2 курс / Нормальная физиология / Механизмы_индивидуальной_адаптации_организма_Свирид_В_Д_

101

активацию адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, неспецифически включающихся при любом поврежденииорганизма.

Так, например, при выключении функции одного легкого крупозным воспалением недостаток кислорода и избыток углекислоты в крови раздражают хеморецепторы аортально-каротидной зоны и непосредственно дыхательные и сосудодвигательные центры продолговатого мозга. Те же, а возможно, и иные раздражители, порожденные веществами, образующимися при воспалительном процессе, вызывают возбуждение определенных гипоталамических центров. В ответ возникает компенсаторная гиперфункция аппарата внешнего дыхания и кровообращения, сочетающаяся с выраженной активацией адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, т. е. синдромом стресса.

9.3. Принципы ф ормированияф ункциональной системы

Для понимания процесса формирования функциональной системы, специфически компенсирующей данное повреждение, существенное значение имеют исследования Анохина о решающей роли афферентной сигнализации в формировании такого рода систем. В результате изучения компенсации при нарушении двигательных функций и функций внутренних органов он сформулировал несколько общих принципов, характеризующих процесс формирования системы, компенсирующей функциональный дефект, вызванный повреждением.

1. Принцип сигнализации дефекта, по которому возникает первый толчок к развертыванию компенсаторных приспособлений.

2. Принцип прогрессивной мобилизации запасных компенсаторных механизмов, который позволяет нам понять, на какой основе строится соотношение факторов, отклоняющих функцию от нормального уровня, и факторов, определяющих последовательность. включения механизмов компенсации.

3. Принцип обратного афферентирования отдельных дробных этапов восстановления нарушенных функций.

4. Принцип санкционирующих афферентаций, по которому в нервных центрах и особенно в коре головного мозга закрепляется та последняя комбинация возбуждения, которая определила на периферии успех восстановления функции.

5. Принцип относительной неустойчивости скомпенсированной функции, который позволяет оценить прочность каждой конечной компенсации.

Эти принципы могут быть применимы к самым различным компенсаторным процессам. Так, например, повреждение нижней конечности вызывает нарушение равновесия и акта ходьбы. Это влечет за собой изменение информации от рецепторов вестибулярного аппарата, проприорецепторов мышц, рецепторов кожи, а также зрительных рецепторов. В результате переработки этой информации анализаторами центральной нервной системы функция определенных моторных центров и мышечных групп меняется таким образом, чтобы восстановить в той или иной мере равновесие и в измененном виде сохранить осуществление акта ходьбы (сигнализация о дефекте). По мере увеличения степени повреждения сигнализация о дефекте может нарастать, и тогда в состав компенсирующей функциональной системы будут вовлекаться новые нервные центры и соответствующие им мышечные группы (прогрессивная мобилизация запасных компенсаторных механизмов). В дальнейшем по мере эффективного осуществления компенсации или устранения самого повреждения состав афферентного импульсного потока, поступающего в высшие отделы нервной системы, будет меняться, соответственно будут выключаться определенные отделы функциональной системы, ранее участвовавшие в осуществлении компенсаторной деятельности (обратное афферентирование этапов восстановления нарушенных функций) и т. д. В конечном счете сохранение после

102

выздоровления достаточно стабильного анатомического дефекта будет давать о себе знать определенной комбинацией афферентаций, поступающих в высшие отделы нервной системы, которые на этой основе приведут к образованию стабильной комбинация временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию — минимальную степень хромоты при данном повреждении.

Аналогичным образом после кровопотери анемия и олигемия приводят к тканевой гипоксии, и этот комплекс сдвигов является раздражителем хеморецепторов растяжения аортально-каротидной зоны и самих бульбарных центров. В ответ на эту сигнализацию о функциональном дефекте возникают увеличение минутного объема сердца, сужение сосудов органов брюшной полости и мышц. Эти важные реакции уменьшают синдром гипоксии жизненно важных органов, но не устраняют до конца этот функциональный дефект. Поэтому импульсация от волюморецепторов, локализованных в области правого предсердия, включает в состав компенсирующей функциональной системы следующее важное звено, а именно увеличенное выделение супраоптическим ядром и передней долей гипофиза антидиуретического гормона, а клубочковой зоной надпочечников — альдостерона. Эти гормоны блокируют выделение из организма натрия и воды; в результате такой прогрессивной мобилизации запасных компенсаторных механизмов олигемия быстро устраняется, тканевая гипоксия устраняется частично. Действовавшая с самого начала и не устраненная описанными реакциями тканевая гипоксия стимулирует образование эритропоэтинов в почках, которые, в свою очередь, стимулируют эритропоэз. В результате регенерации красной крови анемия и как следствие гипоксия оказываются устраненными. Ликвидация этого функционального дефекта приводит к прекращению увеличенной импульсации от перечисленных выше рецепторных зон (обратное афферентирование о восстановлении функций), компенсирующая функциональная система, сыграв свою роль, ликвидируется.

В отличие от восстановления массы крови после кровопотери после большинства повреждений в организме человека и высших животных полного восстановления разрушенных органов не происходит, и функциональная система, сформировавшаяся па этапе срочной компенсации, сохраняется в течение последующей жизни организма. Такое положение наблюдается, в частности, в рассмотренных выше примерах значительного повреждения конечностей. парных внутренних органов, клапанного аппарата сердца ижелу- дочно-кишечного тракта, причем во всех этих ситуациях несовершенная срочная компенсация превращается в надежную, долговременную.

Явление, обеспечивающее переход от срочной компенсации к долговременной, так же как и при других адаптационных реакциях, состоит в том, что увеличение функции клеток систем, ответственных за компенсацию, вызывает в качестве первого сдвига увеличение скорости транскрипции рибонуклеиновых кислот на структурных генах ДНК в клеточных ядрах. Возникшее в результате этой активации увеличение количества полисом обеспечивает рост синтеза белка и образование дополнительных структур, что проявляется в форме гипертрофии или гиперплазии клеток. Иными словами, реализуется подробно рассмотренный выше на примерах компенсаторной гипертрофии сердца и других адаптационных реакций внутриклеточный регуляторный механизм, связывающий уровень функции клетки с ее генетическим аппаратом.

Значение взаимосвязи функции и генетического аппарата как необходимого звена долговременных адаптационных реакций, и в частности компенсации, доказано в настоящее время на всех уровнях регуляторной иерархии организма. Так, в случае переучивания животных, в процессе которого ведущая правая лапа должна «уступить» свое положение левой, процесс выработки этого навыка сопровождается активацией синтеза РНК и белка в нейронах определенной области коры головного мозга, ответственных за образование соответствующих временных связей и навыков. При компенсаторной гиперфункции сердца,

103

почки, легкого, оставшейся после гепатэктомии доли печени активация синтеза нуклеиновых кислот и белков также составляет основу гипертрофии этих органов.

Существенно, что в процессе компенсации активация синтеза нуклеиновых кислот и белков не только реализуется в клетках одного исполнительного органа, на который падает увеличенная нагрузка, но и развивается и приводит к возникновению определенных структурных изменений во всех звеньях компенсирующей функциональной системы, т. е. к развитию системного структурного следа, составляющего основу долговременной компенсации. Так, при врожденных пороках, сопровождающихся сбросом крови из правого сердца в левое и выраженной гипоксемией, помимо гипертрофии сердца, реализуется активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в костном мозге и выраженная полицитемия, обеспечивающая увеличении кислородной емкости крови; возрастает также количество митохондрий в мышцах, и как результат повышается их способность захватывать кислород из крови и т. д.

При утрате правой руки системный структурный след выражается формированием в коре головного мозга новых связей, обеспечивающих выполнение левой рукой навыков, обычно выполняемых правой, гипертрофией двигательных нейронов, иннервирующих сохранившуюся конечность, и гипертрофией ее мускулатуры, а также изменениями в костях плечевого пояса. Совокупность этих сформировавшихся на разных уровнях структурных изменений образует системный структурный след, составляющий основу компенсации.

Очевидно, при различных повреждениях компенсирующая функциональная системаи формирующийся в ней системный структурный след обладают различной архитектурой. При повреждении нервной системы и последующей компенсации двигательных и интеллектуальных нарушений эта архитектура наиболее сложна; при выключении отдельных внутренних органов она относительно проста. Однако во всех случаях ключевым звеном в механизме формирования системного структурного следа является взаимосвязь между функцией и генетическим аппаратом клетки.

Важно подчеркнуть, что само по себе возникновение компенсирующей функциональной системы не обеспечивает устойчивой компенсации. Основой такой компенсации является формирование в этой системе структурного следа. Это обстоятельство особенно определенно выступает в ситуациях, где компенсирующая функциональная система относительно проста и возникает непосредственно после повреждения. Так, например, после значительного сужения устья аорты или удаления одной почки компенсаторная гиперфункция сердца или оставшейся почки реализуется мгновенно, но не устраняет функциональной недостаточности этих органов. Действительно, гиперфункция сердца в первые несколько суток осложняется явлениями сердечной недостаточности, а гиперфункция почки не обеспечивает выделения того количества воды и мочевины, которое обычно выделяют две почки. Только в дальнейшем, после развития в результате активации синтеза нуклеиновых кислот и белков гипертрофии этих органов, компенсация становится полной и устойчивой.

При введении в начальной стадии компенсации ингибитора синтеза РНК актиномицина Д в дозах, не токсичных для контрольных животных, гипертрофия сердца или единственной почки оказывается заторможенной. Структурный след в компенсирующей системе не формируется, и вместо устойчивой компенсации развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся в снижении резистентности сердца к утомлению, отеках и асците, почечная недостаточность, проявляющаяся в повышении содержания мочевины в крови. Таким образом, формирование структурного следа в компенсирующей системе составляет реальнуюоснову — необходимое звено компенсации.

Одно из следствий этого положения состоит в том, что введение кофакторов синтезаи предшественников нуклеиновых кислот и белков значительно ускоряет развитие компенсации и повышает ее совершенство. Это доказано применительно к компенсаторной

104

гиперфункции сердца, вызванной у животных экспериментальным пороком или инфарктом миокарда, и получило свое подтверждение в кардиологической клинике, где комплекс, состоящий из оротовой кислоты, витамина B12 и фолиевой кислоты, оказался фактором, положительно влияющим на компенсаторную гиперфункцию и гипертрофию уцелевших отделов сердца после перенесенного инфаркта. В целом эти факты согласуются с известными данными о том, что активаторы синтеза нуклеиновых кислот и белков способствуют становлению самых различных адаптационных реакций — от адаптации к физическим нагрузкам до формирования временных связей. Такое сходство результатов определяется тем, что системный структурный след, формирующийся путем активации синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках, ответственных за адаптацию системы, составляет общую основу всех приспособительных реакций организма. Эта общность не снижает существенного своеобразия в развитии компенсаторного процесса при повреждении различных органов и систем. Так, например, после формирования структурного следа, и в частности при большой гипертрофии органов, осуществляющих компенсаторную гиперфункцию, рост ключевых структур, ответственных за управление, ионный транспорт и энергообеспечение, может отставать от увеличения их массы. Эта стадия процесса приводит к снижению функциональных возможностей органа и наиболее изучена для компенсаторной гипертрофии сердца, которая вначале предотвращает острую сердечную недостаточность, но

вдальнейшем можетутрачивать свое адаптационное значение.

Всоответствии с этим на схеме перехода компенсаторной гиперфункции и гипертрофии сердца в сердечную недостаточность показано, что отставание роста ключевых структур миокардиальных клеток от увеличения общей массы сердца при его чрезмерной

гипертрофии приводит к снижению мощности адренергической регуляции сердца, уменьшению пропускной способности коронарного русла, нарушению транспорта кальция и мобилизации гликолиза, падению АТФазной активности миофибрилл. Возникая параллельно, эти сдвиги, как показано на схеме, потенцируют друг друга. Так, снижение действующей концентрации норадреналина, который в нормальных условиях активирует поглощение кальция саркоплазматическим ретикулумом, увеличивает степень нарушения транспорта кальция. Возросшая кальциевая нагрузка на митохондрии в сочетании с уменьшением пропускной способности коронарного русла уменьшает, как было только что показано, мощность системы окислительного фосфорилирования. Это снижение мощности энергообеспечения совершенно определенно сочетается со снижением способности миофибрилл утилизировать энергию АТФ, так как АТФазная активность миозина падает. По существу, такое сочетание означает снижение предельной скорости, с которой мышечная клетка сердца может осуществлять свою специфическую функцию — трансформировать химическую энергиюАТФ в механическую энергию сокращения.

В результате развивается депрессия скорости и амплитуды сокращений гипертрофированного сердца, и как следствие появляются нарушения гемодинамики, характерные для недостаточности сердца.

Таким образом, при определенных условиях структурный след, составляющий основу компенсации, может утрачивать свое адаптационное значение и мы наблюдаем превращение компенсации в болезнь.

В условиях патологии повреждение нередко маскирует общность компенсаторной реакции с другими адаптационными реакциямиорганизма, но никогда не устраняет ее.

9.4. Стадии компенсаторного процесса

Резюмируя изложенное выше, можно выделить в развитии компенсаторного процесса принципиально те же четыре стадии, которые мы отмечаем при других адаптационных реакциях.

105

1. Стадия срочной компенсации характеризуется, как было показано, формированием и гиперфункцией компенсирующей функциональной системы н выраженным стресссиндромом. В случае, когда другие приспособительные реакции поврежденного организма быстро ликвидируют функциональный дефект, компенсаторный процесс может ограничиться этой стадией. Так, при кровопотере восстановление количества эритроцитов путем прямой регенерации прекращает компенсаторную гиперфункцию сердца; при односторонней крупозной пневмонии ликвидация воспаления, осуществляемая за счет фагоцитоза и иммуногенеза, также делает компенсаторную гипервентиляцию другого легкого излишней. Однако во многих случаях повреждение оказывается необратимым, и тогда стадия срочной компенсации ограничивает, но далеко не ликвидирует функциональный дефект, вызванный повреждением. Нарушения гомеостаза в той или иной мере сохраняются, и компенсаторный процесс продолжаетразвиваться.

2. Переходная стадия от срочной компенсации к долговременной характеризуется тем, что гиперфункция компенсирующей системы на основе взаимосвязи функции и генетического аппарата вызывает в клетках данной системы активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков, тем самым начинается формирование системного структурного следа. В результате развития структурных изменений, увеличивающих мощность системы, дефицит энергии в ее клетках и функциональный дефект, вызванный повреждением, начинают уменьшаться, и как следствие уменьшается стресс-синдром.

3. Стадия устойчивой долговременной компенсации характеризуется ликвидацией или значительным уменьшением функционального дефекта, наличием сформировавшегося структурного следа в компенсирующей функциональной системе, которая необходима для обновления увеличившейся массы структур. Стресс-синдром отсутствует. Длительность этой стадии при пороках сердца, утрате одной почки и легкого и при многих повреждениях нервной системы может соответствовать видовой продолжительностижизни.

4. Стадия истощения и функциональной недостаточности может развиваться при большом первоначальном функциональном дефекте и чрезмерной гиперфункции и гипертрофии компенсирующих систем, а также в результате дополнительных повреждений организма. В общем виде возникновение этой стадии определяется существенным отличием компенсаторной гиперфункции от эволюционно предусмотренного увеличения функции, периодически возникающего в здоровом организме. Такое увеличение функции всегда является временным и сменяется периодом относительного покоя. Компенсаторная гиперфункция уцелевших нервных центров, единственной почки или сердца при повреждении клапанного аппарата, напротив, является непрерывной, ибо вследствие необратимости возникших в организме повреждений непрерывность гиперфункции становится жизненной необходимостью. Реализация стадии истощения знаменует собой переход компенсации в декомпенсацию и может возникнуть за счет двух основных механизмов, рассмотренных выше на примере компенсаторной гипертрофии сердца.

Первый из них состоит в том, что при большой гипертрофии рост клеток оказывается несбалансированным и сопровождается избирательным отставанием массы структур, ответственных за ионный транспорт, энергообеспечение и использование энергии.

Второй механизм состоит в том, что после длительного периода гиперфункции и гипертрофии в клетках компенсирующей системы может развиваться своеобразный комплекс «локального изнашивания» , выражающийся снижением синтеза нуклеиновых кислот и белков, нарушением обновления структур, гибелью части клеток и развитием органного склероза.

Таким образом, компенсаторный процесс является одной из приспособительных реакций поврежденного организма и обладает определенными отличиями от адаптационных реакций организма здорового. Однако отличия эти не принципиальны, так как общую основу всех долговременных адаптационных реакций составляет формирование системного

106

структурного следа. Процесс этот при компенсации проходит те же четыре основные стадии, что и при адаптации здорового организма к внешней среде.

107

Лекция 10. Высшие адаптационные реакции организма.

Существенная черта всех рассмотренных до сих пор адаптационных реакций состоит в том, что системный структурный след, составляющий основу адаптации, формируется в рамках функциональных систем, предшествовавших до начала действия фактора среды.

Реализуясь на основе механизма Г Ф, этот след увеличивает мощность систем, делает их функционирование более экономичным н становится основой долговременной адаптации; именно так обстоит дело при адаптации к физическим нагрузкам, гипоксии, ядовитым веществам и т. д.

При развитии качественно более сложных форм адаптации к ситуациям биологической и социальной среды готовых, врожденных систем такого рода не имеется. Адаптация может быть достигнута только за счет формирования в головном мозге систем, обеспечивающих возникновение новых навыков и поведенческих реакций; системный структурный след, обеспечивающий фиксацию этих новых систем, составляет основу новых реакций и представляет собой выражение памяти мозга. В соответствии с этим в данной лекции рассмотрим соотношение памяти и адаптации, роль взаимосвязи Г Ф в механизме памяти мозга и высших адаптационных реакций организма, роль стресс-синдрома в формировании системных структурных следов в мозге, основные стадии формирования высших адаптационных реакций и, наконец, возможность воздействия на память и поведение с помощью факторов, вызывающих активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в головном мозге.

10.1. Основные черты высшихадаптационных реакций.

При изучении высших адаптационных реакций — процесса формирования условных рефлексов и поведенческих реакций — особенно определенно выступают некоторые основные черты долговременной адаптации.

Одна из этих черт определяется тем, что организм находится в устойчивом неравновесном состоянии по отношению к среде. Сущность адаптации и состоит в поддержании этого состояния вопреки « возмущающим» воздействиям среды. Этот главный вектор любых адаптационных процессов предопределяет их конкретную направленность и содержание. При этом сразу же необходимо отметить, что из факта сохранения устойчивого неравновесного состояния в текущей, новой для организма, ситуации непреложно вытекает заключение о том, что ранее приобретенная и сформировавшаяся адаптация представляет собой адаптацию не только к текущим — моментальным воздействиям среды, но и адаптацию на будущее, т. е. форму общебиологического прогноза. Адаптируясь к текущим условиям, организм одновременно «заглядывает» в будущее, « предвидя» и в будущем наличие тех факторов, к которым организм адаптируется в текущий момент. Уже по этой причине адаптация представляет собой не мимолетное, быстро-преходящее явление, а комплекс сдвигов, который бесспорно полезен сегодня и может оказаться стольже полезным и необходимым завтра.

Биологический принцип, согласно которому будущее не может быть полностью « выведено» из настоящего, придает будущему более или менее неопределенный, непредсказуемый характер. Из этого принципиального положения вытекает, что «предвидение» будущего может носить лишь вероятностный характер, вероятность будущих событий определяется частотой этих событий в прошлом и настоящем: события, достаточно повторявшиеся в прошлом и происходящие в настоящем, с большой долей вероятности будут иметь место и в будущем. Поэтому накопленная история взаимодействия организма с определенными факторами среды делает его предуготованным к встрече с этими же

108

факторами в будущем. Но относительная неопределенность будущего вынуждает любой организм« предвидеть» возможность встречи с близкими, но иными факторами, чтобы быть готовыми к встрече и с ними. Вот почему процесс адаптации к одному какому-нибудь фактору или ситуации неизбежно включает и адаптацию к другим факторам, или, выражаясь точнее, адаптация к данному конкретному фактору всегда оказывается по своему содержанию шире и масштабней адаптации только к данному фактору.

Таким образом, во-первых, процесс адаптации к текущим воздействиям исходно ориентирован на будущее и, во-вторых, включает адаптацию к кругу более пли менее близких прогнозируемых факторов, а не к одному-единственному фактору среды. Эти две коренные особенности процесса адаптации выводят его за рамки чисто пассивного приспособления к строго определенному фактору. Напротив, процесс адаптации воплощает в себе активность организма, который не пассивно приспосабливается к изменениям среды, а осуществляет такое приспосабливание « с избытком» , учитывая пространственно-временные параметры среды в настоящем ибудущем.

Выступая как часть истории взаимоотношений организма и определенных факторов среды, адаптация, точнее, ее результат, есть не что иное, как накопленная история этих взаимоотношений, след того, через какие среды провела организм жизнь. Это накопленное, насыщенное определенными событиями время откладывает себя, овеществляется в структурах организма. Конечным и единственно возможным выражением адаптации при историческом подходе к этому процессу может быть только системный структурный след.

При этом адаптация организма к изменяющимся условиям среды может осуществляться по двум главным линиям:

1. перестройка органов и систем организма и организма в целом в соответствии с «требованиями» среды при сохранении в основном прежних форм активности — поведения. Изменяя себя, организм при этой форме адаптации сохраняет свое прежнее поведение;

2. не перестраивая широко своих исполнительных органов и систем, организм приобретает способность по-новому использовать этот свой исполнительный аппарат, т. е. за счет образования временных связей и навыков, закрепленных в структурах мозга, изменяет свое поведение.

В первом случае речь идет об обычных формах адаптации, во втором — о таких ее формах, которые можно назвать сигнальными или высшими адаптационными реакциями.

Между сигнальными и обычными формами адаптации различие может быть сформулировано следующим образом: при сигнальной форме адаптации структурные перестройки затрагивают преимущественно или исключительно центральные управляющие (мозговые) системы, в то время как при обычной адаптации (к холоду, гипоксии и т. д.) структурные перестройки обязательно затрагивают не только центральные, но преимущественно исполнительные системы организма — сердечно-сосудистую, мышечную, эндокринную и т. д. Из этих различий вытекает ряд важных следствий.

1. Сигнальная адаптация возникает гораздо быстрее, чем обычная адаптация. Новый условный рефлекс, т. е. новая форма адаптивного поведения, может возникнуть даже при однократной встрече организма с новой ситуацией (например, выработка условного рефлекса в одном сочетании). Соответственно структурные (микроструктурные) перестройки, лежащие в основе этой формы адаптации, возникают неизмеримо быстрее, чем при других формах адаптации.

2. Сигнальная форма адаптации обеспечивает организму уклонение от контакта с неблагоприятными факторами среды и поиск и осуществление контактов с благотворными факторами среды. В сигнальной форме адаптации в максимальной степени воплощена активность организма, его относительная независимость от условий среды.

3. Активность организма и формирование его относительной независимости от изменившихся условий среды при обычных формах адаптации обеспечивается не уходом от

109

этих условий, а такой перестройкой органов и систем организма, когда эти новые условия приобретают значение адекватных для перестроившегося организма. При высших адаптационных реакциях организм изменяет свое отношение к среде за счет формирования новых форм поведения при минимальных структурных перестройках — формировании в мозгу энграмм памяти.

При всех относительно длительных изменениях среды, соизмеримых с длительностью жизни особи, организм перестраивает себя, свои органы и системы, и тем самым изменяет свое отношение к среде.

Таким образом, и в том и в другом случае сущность адаптации состоит в изменении отношения организма к среде. В этих изменениях находит выражение активность организма, который не просто пассивно приспосабливается к среде, а « преодолевает» среду. Целью адаптации является не просто выживание особи, а обеспечение относительной автономии, относительной независимости от условий среды как залога реализации подлинной активности и жизненной экспансии организма с освоением всех новых и новых экологических ареалов. Именно за счет этих процессов жизнь приобретает то основное качество, которое академик Вернадский назвал «всюдность» , т. е. присутствие и развитие везде в самых различных условиях среды.

Сигнальная форма адаптации обеспечивает полезное для организма взаимодействие с биологически значимыми факторами среды, которое благодаря наличию сигнального раздражителя придает участию организма в этом взаимодействии упреждающий характер. Особенность сигнальной адаптации состоит в том, что она, представляя собой, как и любые формы адаптации, заготовку на будущее, сопряжена с оценкой вероятности встречи с «осваиваемой» ситуацией в будущем, ибо только при этом условии адаптация приобретает биологический смысл.

Тот факт, что все формы адаптации представляют собой «заготовку впрок» , т. е., по существу опережающее отражение действительности на основе индивидуального и видового опыта, объединяет по биологическому смыслу различные классы условных рефлексов, различные формы адаптивного поведения: условные рефлексы, вырабатываемые в многократных сочетаниях, условные рефлексы, вырабатываемые в одной пробе, проявления образной памяти и т. д. При этом то обстоятельство, что вероятность встречи с данной ситуацией в будущем при выработке традиционного условного рефлекса в многократных сочетаниях достаточно высока, а при выработке условного рефлекса в одной пробе мала, ровным счетом ничего не меняет. При выработке условного рефлекса за одно сочетание, как и при выработке иммунитета, организм оказывается подготовленным к встрече с будущей весьма значимой ситуацией. Выработавший иммунитет организм (а это тоже форма адаптации) может больше никогда не встретиться с тем агентом, по отношению к которому выработан иммунитет, и при этом он, разумеется, ничего не потеряет. Но этот же организм будет в заведомом выигрыше, оказавшись вооруженным к повторной встрече с таким болезнетворным агентом. Точно так же, выработав условный рефлекс в одном сочетании, т. е. запомнив редкое или однократно встретившееся на жизненном пути событие, которое может больше и не повториться, организм тем не менее становится более адаптированным к условиям среды. Он ничего не проиграет, не встретившись повторно с запомненной ситуацией, но зато, повторно встретившись с ней, осуществит адекватнуюреакцию.

10.2. Соотношение памяти и адаптации.

Высшие адаптивные реакции поведения, в основе которых лежат обучение и память, являясь могучими средствами индивидуальной, фенотипической, адаптации выступают подобно другим адаптационным реакциям эволюционной адаптации. Строящиеся на генетической основе процессы обучения и памяти обеспечивают выживание особей, у

110

которых обучение и память носят более совершенный характер. Передача потомству генетической основы этих более совершенных форм сигнальной адаптации способствует накоплению из поколения в поколение генетических предпосылок к формированию совершенных форм поведения и общему повышению уровня этой способности в ходе эволюционного процесса. В результате соответствующих изменений генетической основы возрастает способность к формированию все более совершенных и тонких форм индивидуального адаптивного поведения, в котором все больший удельный вес начинают играть не врожденные (тоже совершенствующиеся), а приобретенные, вырабатываемые в индивидуальном развитии формы поведения — условные рефлексы и их системы. Наряду с этим в ходе эволюции протекает еще один процесс, придающий совершенствованию строящихся на генетической основе процессов обучения и памяти определенную направленность. Дело в том, что среди быстро изменяющихся факторов среды, к которым организм приспосабливается за счет разумных форм поведения, существуют факторы более значимые. Более быстрое и совершенное приспособление к этим факторам путем выработки соответствующих систем условных рефлексов протекает у животных, обладающих определенными генетическими предпосылками. Накапливаясь из поколения в поколение, эти генетические предпосылки обеспечивают все более облегченную выработку в индивидуальном развитии соответствующих форм адаптивного поведения и, наконец, к возникновению таких форм врожденного поведения, которые, соответствуя ранее приобретавшимся в индивидуальной жизни формам поведения, создают иллюзию их наследования. В действительности же естественный отбор находит и закрепляет в генетических программах такие формы врожденного поведения, которые в значительной мере воспроизводят ранее вырабатывавшиеся условные рефлексы. Осуществляется не наследование условных рефлексов, а, образно говоря, использование условных рефлексов в роли своеобразного компаса, указывающего направление эволюции врожденных форм поведения. Фенотипическая сигнальная адаптация, основу которой составляет формирование в течение индивидуального развития новых связей между центральными нервными структурами, превращается в генетически детерминированную адаптацию в виде врожденных связей между соответствующими центральными нервными структурами и соответствующими врожденными формами поведения. Таким путем в эволюционном масштабе реализуется упомянутое уже свойство адаптации — экономичность. Структурные следы, составляющие основу приспособления, развиваются как результат более или менее длительной физиологической деятельности, во время которой увеличенная функция клеток активирует их генетический аппарат. Эти изменения, не являющиеся повреждениями и возникающие в результате физиологической деятельности, могут быть рассмотрены как изменения от употребления; именно таким является наиболее короткое из определений памяти. Более строго определение может быть дано следующим образом: индивидуальная память живых систем представляет собой изменение, которое возникло вследствие физиологической деятельности, вызванной влиянием факторов внешней среды. Это изменение стойко сохраняется после прекращения самой деятельности и в высокой степени определяет будущие реакции организма нафакторы внешней среды.

Выделяют два основных уровня памяти: донервный, или элементарный уровень памяти, свойственный любой живой ткани и составляющий основу всех рассмотренных до сих пор системных структурных следов, и высший уровень памяти, составляющий основу высших адаптационных реакций, реализуемых головным мозгом.

Основное различие высшего и донервного уровней памяти состоит в том, что донервная память, о которой до cиx пор шла речь, обеспечивает формирование и сохранение структурных следов таких воздействий, которые влияют на организм непосредственно — в той или иной мере вторгаются в его гомеостаз; нервная память, напротив, обеспечивает формирование и сохранение следов воздействий, которые сами по себе индифферентны для