ренина в ответ на нагрузку может быть также многократным, и главным стимулятором этого процесса является возникающее при мышечной работе уменьшение объема плазмы, центрального венозного давления, что при участии сосудистых рецепторов рефлекторно вызывает активацию юкстагломерулярного аппарата. Существенное влияние оказывает также изменение ионного состава крови: прием поваренной соли предотвращает, а безсолевая диета усиливает секрецию ренина при нагрузках.

Увеличение секреции гипоталамусом вазопрессина при мышечной работе также связывают с потерями организмом воды, вызванными потоотделением, и сдвигами баланса электролитов в крови, но это увеличение по степени значительно меньше, чем рост концентрации альдостерона и ренина.

При физических нагрузках у людей и животных наблюдается значительное, но медленное (в течение 3—4 ч) увеличение в крови уровня тирокальцитонина — гормона, регулирующего обмен Са2. Увеличение секреции этого гормона щитовидной железы при физической нагрузке связывают с активацией парафолликулярных клеток железы, вызванной увеличенной продукцией кортикостероидов и их катаболическом действием на костную ткань.

Увеличенная секреция тирокальцитонина и одновременное снижение уровня паратгормона (гормона паращитовидной железы) при нагрузке, по-видимому, способствует уменьшению роста концентрации Са2 в крови, вызываемого интенсивной нагрузкой, а также увеличению притока Са2 к работающим мышцам и ограничению этого притока в случае истощающих нагрузок.

Мы не останавливаемся здесь на изменениях половых гормонов при физических нагрузках, поскольку они не связаны непосредственно с мышечной работой, однако отметим, что они играют определенную роль в процессах пролиферации и синтеза белков, и поэтому, очевидно, уровень их секреции следует учитывать при анализе механизмов долговременной адаптации.

Физиологическое значение перечисленных выше гормональных сдвигов определяется, как уже было отмечено ранее, прежде всего их участием в энергообеспечении мышечной работы, в мобилизации энергоресурсов организма. Главную роль в мобилизацииуглеводного

134

и жирового депо при нагрузке играют катехоламины. Известно, что путем воздействия на бета-адренорецепторы, т. е. через активацию аденилатциклазной системы и цАМФзависимых протеинкиназ, а также при участии альфа-адренорецепторов, катехоламины активируют ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза, и как следствие сами эти процессы в скелетных мышцах, сердце, печени увеличивают выход в кровь из печени глюкозы и ее транспорт в клетки миокарда и скелетных мышц, потенцируют глюконеогенез в печени из аминокислот и лактата. Кроме того, катехоламины через указанные механизмы активируют липопротеинлипазы и липазы в жировой ткани, липопротеинлипазы в скелетных мышцах, сердце и способствуют во время мышечной работы снижению содержания триглицеридов в этих тканях и образованию и высвобождению свободных жирных кислот.

Существенное значение в мобилизации углеводных депо, особенно в печени, при нагрузке имеет увеличение секреции глюкагона, который, по существу, является синергистом катехоламинов в процессе активации гликогенолиза. Этот гормон играет также важную роль в глюконеогенезе, который стимулируется в печени при нагрузке, поскольку отношение глюкагон/инсулин регулирует этот процесс. Катехоламины, стимулируя в поджелудочной железе секрецию глюкагона и угнетая секрецию инсулина, увеличивают данное отношение и тем самым способствуют образованию в печени глюкозы. Существенное влияние на этот процесс оказывает и изменение соотношения глюкокортикоиды/инсулин, так как рост концентрации глюкокортикоидов активирует ферменты глюконеогенеза, например глюкозо-6-фосфатазу, а инсулин, напротив, подавляет этот фермент. Кроме того, глюкокортикоиды способствуют увеличению продукции глюкозы в печени за счет угнетения синтеза белков в тканях и тем самым увеличения фонда свободных аминокислот (катаболический эффект) и притока их в печень, а также активации ферментов переаминирования и дезаминирования аминокислот и вовлечения в глюконеогенез. При этом, в частности, активируется фермент аланинаминотрансфераза и реализуется глюкозоаланиновый цикл, имеющий важное значение для роста энергообеспечения работающих мышц при срочной адаптации к нагрузке и состоящий в том, что часть мобилизованных аминокислот может окисляться в скелетных мышцах.

Инсулин, как известно, увеличивает транспорт глюкозы и ее утилизацию в скелетных мышцах. Поэтому снижение концентрации инсулина в крови при физических нагрузках должно было бы в какой-то мере уменьшать в мышцах приток глюкозы из крови и ее утилизацию. Однако при нагрузках увеличивается кровоснабжение работающих мышц, и поэтому снабжение их инсулином, вероятно, может поддерживаться на близком к необходимому уровню даже в условиях сниженной концентрации гормона. Следует отметить также, что некоторое ограничение потребления глюкозы из крови мышцами может играть роль в энергетическом обеспечении мозга, так как оно способствует резервированию глюкозы для нервных клеток, которые могут поглощать и утилизировать глюкозу без участия инсулина и не могут в отличие от мышц утилизировать свободные жирные кислоты.

В мобилизации ресурсов при физической нагрузке совместно с катехоламинами принимает участие глюкагон, оказывающий сходное с действием катехоламинов активирующее влияние на гормон-зависимые липопротеинлипазы в сердце и скелетных мышцах. Участвуют в мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани и высвобождении их из триглицеридов плазмы крови и внутриклеточных триглицеридов также соматотропин, кортикотропин, тироксин.

Существенное потенцирующее влияние на функцию катехоламинов при нагрузке, и в том числе на их действие на процессы энергообеспечения, оказывают глюкокортикоиды, которые стимулируют синтез адреналина и угнетают активность цАМФ-фосфодиэстеразы, т. е. способствуют увеличению содержания катехоламинов и повышению эффективности их действия на аденилатциклазу и рост уровня цАМФ в клетках. Определенную роль в этом процессе играет снижение концентрации инсулина, который является антиподом

135

глюкокортикоидов по отношению к синтезу белков в печени и мышечной ткани, и поэтому снижение концентрации этого гормона при физических нагрузках потенцирует катаболический эффект глюкокортикоидов, т. е. « отток» аминокислот из тканей и поступление их в печень, а также способствует стимуляции глюкокортикоидами глюконеогенеза в этом органе.

Таким образом, рассмотренные гормональные сдвиги играют важную роль в мобилизации и перераспределении энергоресурсов организма, что направлено на усиление энергообеспечения работающих мышц, сердца, мозга и других органов функциональной адаптационной системы. Одновременно с этим указанные гормональные изменения обеспечивают при нагрузках мобилизацию функции этой системы. Так, в частности, катехоламины через систему аденилатциклазы и цАМФ-зависимых протеинкиназ оказывают положительное инотропное влияние па сердце, увеличивая амплитуду и скорость сокращения и эффективность расслабления сердечной мышцы. Активация симпатической регуляции скелетных мышц и соответственно увеличенное высвобождение в них норадреналина облегчает при нагрузках нервно-мышечную передачу, увеличивает силу сокращения мышц, способствуя тем самым реализации двигательной реакции. Мощный липотропный эффект катехоламинов, связанный с их действием на липазы, липопротеинлипазы, фосфолипазы и активацией перекисного окисления липидов, вызывает изменение липидного микроокружения ферментов и рецепторов в клеточных мембранах, которое при не чрезмерной интенсивности этого процесса активирует данные компоненты в клетках сердца, скелетных мышц, мозга и других органов функциональной системы, что играет важнуюроль в мобилизации этой системы на срочном этапе адаптации.

Существенную роль в мобилизации и поддержании функции сердца и мышц при физических нагрузках играет увеличенная секреция глюкокортикоидов. Действуя через специфическую систему клеточных рецепторных белков, эти гормоны обеспечивают своевременный ресинтез и сохранение популяции Na-K-АТФазы, а возможно, и других транспортных АТФаз, что необходимо для поддержания оптимального содержания воды и натрия в клетках, а также для осуществления процесса возбуждения. Установлено, что повышению активности фермента в начале нагрузки предшествовало повышение уровня гормона, а снижению активности фермента при истощающих нагрузках — снижение глюкокортикоидной активности крови. Показано также, что падение уровня глюкокортикоидов способствует развитию отека миокарда и нарушению его сократительной функции.

Важная роль в мобилизации и поддержании функции рецепторных структур и транспортных АТФаз на срочном этапе адаптации к нагрузкам, а также особенно при становлении долговременной адаптации принадлежит тиреоидным гормонам. Было показано, что у крыс реактивность аденилатциклазной системы кардиомиоцитов по отношению к катехоламинам и инотропный эффект катехоламинов на сердце в целом при гипотиреозе снижены, а при гипертиреозе повышены примерно в 10 раз по сравнению с эутиреоидным контролем.

Отмечая важную положительную роль гормональных сдвигов и стресс-реакции в реализации срочного этапа адаптации к физическим нагрузкам, следует подчеркнуть, что при продолжительных и интенсивных нагрузках, действующих на нетренированный организм, чрезмерная активация гормонального отдела регуляции, и главным образом адренергической системы, нередко приводит к проявлению отрицательного, повреждающего эффекта стрессреакции. Этот эффект обусловлен влиянием избытка катехоламинов на органы и ткани, при котором отмеченное выше липотропное влияние этих соединений становится чрезмерным и через цепь процессов приводит к активации перекисного окисления липидов в клеточных мембранах. В совокупности с другими причинами активации процесса перекисного окисления при интенсивных нагрузках, а именно гипоксемией, тканевой гипоксией,

136

ацидозом, это действие катехоламинов приводит к повреждению клеточных мембран, нарушению их функций и функций клеток и органов в целом. В результате положительные эффекты катехоламинов, выражающиеся мобилизацией энергообеспечения и работоспособности системы, ответственной за адаптацию, переходят в повреждающие, отрицательные эффекты. Действительно, показано, что при максимальных нагрузках в нетренированном организме снижение работоспособности сопровождается активацией перекисного окисления липидов. Предварительное введение антиоксидантов, ингибирующих активацию перекисного окисления, предупреждает эти явления и приводит к повышению выносливости.

Возвращаясь к положительной роли стресс-реакции в реализации срочного этапа адаптации, следует подчеркнуть, что ряд гормонов обладают прямым индукторным действием на синтез нуклеиновых кислот и белков и обеспечивают тем самым реализацию следующей за катаболической фазой стресс-реакции стадии генерализованной активации синтеза нуклеиновых кислот и белков, т. е. анаболической стадии реакции. При этом в ответственной за адаптацию функциональной системе эта активация суммируется с увеличением синтеза, вызванным гиперфункцией органов и тканей этой системы, и тем самым закладывается основа для формирования структурного базиса долговременной адаптации к физической нагрузке.

Как уже указывалось, важную роль в мобилизации белкового обмена, создании фонда свободных аминокислот в трансаминировании их в нужных направлениях и в индукции синтеза ферментов принадлежит глюкокортикоидам. Способностью индуцировать синтез нуклеиновых кислот и белков обладают катехоламины.

Важная роль в индуцировании синтеза белков при адаптации к физическим нагрузкам принадлежит тиреоидным гормонам. Показано, что угнетение функции щитовидной железы введением тиоурацила предотвращает, а введение небольших доз трийодтиронина усиливает развитие выносливости при тренировке. Доказано, что тиреоидные гормоны в дозах, близких к физиологическим, приводят к повышению в тканях концентрации РНК и росту включения в белки меченых аминокислот, причем эти эффекты предотвращаются ингибиторами синтеза РНК—актиномнцином Д и синтеза белка — пуромицином.

Существенную роль тиреоидные гормоны играют при адаптации к физическим нагрузкам и в активации синтеза различных структур сердечной мышцы и развитии ее гипертрофии.

Индукторами синтеза белков при адаптации к физическим нагрузкам являются также соматотропин, инсулин, андрогены. Так, например, как уже было отмечено выше, тиреоидные гормоны активируют секрецию гормона роста и соответственно его эффект на процессы синтеза. Сильным потенцирующим влиянием на гормон роста обладает также инсулин через вызываемую им гипогликемию и т. д. При этом существенно, что секреция анаболических гормонов нарастает постепенно, с латентным периодом, когда реализация их действия уже «подготовлена» катаболическим эффектом глюкокортикоидов, секреция которых возрастает очень быстро и обеспечивает фонд свободных аминокислот для активации синтеза белков преимущественно в органах функциональной системы.

Таким образом, активация гормонально-гуморального звена регуляции на этапе срочной адаптации к физическим нагрузкам играет важную роль не только в реализации этого этапа, но и в формировании последующего этапа адаптации — долговременной адаптации, или тренированности.

11.2.2.2. Долговременная адаптация кф изической нагрузке

В процессе формирования устойчивой долговременной адаптации к физической нагрузке происходит перестройка аппарата гормонально-гуморальной регуляции

137

функциональной системы, ответственной за адаптацию. Результаты этой перестройки характеризуются двумя основнымичертами.

Первая черта состоит в том, что в адаптированном организме гормональное звено регуляции функционирует более экономно. В ответ на одну и ту же нагрузку в таком организме происходит значительно меньшая активация гормональной системы и соответственно меньшее увеличение концентрации гормонов в крови, чем в нетренированном. Это сопровождается ограничением стресс-реакции и отсутствием отрицательного, поврежденного компонента этой реакции, связанного с избыточным « выбросом» гормонов.

Вторая черта адаптационной перестройки состоит в том, что в адаптированном организме повышена мощность аппарата гормонально-гуморальной регуляции. Это, вопервых, предупреждает истощение аппарата при длительных нагрузках и тем самым создает возможность адекватного гормонального обеспечения длительной мышечной работы и, вовторых, повышает максимальную реакцию аппарата при предельных нагрузках, что обеспечивает максимальную мобилизацию функциональной системы. Рассмотрим некоторые примеры, иллюстрирующие эти положения.

В процессе формирования адаптации к физическим нагрузкам уменьшается реакция адренергической системы на непредельные, стандартные нагрузки. Это выражается, вопервых, в том, что у тренированных людей и животных в ответ на такие нагрузки происходит значительно меньшее высвобождение катехоламинов и увеличение их концентрации в крови и моче, чем у нетренированных. Во-вторых, установлено, что у тренированных животных интенсивная нагрузка либо вовсе не вызывает снижения норадреналина в миокарде, мозге и других тканях, либо это снижение существенно меньше, чем у нетренированных. Следует отметить, что в покое в большинстве случаев не наблюдается существенных различий в концентрации катехоламинов в тканях и крови у адаптированных и неадаптированных людей и животных. Экономизация реакции адренергической системы на нагрузку в процессе тренировки формируется постепенно. Так, у людей, тренировавшихся на выносливость, увеличение концентрации катехоламинов в крови в ответ на интенсивную нагрузку постепенно уменьшалось в течение 3 недель тренировки, после 3 недель — было значительно меньше, чем у нетренированных, а после 8 недель тренировки — вовсе не наблюдалось.

Механизм экономизации функционирования адренергической системы при тренированности еще недостаточно ясен, однако несомненно, что он имеет центральную природу и связан с более экономным функционированием центрального нейрогенного звена управления адаптацией в тренированном организме. В основе этого механизма могут лежать по меньшей мере два обстоятельства.

Во-первых, экономность реакции адренергической системы на нагрузку может быть обусловлена явлением повышения при тренированности адренореактивности тканей. Установлено, что повышение адренореактпвности сердца у адаптированных животных обусловлено увеличением у них степени активации аденилатциклазы миокарда в ответ на действие катехоламинов по сравнению с неадаптированпым контролем.

Во-вторых, экономность функционирования адренергической системы при тренированности сочетается с увеличением функциональной мощности этой системы. Это выражается в развитии гипертрофии мозгового слоя надпочечников и увеличении запасов катехоламинов в этих железах, что обусловлено повышением мощности аппарата синтеза этих соединений в тренированноморганизме. Выражением роста функциональной мощности адренергической системы является также повышение в процессе адаптации плотности адренергической иннервации в сердце за счет увеличения количества адренергических волокон и их терминалей на единицу массы миокарда, что, вероятно, имеет место и в других органах функциональной системы, ответственной за адаптацию. Увеличение

138

функциональных возможностей адренергической системы при тренированности предупреждает истощение запасов катехоламинов при длительных нагрузках, а также позволяет обеспечить быструю интенсивную реакцию системы при максимальных нагрузках. Показано, что у высокотренированных спортсменов бег на длинные дистанции вызывает меньшее высвобождение катехоламинов и меньшую экскрецию их с мочей, чем у малотренированных спортсменов. Однако максимальная кратковременная нагрузка — бег на 100 м — вызывает у них значительно больший« выброс» катехоламинов.

В тренированном организме меняется также связанная, как было указано выше, с симпато-адреналовой системой эндокринная функция поджелудочной железы. Имеющиеся данные позволяют полагать, что в ответ на нагрузку секреция глюкагона увеличивается в тренированном организме значительно меньше, чем в нетренированном, хотя уровень гормона в покое мало отличается от уровня в нетренированном организме. Возможно, это обусловлено меньшим стимуляторным действием катехоламинов, уровень которых при нагрузке, как мы только что говорили, возрастает в меньшей степени, а также тем обстоятельством, что в тренированном организме при нагрузке значительно меньше степень гипогликемии, чем в нетренированном, что связано с большей утилизацией жиров и проявляется даже в условиях предварительного голодания. Вместе с тем увеличение числа и размеров альфа-клеток поджелудочной железы, секретирующих гормон, позволяет полагать, что в тренированном организме функциональная мощность аппарата синтеза глюкагона увеличена.

Концентрация в крови инсулина, другого гормона поджелудочной железы, у тренированных людей и животных в покое ниже, чем у нетренированных, причем сниженным оказывается у них и инсулиновая реакция на введение глюкозы в углеводную пищу и на нагрузку; это обусловлено, по-видимому, в большей мере уменьшением секреции, чем ростом распада гормона. С этой особенностью инсулинового обмена связывают благоприятное действие тренированности на жировой обмен. При углеводной диете обычно стимулируется секреция инсулина, и это стимулирует, в свою очередь, синтез в печени и секрецию триглицеридов, особенно липопротеинов низкой плотности; уменьшение секреции инсулина в ответ на углеводы в тренированном организме снижает, таким образом, интенсивность синтеза липидов и уменьшает риск ожирения и развития атеросклероза.

Вместе с тем указанная экономность секреции инсулина не оказывает при тренированности угнетающего действия на утилизацию глюкозы в скелетных мышцах, так как в адаптированном организме чувствительность мышц к инсулину повышена и потребность в гормоне соответственно снижена.

Адаптация к физическим нагрузкам увеличивает резистентность гипофизарноадренокортикальной системы к нагрузкам и другим стрессорным воздействиям. Это определяется повышением резервных возможностей системы и экономизацией ее функции в покое и при нагрузках. В основе повышения резервной мощности системы лежит прежде всего гипертрофия коры надпочечников, и в том числе пучковой зоны коры, секретирующей глюкокортикоиды, что сопровождается изменениями ультраструктуры кортикоцитов, приводящими к повышению способности синтезировать кортикостероиды. Эти изменения лежат в основе длительного поддержания у тренированных людей иживотных оптимального уровня глюкокортикоидов в крови при нагрузке, что необходимо для выполнения интенсивной продолжительной мышечной работы. Так, в частности, показано, что чем выше тренированность спортсмена, тем выше у него способность к длительному поддержанию уровня кортикостероидов в крови во время нагрузки и тем выше его работоспособность и спортивныерезультаты.

При тренированности людей и животных в значительной степени уменьшен прирост секреции и увеличение концентрации в крови соматотропина в ответ на нагрузку. Существенно, однако, что при нагрузках, близких к предельным, уровень гормона в крови у

139

тренированных людей повышается почти в такой же степени, как у нетренированных, но в отличие от реакции не тренированных людей, у которых при длительной интенсивнойработе быстро происходит снижение уровня гормона в крови, у тренированных людей повышенный уровень соматотропина поддерживается стабильно длительное время. При этом после окончания работы данная реакция завершается у них значительно быстрее и уровень гормона в крови нормализуется раньше, чем у нетренированных.

Общее количество тиреоидных гормонов в крови у тренированных людей и животных в состоянии покоя снижено по сравнению с нетренированными. В тренированном организме щитовидная железа в покое функционирует более экономно, чем в нетренированном, но приобретает способность мобилизовать свою функцию при физической нагрузке в большей степени, чем в нетренированном организме.

В процессе развития адаптации к физическим нагрузкам уменьшается степень увеличения активности тирокальцитонина в крови в ответ на действие нагрузки. При этом установлено, что эти изменения зависят отуровня тренированности: чем выше квалификация спортсменов, тем меньше у них прирост тирокальцитониновой активности в плазме крови в ответ на одну и ту же нагрузку. Возможно, это связано с более экономной активацией секреции глюкокортикоидов, которые, как было показано выше, играют важную роль в стимуляции секреции этого гормона щитовидной железы.

В целом в соответствии с задачами нашего изложения следует подчеркнуть, что рассмотренные выше материалы свидетельствуют о том, что в процессе формирования устойчивой долговременной адаптации организма к физическим нагрузкам в различных звеньях гормонально-гуморальной системы развиваются определенные структурные изменения, повышающие функциональную мощность этой системы. К этим изменениям относятся гипертрофия мозгового слоя надпочечников и увеличение популяции ферментов синтеза катехоламинов, гипертрофия коры надпочечников, и в том числе пучковой зоны коры с изменениями структуры кортикоцитов, приводящими к увеличению мощности аппарата синтеза глюкокортикоидов, увеличение размеров и количества альфа-клеток поджелудочной железы, секретирующих глюкагон, рост количества адренергических волокон и их терминалей в миокарде и т. д. Указанные структурные изменения являются выражением системного структурного « следа», составляющего основу долговременной адаптации, и реализуются путем избирательной активации синтеза нуклеиновых кислот и белков, образующих ключевые структуры, лимитирующие функцию гормональной системы

внеадаптированноморганизме.

11.3.1. Срочнаяадаптация. Факторы, определяющиеф ункцию скелетныхмышц при

нагрузке

Интенсивность и длительность мышечной работы на уровне скелетных мышц определяется тремя основными факторами: числом и типом активируемых моторных единиц, уровнем биохимических процессов в мышечных клетках, обеспечивающих образование и утилизацию энергии, а также уровнем кровоснабжения мышцы, обеспечивающим приток кислорода, субстратов и удаление метаболитов.

Развиваемая мышцей при нагрузке сила зависит от числа активированных моторных единиц и частоты их сокращения. При нарастании нагрузки, пока она не стала тяжелой, решающим моментом для увеличения силы является рост числа мобилизованных моторных единиц; затем главным механизмом достижения большей силы становится увеличение частоты импульсации мотонейронов. При этом максимальное число активируемых моторных единиц и частота их импульсации зависят от состояния регуляторных моторных центров и степени торможения отдельных мотонейронов, которая определяется супраспинальной и проприоцептивной активностью. Следовательно, количество активированных моторных

140

единиц и развиваемая сила при нагрузке могут лимитироваться способностью центров мобилизовать моторные единицы в достаточном количестве в соответствующих мышцах. Важная роль ЦНС в адаптации мышц к нагрузке определяется еще и тем, что при силовых напряжениях в сокращение могут включаться, помимо ответственных за «полезную» силу мышц-агонистов, мышцы-антагонисты, что может как увеличивать, так и снижать развиваемую силу. Степень или отсутствие этого явления зависит от совершенства межмышечной координации, реализующейся также на уровнеЦНС.

У нетренированного человека при адаптации к силовым напряжениям максимальное число вовлеченных в сокращение моторных единиц составляет всего 30—50% от имеющихся и развиваемая сила мала, в то время как у тренированного надлежащим образом человека число мобилизованных моторных единиц при силовых напряжениях возрастает до 80—90% и более, а сила по сравнению с нетренированным больше в 2—4 раза. Это определяется развитием адаптационных изменений на уровне ЦНС, приводящих к повышению способности моторных центров мобилизовать большее число мотонейронов и к совершенствованию межмышечной координации.

Мышечная работа связана со значительным увеличением расхода энергии. Рост расхода энергии обусловлен главным образом ее тратами в работающих мышцах. Поэтому интенсивность и длительность мышечной работы определяется в значительной степени возможностямилокализованной в мышечной клетке системы энергообразования.

Центральное место в механизме энергообеспечения мышечных клеток занимает переход АТФ АДФ. Когда процесс идет вправо, происходит утилизация энергии, когда влево — образование энергии. Нормальное функционирование мышц возможно при наличии баланса в этих переходах. Этот баланс реализуется за счет того, что в самом переходе эволюционно заложен регуляторный смысл. При трате энергии и распаде АТФ происходит рост концентрации продуктов распада и изменение отношения концентраций фосфатов [АДФ] + [АМФ] + [Фн]/[АТФ] в сторону увеличения. Это отношение, а также в большей мере отношение [АДФ]/[АТФ], как известно, контролирует окислительное фосфорилирование и гликогенолиз по принципу аллостерической обратной связи. Относительно высокая концентрация АТФ ингибирует ключевые ферменты гликогенолиза и цикла трикарбоновых кислот и подавляет сопряжение окисления и фосфорилирования в митохондриях. Увеличение концентрации АДФ обладает противоположным действием. Если процесс идет в условиях дефицита кислорода, то АДФ рефосфорилируется в АТФ с помощью КФ или в процессе гликогенолиза и гликолиза с образованием лактата. В аэробных условиях АДФ рефосфорилируется в АТФ в процессе окислительного фосфорилирования в митохондриях при использовании в качестве «горючего» главным образом гликогена, глюкозы или свободных жирных кислот. Жирные кислоты наряду с гликогеном составляют значительный вклад в энергообразование в аэробных условиях, поступая в цикл трикарбоновых кислот. Аминокислоты после деаминирования также могут вступать в этот цикл через пируват и ацетилкоэнзим А и полностью окисляться. Однако в качестве источника энергии для мышечной работы окисление белков в норме играет весьма ограниченнуюроль; эта роль возрастает при изнуряющих тяжелых нагрузках.

При нагрузке в скелетных мышцах очень быстро происходит снижение содержания АТФ и КФ, возрастает окислительнный ресинтез АТФ и потребление кислорода, активируется гликогенолиз и гликолиз, что сопровождается снижением содержания в мышце гликогена и ростом содержания пирувата и лактата.

Важной чертой энергетического метаболизма мышц при нагрузке в нетренированном организме является относительное преобладание интенсивности гликогенолиза и гликолиза над интенсивностью аэробных процессов. Это преобладание нарастает при увеличении интенсивности работы и достигает максимума при утомлении.