нарушаются обменные процессы, меняется активность ферментов [Северин С.Е., 1967].

В целом анализ данных литературы, посвященной использованию различных методов местной анестезии, показал, что широкое применение ее при лечении острого инфаркта миокарда нецелесообразно, учитывая влияние на метаболизм миокарда, высокую опасность возможных осложнений и трудоемкость выполнения.

Таким образом, купирование болевого синдрома при остром инфаркте миокарда может достигаться разнообразными средствами, воздействие которых направлено на различные патофизиологические механизмы, формирующие этот синдром.

Следует иметь в виду, что устранение боли оказывает благоприятное влияние на течение основного заболевания, что делает этот вид терапии неотъемлемым компонентом лечения.

Несмотря на обширный арсенал таких средств, поиск и изучение новых возможностей устранения боли при ишемической болезни сердца будут способствовать дальнейшему улучшению исходов этого тяжелого заболевания.

Глава 7

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

СИСТЕМАТИЗАЦИЯ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ В КЛИНИЧЕСКОЙ НЕВРОЛОГИИ

Единой классификации болей в невропатологии не существует. Обычно систематизируют те болевые ощущения, которые испытывает больной без нанесения внешних раздражении, и возникающие в результате процессов, активирующих ноцицептивные структуры и функции. Наиболее простая топическая систематизация болей была предложена М.И. Аствацатуровым в «Руководстве по военной невропатологии» (1935): головные боли, боли в области плеча и верхней конечности, боли в области груди и спины, живота, поясницы, нижних конечностей. По сути дела, в этом руководстве были даны основные принципы дифференциации неврологических и соматически обусловленных болей в целях военноврачебной экспертизы.

Боль представляет собой результат раздражения в системе рецепторов, проводников и центров болевой чувствительности на различных уровнях этой системы. Наиболее отчетливые болевые синдромы возникают при поражении нервов и их ветвей, задних чувствительных корешков спинного мозга и корешков чувствительных черепных нервов, оболочек головного и спинного мозга и, наконец, зрительного бугра. В связи с этим в руководствах по неврологии принято выделять, по соотношению между локализацией боли и местом болезненного процесса, местные, проекционные, иррадиирующие и

отраженные или рефлекторные боли. Особую категорию составляют каузалгия, фантомные боли, реактивные боли и гемиалгии при повреждениях зрительного бугра, а также обширная группа головных болей [Ходос X.Г., 1948; Сепп К.К. и др., 1950; Платонова Е.П., I960; Боголепов Н.К., 1971; Триумфов А.В., 1974].

Местные боли локализуются в очаге развития патологического процесса, проекционные ощущаются на периферии нерва при раздражении в проксимальном его участке. Иррадиирующими называют болевые ощущения в области иннервации одной ветви при наличии раздражающего очага в зоне другой ветви того же нерва. Отраженные боли возникают по типу висцерокутанного рефлекса при заболеваниях внутренних органов. При этом болезненный процесс во внутреннем органе, вызывая раздражение афферентных вегетативных нервных волокон, ведет к появлению болевых ощущений в определенном участке кожи, связанном с соматическим нервом. Таковы боли по внутренней поверхности левой руки при ишемической болезни сердца, боли в правом надплсчье при заболеваниях печени и желчного пузыря, ретростернальные боли при инфаркте миокарда и аневризме аорты, боли в мошонке при камне почки и др. Территории, где возникают висцеросенсорные боли, именуются зонами Захарьина—Геда.

Каузалгия в переводе с греческого «жгучая боль») — особая категория болей, возникающих иногда после ранения нерва (чаще срединного, богатого симпатическими волокнами). Это жгучие, чрезвычайно интенсивные боли. Мучительное чувство жжения часто заставляет больных постоянно увлажнять пораженную конечность. При исследовании чувствительности в зоне пострадавшего нерва обнаруживается гиперпатия, выходящая за пределы автономной иннервации. В основе каузалгии лежит частичное повреждение нерва с неполным нарушением проводимости и явлениями раздражения вегетативных волокон. При этом вторично в патологический процесс вследствие перераздражения вовлекаются узлы пограничного симпатического ствола и зрительный бугор [Триумфов А.В., 1974].

Фантомные боли иногда появляются после ампутации конечности. Больной страдает от болей в отсутствующей части конечности (например, в пятке или стопе после ампутации на уровне бедра). Боли обусловлены раздражением рубцом концов нерва в культе. Болевое раздражение проецируется сознанием в те области, которые были связаны с этими корковыми центрами ранее, в норме.

Реактивные боли вызываются определенными действиями: давлением на нервный ствол, перкуссией над его проекцией, натяжением корешков и нервов, как. например, при симптоме Ласега, когда выпрямление и поднимание ноги на стороне поясничной боли значительно усиливает болевые ощущения, причем вызывание реактивных болей применяют также терапевты и хирурги (болезненность в точке желчного пузыря, в аппендикулярной точке и др.).

Жестокие, подчас трудно переносимые боли в половине тела с мучительным ощущением жжения, холода и неотчетливой локализацией

(гемиалгии) наблюдаются при раздражении зрительного бугра. Интенсивность таких болей значительно нарастает под влиянием яркого света, громких звуков и особенно эмоций. Наиболее частой причиной является раздражение зрительного бугра вследствие сосудистых заболеваний головного мозга, возникающее чаще после геморрагических инсультов.

Головные боли требуют отдельного рассмотрения. Далеко не всегда они зависят от первичного страдания нервной системы. Многие заболевания внутренних органов, сердечно-сосудистой системы, грипп, ангина и другие общие инфекции, болезни крови, глаз, придаточных пазух носа, различные экзогенные и эндогенные интоксикации часто вызывают головную боль. Неврозы и многие органические заболевания также обычно сопровождаются головными болями. Особенно интенсивными головные боли бывают при менингитах и опухолях головного мозга.

Боли в лице (прозопалгии) могут быть обусловлены невралгией черепного нерва или симпаталгией [Ерохина Л.Г., 1973]. Симпаталгии не связаны с каким-либо нервом, а локализуются в соответствии с ходом артерий или в зонах вегетативной иннервации лица. Сосудистые боли включают каротидно-темпоральный синдром, лицевую мигрень, височный артериит. Собственно симпаталгии связаны с поражением шейных симпатических узлов. Наконец, описывают, правда редко, реперкуссивные прозопалгии при заболеваниях внутренних органов. К ним относят боли в лице при заболеваниях матки и ее придатков. Схематически боли в лечебнодиагностической практике невропатолога удобно представить в виде следующей рабочей систематизации, имеющей в основном топическом значение.

Болевые синдромы при заболеваниях нервной системы

I.Синдромы центрального происхождения:

1)болевые синдромы при интракраниальных органических процессах;

2)болевые синдромы при неврозах;

3)церебральные и черепно-лицепые алгические ангиодистонии.

II.Синдромы периферического происхождения:

1)невралгии черепных нервов и лицевые симпаталгии;

2)корешковые болевые синдромы;

3)травматические и комирессионно-ишемические невропатии;

4)каузалгия;

5)герпетические невралгии.

Разумеется, приведенная систематизация во многом условна и может считаться лишь грубо ориентировочной. Так, группа «центральных» болей имеет и элементы «заинтересованности» периферических образований, например периартериальных симпатических сплетений, нервных окончаний в оболочках головного мозга и др.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ В НЕВРОПАТОЛОГИИ

СИНДРОМЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Прежде всего надо сказать, что болевые синдромы центрального происхождения не ограничиваются лишь группой головных болей. Как органические изменения в полости черепа, так и психогенные невротические заболевания могут проявляться клинически болями в различных частях тела. Так, например, раздражение зрительного бугра сосудистой или опухолевой этиологии сопровождается тяжелыми болями в противоположной половине тела — гемиалгиями, боли при неврозах нередко локализуются в области сердца, желудка, спине и других областях. Тем не менее среди синдромов боли центрального происхождения головная боль занимает доминирующее положение.

Головные боли при интракраниальных органических процессах

развиваются в ответ на раздражение или воспаление структур, обладающих болевой чувствительностью: артерий, вен и венозных синусов, мозговых оболочек, краниальных корешков и нервов, внутримозговых симпатических сплетений. Сам головной мозг и эпендима его желудочков лишены болевой чувствительности. Боль может возникнуть вследствие увеличения внутричерепного давления, растяжения, отека, воспаления и раздражения мозговых оболочек и указанных выше образований при целом ряде заболеваний: опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах, водянке головного мозга разной этиологии, менингитах и арахноидитах, абсцессах и т.д.

Основанием для предположения об органической природе головных болей нередко являются признаки повышения внутричерепного давления. Об этом следует подумать при следующих сведениях:

1)появление головной боли в возрасте старше 40—50 лет у человека, ранее не страдавшего ею;

2)упорство головных болей и их нарастание по длительности и интенсивности;

3)усиление болей по ночам и в ранние утренние часы;

4)тошнота и рвота на высоте болей, особенно утром.

Сочетание указанных признаков диктует необходимость дополнительных исследований, уточняющих наличие внутричерепной гипертензии и характера процесса: исследование глазного дна, эхоэнцефалография, люмбальная пункция, компьютерная томография, ангиография, обзорные краниограммы и прицельные рентгеното-мограммы черепа. Обнаружение объемного внутричерепного процесса (опухоль? абсцесс?) служит указанием для незамедлительной госпитализации в нейрохирургическое отделение, применения дегидратации и адекватных методов хирургического либо консервативного лечения. Острое развитие картины внутричерепной гипертензии с одновременным появлением оболочечных симптомов и гипертермией заставляет предполагать менингит,

что также обязывает немедленно госпитализировать больного в инфекционное или неврологическое отделение.

Головные боли при неврозах, астенических и депрессивных состояпиях характеризуются больными как тупые, давящие, сжимающие голову в виде «обруча» или «каски». Они усиливаются при эмоциональном напряжении, волнениях, утомлении. В механизме развития головных болей при неврозах важную роль играет избыточное напряжение мышц скальпа, создающее ощущение «обруча» или «каски», надетых на голову. Тоническое напряжение мышц головы и другой поперечнополосатой мускулатуры является неотъемлемым соматическим компонентом отрицательных эмоций, тревоги и беспокойства, внутреннего напряжения, т.е. обычных для больного неврозом переживаний. Клинически это напряжение мышц проявляется дрожанием пальцев вытянутых рук, прерывистым дыханием и его затруднением (напряжение дыхательной мускулатуры), сбивчивой напряженной речью, напряженной «игрой» мимики и др. Электромиографические исследования показывают, что тоническое напряжение мышц является облигатным симптомом невроза. Успешное применение седуксена, рудотеля, мепробамата, баклофена, седативных средств, обладающих центральным миорелаксирующим свойством, а также специальной тренировки миорелаксации, входящей в комплекс аутогенной тренировки, окончательно убеждают в невротическом генезе расстройств. Депрессивные состояния в психиатрической практике часто также связаны с головной болью, которую психиатры оценивают как один из симптомов в общей структуре депрессии, коррелирующей с болевым порогом. Применение трициклических антидепрессантов при этом оказывается эффективным и в борьбе с депрессией, и в купировании головной боли [Поляков С.Э. и др., 1986].

Церебральные и черепно-лицевые алгические ангиодистонии часто являются лишь синдромом многих болезней. Некоторые из них, например мигрень, представляют собой самостоятельное заболевание, нередко протекающее тяжело и упорно.

В распознавании церебральных и черепно-лицевых ангиодистоний необходимо учитывать локализацию боли и ее связь с проекцией крупных сосудов шеи, головы и лица. Можно различать по крайней мере 3 таких зоны:

1)зона проекции внутренней сонной и глазничной артерии — нижняя половина лба с одной стороны, корень носа и переносица, орбита, глазное яблоко;

2)зона проекции средней артерии мозговой оболочки — прилегающая часть лобной области, висок и нижняя часть темени:

3)зона проекции позвоночной и основной артерий — затылок и шея.

Здесь следует помнить о том, что проводниками боли являются не только соматические нервы, но и периартериальные симпатические сплетения, имеющие структурные и функциональные связи с симпатическими ганглиями. Отсюда в семиологии церебральных и лицевых

алгических дистоний проступают черты пульсации, давления, распирания с оттенком жжения. Часто боли сопровождаются резкой бледностью или покраснением лица и шеи, нарушениями потоотделения.

Мигрень. В настоящее время в популяции насчитывают до 20 % лиц, страдающих мигренью. При этом лишь четвертая часть больных активно обращаются за медицинской помощью, хотя почти все при алгических пароксизмах временно утрачивают работоспособность [Платонова Е.П., 1960; Прусинский Л., 1979; Ktinkel R., 1985]. По нашим сведениям, частота мигрени достигает 30—35 %. Указания на ее наследственную природу обнаруживаются в 85,7 % случаев. Более чем в 75% наблюдений первые приступы боли отмечаются до 30 лет, причем у половины больных они наблюдаются уже с раннего школьного возраста либо с начала периода полового созревания. Представления о мигрени как о безобидном заболевании требуют уточнения. Тяжело протекают мигренозный статус и базилярная форма мигрени. Компьютерная томография в 5,9 % всех наблюдений мигрени обнаруживает инфаркт головного мозга, единственной причиной которого является тяжелый мигренозный пароксизм [Bharani A. et al., 1985; Monteiro P. et al., 1985; Shirzenegger M., Meienberg O., 1985].

Мигрень характеризуется генетически детерминированной наклонностью к регионарным краниоцеребральным вегетативно-сосудистым кризам. Целесообразно деление мигрени на 2 формы — простую и ассоциированную. Простая характеризуется острыми головными болями в одной половине головы, чаще в области виска. Предвестников не бывает. Возникает в любое время дня, иногда и ночью. Боли пульсирующие, сжимающие, давящие, на высоте их появляются тошнота, рвота. Повышена чувствительность к громким звукам и свету («сонофотогиперестезия») в момент приступа. Сон приносит некоторое облегчение. Ассоциированная форма отличается от простой наличием ауры или преходящими остаточными явлениями. Чаще возникает офтальмическая мигрень, начинающаяся яркими фотопсиями с последующей кратковременной гемианопсией, вслед за которой развивается алгический пароксизм. Выделяют и другие, более редкие варианты ассоциированной мигрени.

Патогенез мигрени складывается из локального нарушения сосудодвигательной иннервации в виде спазма сосуда, затем расширения его и последующей атонии. Помимо общеизвестных закономерностей клинической картины и генетики мигрени, наше внимание привлек факт, что в 45 % изученных нами наблюдений гемикрания сочетается с семейнонаследственными формами артериальной гипотензии и дискинезии желчных путей, также наследуемыми по аутосомно-доминантному типу. Этот феномен был обозначен нами как «синдром трех близнецов». Такая полисистемность клинических проявлений пароксизма, а у женщин — приуроченность манифестации мигрени к менархе (в 70 %) и связь с менструациями приводит к предположению о нейроэндокринной природе болезни.

Терапия мигрени предусматривает мероприятия по предупреждению приступов (режим труда и отдыха, регулярное питание, исключение из пищи сыров, пряностей и других аллергизирующих продуктов, водолечение, ЛФК, десенсибилизирующие препараты, общеукрепляющие средства) и купирование болевого пароксизма. Для купирования приступа важно применять анальгетики и другие препараты в самом начале приступа. Наиолее эффективны средства, снижающие колебательную подвижность сосудов (эрготамин, беллатаминал, белласпон, фенобарбитал, кофеин). Показаны противоаллергические, антигистаминные, антисеротониновые и антикининовые лекарства, β-адренергические блокаторы, трентал, периартериальные височные блокады. Целесообразны регуляция системного артериального давления, применение растительных адаптогенов тина китайского лимонника, левзеи и др., а также периодический прием желчегонных препаратов.

Кроме указанных выше методов лечения, рекомендуется индометацин, ибупрофен, антагонисты кальция типа изоптина, антидепрессанты и церукал, желательно в сочетании с приемом пропранолола [Kunkel R., 1985).

В нашей клинике, учитывая полисистемный характер мигренозных пароксизмов и связь мигрени с вегетaтивно-висцерально-васкулярной дизрегуляцией, было предпринято лечение 153 таких больных нейропептидом 8 аргинин-вазопрессином (8-АВП). Этот препарат является нанопептидом, образующимся в гипоталамусе и моделирующим интегратнвные надсегментарные функции головного мозга, оптимизирующим нейромедиаторный обмен, ускоряющим адаптационные процессы, блокирующим или модулирующим проведение и восприятие боли [Бадалян Л.О. и др., 1982; Морозов Г.В., Анохина И.И., 1984; Bohns В., 1980]. 8-ЛВП вводили интраназально. Суточная доза составляла от 60 до 100 мкг, на курс назначали до 600 мкг. Комплексное обследование больных (совместно с И.С. Васильевым) показало значительное снижение частоты, интенсивности и продолжительности болевых пароксизмов и нормализацию церебральной гемодинамнки. Удавалось также быстро купировать и тяжелый мигренозный статус. Эти данные указывают на интегративный нейромодулирующий механизм действия 8-АВП и позволяют рекомендовать его для лечения и профилактики мигрени.

Большие трудности в диагностике и лечении вызывает синдром Гортона-Гарднера («пучковая», «гроздьевидная» или гистаминная мигрень). В англоамериканской литературе ее обычно обозначают термином «Cilister lieadache». «Clusters в переводе обозначает «гроздь винограда» -«гроздьевидная головная боль». Клинические ее признаки состоят из пристуообразных, следующих друг за другом, серий («гроздьев») гемикраний с иррадиацией боли в окулоокципитальном направлении, что создает впечатление синдрома Бурденко—Крамера (синдром опухоли мозжечкового намета). При этом наблюдаются яркая гиперемия конъюнктивы и склеры одного глаза, обычно на стороне боли, блефаросназм, тошнота и повторная рвота. Боли возникают в ночное время или в ранние утренние часы,

усиливаются в горизонтальном положении и уменьшаются в вертикальной позиции, особенно во время ходьбы. Отсутствие гнездных и нарастающих общемозговых симптомов в сочетании с типичной клинической картиной, указаниями на наследственную детерминацию позволяет установить и правильный диагноз, на высоте приступов хороший результат можно видеть от приема внутрь теофедрина, назначения антигистаминных средств и проведения новокаиновых синокаротидных и височных периартериальных блокад. В комплекс методов патогенетического лечения, кроме традиционных средств, как показывает наш опыт, целесообразно включение препаратов, нормализующих функции желчевыводящей системы, диеты с исключением продуктов, содержащих кинины, назначение препаратов, нормализующих сосудистый тонус (стугерон, продектин), β-адренергических блокаторов, предупреждающих вазодилатацию (анаприлин, тразикор). Заметно повышает эффективность терапии назначение противоаллергических средств. Наиболее стойкий терапевтический эффект наблюдается после курсового лечения подкожными инъекциями гистаглобулина. Полезны антисеротониновые препараты: сандомигран, диваскан, ноцертон.

Височный артериит требует дифференциации от мигрени и гистаминного синдрома Гортона—Гарднера. Заболевание возникает в пожилом возрасте, характеризуется постоянными болями в области виска с одной стороны. Боли усиливаются при напряжении, кашле, движении челюстями и при этом становятся очень интенсивными. При осмотре видны расширение и усиленная пульсация височной артерии. Пальпация этой артерии, особенно продольная, крайне болезненна. На этой же стороне зрачок расширен. Отмечаются также лейкоцитоз и субфебрильная температура тела. В связи с этим височный артериит расценивается как локальное проявление коллагеноза, что находит подтверждение в результатах гистологического исследования пораженной артерии после ее удаления. Для купирования болей применяют периартериальные височные новокаино-гидрокортизоновые блокады, внутрь — салицилаты, гормональные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.

Алгический синдром сонной артерии Глазера. Заболевание обусловлено раздражением периартериального симпатического сплетения сонной артерии различной этиологии (травма, атеросклероз, механическое раздражение сплетения увеличенными шейными лимфатическими узлами и др.). Проявляется сильными болями по ходу сонной артерии и ее ветвей, включая ветви наружной сонной артерии на лице и внутренней сонной артерии (особенно глазничной). Боли носят пульсирующий характер, периодически усиливаются в виде приступов. Пальпация сонной артерии болезненна и может спровоцировать такой приступ. У некоторых больных на стороне боли обнаруживаются расширение зрачка, экзофтальмия и широкое раскрытие глазной щели (обратный синдром Горнера—Клода Бернара). Для купирования болей, кроме этиотропной терапии, применяются

перикаротидные новокаиновые блокады и СТМ-форез анестетиков по проекции сонной артерии.

Синокаротидно-прозопалгический синдром характеризуется болями в области шеи, преимущественно на уровне щитовидного хряща, по проекции каротидного синуса, иррадиирующими вверх в соответствии с зонами васкуляризации наружной сонной артерии. Боли усиливаются при физическом напряжении, при придавливании шеи тугим воротничком, при пальпации в области каротидного синуса. Такие боли могут быть признаком начальной стадии атероматозной бляшки в развилке общей сонной артерии, особенно при сочетании атеросклероза с гипертонической болезнью, а также могут сигнализировать о тромбозе внутренней сонной артерии. В этом последнем случае боли в лице обусловлены перетоком крови в бассейн наружной сонной артерии и патологическим расширением ее ветвей. Наряду с болеутоляющими препаратами, применяют этиотропную и патогенетическую терапию.

Синдром затылочных болей. Боли в области затылка нередко появляются при гипертонической болезни, достигая максимума при гипертоническом кризе. Артериальная гипотензия и гипотензивный криз сопровождаются чаще не болями, а чувством тяжести и давления, причем максимум этих неприятных ощущений локализуется в области темени. Особое значение в группе затылочных болей имеет синдром позвоночной артерии, или синдром Барре—Льеу. Этот синдром характеризуется периодическими жгучими болями в области затылка и по задней поверхности шеи. Боли провоцируются длительным вынужденным положением головы или резкими ее поворотами. В основе синдрома Барре—Льеу находится шейный остеохондроз с изменениями в унковертебральных сочленениях. Появляющиеся костные разрастания механически раздражают симпатическое сплетение вокруг позвоночных артерий, что приводит к болям, а нередко и к сосудистым спазмам в области кровоснабжения ствола головного мозга и мозжечка. Купируют боли новокаино-гидрокортизоновые блокады в местах выхода затылочных и шейных корешков, СМТ-форез анестетиков, а также новокаиновые блокады звездчатого узла на стороне болей (симпатические волокна, оплетающие позвоночные артерии, берут начало от звездчатого узла).

СИНДРОМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Невралгии черепных нервов и лицевые симпаталгии. Под термином «невралгия» в отличие от неврита понимают приступообразные боли в зоне иннервации отдельного нерва, не сопровождающиеся явлениями выпадения в сфере движений, рефлексов и чувствительности. Это явления раздражения нерва, проявляющиеся, кроме приступов болей, сосудодвигательными, потоотдслительными и другими вегетативными расстройствами. Группа невралгий выделяется по клиническим признакам болевого рисунка: короткие пароксизмы болей сверлящего,

простреливающего характера, обладающие цикличностью, наклонностью к высокой частоте каждого, обычно очень короткого болевого ощущения, объединяемого в «серии» болей. Частота приступов может достигать нескольких сотен в сутки. Невралгия не является самостоятельной болезнью, и только упорство течения некоторых форм заставляет в качестве отдельной клинико-патогенетической единицы выделять, например, невралгию тройничного нерва. Термином «симпаталгия» обозначаются боли, обусловленные раздражением симпатических волокон.

Невралгия тройничного нерва в большинстве наблюдений выступает как туннельная компрессионно-ишемическая невропатия. Вопрос о компрессионном происхождении невралгии тройничного нерва не является новым. По мнению Сикара (1932), заболевание объясняется сужением костных каналов, через которые проходят ветви V нерва. Крайняя редкость невралгии I ветви (эта ветвь идет не через канал, а через верхнеглазничную щель) и поражение II и III ветвей в 99 % всех наблюдений (эти ветви идут в узких и длинных каналах), а также преобладание правосторонней невралгии (справа костные каналы более узкие) подтверждают мнение Сикара. В работах О.Н. Савицкой (1970, 1971), Г.И. Сабалиса (1982, 1984), В.А. Карпова и соавт. (1980, 1985) с помощью методики орто-пантомографии представлены прямые доказательства правомерности такой точки зрения. Результаты проведенных оперативных вмешательств (нейротомия с удалением стенок каналов — подглазничного либо канала нижней челюсти) подтвердили рентгенологические данные и оказались эффективными. Тем не менее компрессионный фактор — лишь одна из возможных причин невралгии. Нередко компрессии в костных каналах способствует и функциональное стенозирование за счет отека или воспаления периневральных тканей (переохлаждение, реакция мягких тканей типа периодонтита либо гайморит и др.). В последнее время большинство авторов приходят к выводу о том, что компрессия нерва или его раздражение — лишь начальная фаза болезни. В основе ее находится сложный мультинейрональный патологический рефлекс с вовлечением нескольких уровней нервной системы и реализацией его в конечном счете в виде болевых пароксизмов. В связи с этим другим эффективным путем лечения болезни оказалось воздействие на центральные механизмы: применение аминазина и других производных фенотиазина в качестве блокаторов адренореактивных структур ретикулярной формации, а также ряда противоэпилептических средств (тегретол, суксилеп и др.), обычно применяющихся при малых эпилептических припадках. В.С. Лобзиным (1970, 1973) предложено лечение отечественным препаратом триметином и показана эффективность его применения. Применяются также физиотерапия, новокаиновые, гидрокортизоновые и спиртовые блокады, лучевая терапия и нейрохирургические методы.

Симптоматика болезни в общем виде характеризуется приступами острой боли в половине лица. В начале приступа или в начале болезни боли ограничиваются обычно зоной одной ветви нерва, а затем захватывают и всю

половину лица. Эта половина лица при приступах краснеет. Глаз слезится, выделяется слизь из соответствующей половины носа, наблюдается слюноотделение. Реже боли сопровождаются подергиванием лица («болевой тик»). Приступы длятся от нескольких секунд до 1—2 мин и повторяются много раз в сутки, истощая больного и доводя его до отчаяния. При объективном обследовании вне приступа его можно спровоцировать прикосновением к коже лица, пальпацией точек выхода ветвей тройничного нерва из костных каналов, но нередко и пальпацией вне этих точек — в пределах первой или второй оральной зоны Зельдера.

Невралгия языкоглоточного нерва проявляется приступами дергающих болей в области миндалины, корня языка и боковой части глотки, иногда отдающими в ухо на этой же стороне. Боли провоцируются разговором, едой, глотанием. Раздражение этого нерва, приводящее к невралгии, объясняется нередким (в 50—60 %) его перерастяжением из-за патологического увеличения шиловидного отростка височной кости, что приводит к фрикциям нерва в месте его перегиба через задне-нижний фиброзный край шилоглоточной мышцы. Эти фрикции происходят при разговоре и глотании, когда указанная мышца сокращается, натягивая нерв. Прикосновение шпателем к корню языка провоцирует приступы болей, а смазывание этой области на стороне болей 10 % раствором новокаина купирует их. Основные принципы лечения те же, что и при других формах невралгий. При обнаружении патологического удлинения шиловидного отростка показано его оперативное удаление.

Невралгия промежуточного нерва, или синдром Джеймса Рамсея Ханта, представляет собой инфекционное герпетическое поражение коленчатого узла в фаллопиевом канале и проявляется болями в области ушной раковины, герпетическими зостерными высыпаниями на ухе, лице. Одновременно страдает с этой же стороны и лицевой нерв. Поскольку вирус опоясывающего лишая в своем составе содержит ДНК, показано этиотропное лечение дезоксирибонуклеазой, которая вводится внутримышечно в дозе 30 мг через каждые 4 ч на протяжении 7 дней. В тех случаях, когда этиотропное лечение не проведено, в последующем часто формируется жестокая постгерпетическая невралгия.

Невралгия носо-ресничного нерва (синдром Шарлена). Проявляется приступами болей в области глаза, соответствующей половине носа с выделением из нее жидкого секрета. Приступы возникают главным образом ночью. Больные предпочитают сидеть с наклоненным вниз лицом. Пальпация внутреннего угла глазницы и половины носа резко болезненна. Боли исчезают сразу же после смазывания переднего отдела носовой полости 5 %, раствором новокаина с адреналином. Наличие этого синдрома указывает на вторичное раздражение нерва вследствие фронтита, этмоидита или сфеноидита и значительно реже обусловлено герпетической инфекцией. При герпетической этиологии болезни высыпания локализуются на коже носа, лба с одной стороны, но нередко и на оболочках глаза, что приводит к

кератиту или ириту. Показаны обследование и лечение у оториноларинголога либо противовирусная терапия.

Невралгия видиева нерва. Видиев нерв образуется из соединения большого поверхностного каменистого и глубокого каменистого нервов. Большой поверхностный каменистый нерв внутри черепа лежит на передней поверхности и верхушке пирамиды височной кости, а глубокий каменистый нерв является ветвью симпатического сплетения внутренней сонной артерии. После слияния эти нервы образуют видиев нерв, направляющийся к крылонебному узлу. Эти сведения поясняют клиническую картину невралгии. Приступы болей локализуются в области глаза, орбиты, носа с иррадиацией в лицо, ухо, зубы, голову, шею и плечо. Боли чаще ночные. Спровоцировать приступ не удается. В основе синдрома невралгии видиева нерва находится гнойный процесс в области верхушки пирамиды височной кости или гнойный сфеноидит. Показано лечение у отиатра.

Невралгия к р ы л о н е б н о г о узла, или синдром Слудера. Проявляется приступами жестоких болей в области глаза, носа, в челюстях и зубах с распространением на половину языка, небо, висок, ухо, сосцевидный отросток, затылок, руку. Обнаруживаются гиперемия конъюнктивы и склеры глаза на стороне боли, слезотечение, слюнотечение, отек слизистой оболочки носа, ринорея. Приступы чаще возникают ночью. Смазывание задних отделов носовой полости концентрированным раствором новокаина с адреналином быстро купирует приступ. В основе синдрома находится гнойный синусит (этмоидит и сфеноидит). Лечение у ЛОР-специалиста.

Прозопалгии при шейных симпатических трункопатиях

(симпатоганглионитах). Этиология прозопалгий симпатоганглионарного характера — различные инфекции (чаще герпетическая инфекция и ее последствия), а также раздражение шейного ствола симпатической цепочки при шейном остеохондрозе. От описанных выше невралгических синдромов трункопатии отличаются характером болей. Они обычно постоянны, монотонны, с периодическими обостреннями, с отчетливым оттенком жжения и давления, иногда зуда. Локализация болей не совпадает с зонами иннервации черепных нервов: наблюдается широкая иррадиация по всей половине лица, иногда с захватом половины шеи и руки. Часто на стороне поражения шейных симпатических узлов определяется синдром Горнера — Клода Бернара (птоз, миоз и энофтальм). Удается обнаружить также, несмотря на мучительные боли, снижение или полное выпадение болевой чувствительности в алгических зонах, при сохранности температурного чувства, что отличает эти расстройства чувствительности от таковых при сирингомиелии и сирингобульбии. На стороне болей пальпация симпатического ствола в области бугорка Шассиньяка резко болезненна, провоцирует усиление болей и ведет к появлению или нарастанию выраженности симптома Горнера—Клода Бернара. Лечение — этиотропные препараты, блокады звездчатого узла, электрофорез на симпатические узлы бензогексония, тегретол, триметин внутрь.

Корешковые болевые синдромы (радикулиты и радикулопатии).

Шейно-плечевой радикулит. Этиология и патогенез болезни — проявления шейного остеохондроза, нередко с компрессией корешков за счет грыжи диска или компрессии корешков в мсжпозвонковом отверстии. Клиника характеризуется следующими расстройствами. Боли и «прострелы» в области шеи, плечевого пояса и рук. Парестезии в пальцах рук. Вынужденная поза головы. Ограничение активных движений в шейном отделе. Усиление болей при нагрузке на голову, наклоненную на плечо («тест компрессии корешка в межпозвонковом отверстии»). Болезненность при пальпации мышц шеи и плечевого пояса, иногда обнаружение различной величины болезненных узелков в мышцах. Наличие болевых точек (остистые отростки, паравертебральныс шейные точки, точки передней лестничной мышцы и мест выхода затылочных нервов). Положительные симптомы натяжения (возникновение болей при наклоне головы в здоровую сторону и отведении противоположной руки с ротацией внутрь). Мышечные гипотрофии. Снижение сухожильных и периостальных рефлексов на руке со стороны болей. Изменения чувствительности в зоне отдельных шейных корешков. Вегетативно-сосудистые феномены (истончение и отечность кожи кистей, выраженность сосудистого рисунка, температурные асимметрии, расстройства потоотделения). При дискогенной этиологии радикулита показаны декомпрессия корешков путем вытяжения шейного отдела позвоночника петлей Глиссона, дегидратация для уменьшения отека диска и корешков, новокаиновые и гидрокортизоновыс корешковые блокады, физиотерапия.

Грудной радикулит дискогенной этиологии встречается крайне редко. Боли в грудном отделе позвоночника, особенно опоясывающие, всегда настораживают. Они чаще всего обусловлены заболеваниями внутренних органов (сердца, плевры, легких, поджелудочной железы и т.д.) или воспалительными либо опухолевыми процессами в позвоночнике. Термин «межреберная невралгия» в таких случаях лишь маскирует другое серьезное заболевание и свидетельствует о неграмотности врача. Истинная межреберная невралгия есть герпетическое заболевание межреберного нерва (радикулоганглионеврит), проявляющееся в виде опоясывающего лишая, или формирование невралгии этого нерва после острого периода.

Пояснично-крестцовый радикулит. В 86 % наших наблюдений пояснично-крестцовые боли обусловлены диско-радикулярным конфликтом. На остальные 14 % приходятся опухоли, травмы и инфекции. При дискогенных пояснично-крестцовых радикулитах провоцирующим моментом является поднятие тяжести или неловкое движение. Изменение межпозвонковых дисков дегенеративно-дистрофического характера способствует тому, что в неблагоприятных условиях пульпозное (мякотное) ядро диска через трещины в фиброзном кольце выпячивается в форме грыжи в сторону позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, сдавливая поясничные и (или) крестцовые корешки.

Клинически компрессия корешков проявляется резкими болями в поясничпо-крестцовой области с отдачей по ходу седалищного нерва: по

наружнозадней поверхности бедра («генеральский лампас»), голени, реже — стопы. На этой поверхности ноги нередко обнаруживается и снижение чувствительности. Боли резко усиливаются при движениях в пояснице и ходьбе широким шагом, а также при кашле и чиханье, напряжении. Характерны симптомы натяжения: симптом Нери — активное или пассивное сгибание головы вызывает боли в пояснице; симптом Дежерина — боли там же при кашле: симптом посадки — больной садится в постели, сгибая больную ногу в тазобедренном и коленном суставах; симптом Ласега — при поднимании выпрямленной ноги возникает боль в пояснице, крестце и ягодице.

Лечение — постельный режим, дегидратация, декомпрессия корешков

спомощью различных методов тракционной терапии (вытяжения поясничнокрестцового отдела позвоночника), новокаино-гидрокортизоновые блокады, рефлексотерапия, мануальная терапия, физиотерапия и анальгетики. Хирургические методы лечения в настоящее время, после некоторого увлечения ими, применяются редко. В наших наблюдениях число прооперированных больных не превысило 1 %. Тем не менее удаление диска не гарантировало от рецидивов или дископатии другого уровня, поскольку остеохондроз является хроническим системным заболеванием, протекающим

сремиссиями и обострениями. Упорные и жестокие корешковые боли требуют компетенции нейрохирурга для исключения невриномы корешка и опухолей другого происхождения и локализации.

Травматические и компрессионно-ишемические невропатии.

Травматические невропатии. Частота травм нервных стволов во время

Великой Отечественной войны достигала 8—10 %. В мирное время, по данным П.М. Сараджишвили (1962), нервные стволы травмируются в 1,5 % от всех травм конечностей. Вследствие ежегодного увеличения травматизма даже. эти 1,5 % в пересчете на общее количество пострадавших представляют весьма внушительное числе. Принято считать, что боли при закрытых и открытых травмах нервов возникают не всегда. Боли характерны для травм чувствительных или смешанных нервоз, однако при полном анатомическом их перерыве болей может и не быть. Практически болевые ощущения различной степени выраженности наблюдаются обычно при частичных повреждений нервов с неполным нарушением их проводимости. Наши данные показывают, что и при травмах двигательных нервов встречаются боли. НО они менее интенсивны, и больные характеризуют их как «глухие» и нечетко локализуемые. Другие авторы описывают боли при поражениях двигательных нервов как ломящие, иногда с оттенком жжения. Частота их среди других симптомов травм двигательных нервов варьирует от 10 до 40 % [Newrick P., Langton-IIewer R., 1985]. Среди 200 наблюдавшихся нами совместно с Н.М. Жулевым (1985) больных с травматическими невронатиями болевой синдром различной степени выраженности отмечался в 52 %. С помощью специальных приемов (например, симптом Тинеля— Гольдберга) удавалось выявить болевой синдром несколько чаще (56 %). При травмах лучевого и малобернового нервов боли наблюдались очень редко и

лишь в первые часы и дни после травмы. На первом месте по частоте были боли при закрытых травмах плечевого сплетения, а также нервов кистей и стоп, особенно срединного и большеберцового нервов. Локализация болей отвечала зонам автономной иннервации нервов. Травмы срединного, большеберцового и седалищного нервов сопровождались интенсивными болями с явственным оттенком жжения, вазомоторными, секреторными и трофическими расстройствами, что вполне объяснимо раздражением большого количества вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов.

Лечение травматических невропатий предусматривает 2 основные задачи: способствовать скорейшей регенерации нерва и предохранить денервированные мышцы от дегенерации. Тяжелые травмы нервов с полным анатомическим перерывом требуют хирургического лечения. Консервативная терапия включает комплекс мер, создающих условия и способствующих ускорению регенерации нерва, препятствующих образованию рубцов, деформаций и контрактур. Не касаясь детального освещения способов лечения травм нервов, рассмотрим лишь проблемы купирования боли, поскольку она существенно задерживает регенерацию нерва. Многие авторы рекомендуют применять антихолинэстеразную терапию для улучшений проведения импульса по нервному волокну и в мионевральных синапсах. Однако, кроме указанных свойств антихолинэстеразные препараты обладают и хорошим анталгическим свойством. Показан эффект их действия при таламическом синдроме, корешковых и невралгических болевых синдромах [Schott G., Loh L., 1984]. В нашей клинике при травмах нервных стволов конечностей Н.М. Жулевым с успехом применялся оригинальный метод сочетанного введения прозерина с метацином (А.С. № 1147400, 1984). Для купирования болей использовали также, кроме общепринятых анальгетиков, ультрафонофорез гидрокортизона в чередовании с электрофорезом 2 % раствора никотиновой кислоты на место травмы, местные введения стероидных гормонов в периневральные ткани (туннели), а также синусоидальные модулированные токи. При применении последнего метода использовали второй род работы, выпрямленный режим, частоту модуляции 50—100 Гц, глубину 100 %, силу тока 5—10 мА (до ощущения легкой вибрации). Исследования показали, что при проведении даже однократной процедуры фонофореза гидрокортизона не только смягчаются боли, но и скорость проведения нервного импульса по нервам увеличивается на (1,8±0,7) м/с (р<0,001). После однократного электрофореза никотиновой кислоты наблюдали нарастание скорости проведения импульса на (1,2±0,3) м/с (р<0,001). В ряде наблюдений при упорных болях симнаталгического характера применяли блокады симпатических узлов и ганглиоблокаторы. Другие анталгические воздействия применяли с учетом особенностей патогенеза в каждом конкретном наблюдении, руководствуясь принципами купирования болей, основанными на собственном опыте (см. раздел «Принципы и методы купирования болей в неврологии»).

Компрессионно-ишемические невропатии. Эта довольно большая группа заболеваний нервных стволов не связана ни с инфекционными, ни с

вертеброгенными факторами. Она обусловлена компрессией и ишемией нервов или их ветвей вследствие патологического сужения естественных мышечно-фасциальных или костно-мышечных каналов (туннелей). За последние 7 лет нашей клиникой накоплен опыт распознавания и лечения более 1000 больных указанными невропатиями. Обобщение этого опыта позволило нам выделить 32 клинико-патогенетическне формы компрессионно-ишемических невропатий. Две из них относятся к невропатиям черепных нервов и описаны выше (невралгия тройничного и языкоглоточного нервов). Среди десяти невропатнй шеи и плечевого пояса наиболее выраженным болевым синдромом отличаются также две: рефлекторная шейная мышечно-комнрессионная ангионевропатия плечевого сплетения и подключичной артерии; реберно-ключичный синдром Фолконера—Уэдла. Клинические проявления этих двух форм характеризуются главным образом упорными болями в области плечевого пояса (синдром брахиалгии). Первая из них в литературе имеет 2 синонима: синдром Пафцигера и синдром передней лестничной мышцы. В происхождении болей при синдроме Наффцигера главную роль играет компрессия в межлестничном промежутке или за счет преимущественно передней лестничной мышцы (васкулярно-невральный вариант) или компрессии средней лестничной мышцей (неврально-васкулярный вариант). Патологическое напряжение лестничных мышц обусловлено чаще всего компрессией V—VII шейных корешков при шейном остеохондрозе и дископатиямн этого уровня. Очевидно, что начальная фаза раздражения (компрессии за счет протрузии шейных дисков) аксонов плечевого сплетения является пусковым механизмом для следующею звена патогенеза — компрессии аксонов плечевого сплетения в межлестничном промежутке. Этот синдром следует, по-видимому, обозначить как «синдром двойной компрессии аксона» (В.С. Лобзин), что сразу же поясняет необходимость лечебных декомпримирующих мероприятий также на двух уровнях: декомпрессии и анталгической терапии на корешковом уровне и на уровне сплетения в межлестничном промежутке. Соответствующие мероприятия по купированию боли изложены в разделе «Принципы и методы купирования боли в неврологии».

Синдром Фолконера—Уэдла характеризуется болями в руке за счет компрессии нервно-сосудистого пучка между ключицей и I ребром. Основные причины: последствия травм с деформацией ключицы или ребра, вынужденные длительные поднятия рук (штукатуры-маляры), ношение тяжести на плече и др. Боли локализуются в подключичной области и плече, отдают в ладонь и пальцы, усиливаются при поднятии рук вверх, при переносе тяжестей, развертывании и опускании плеча или отведении руки. Поскольку такие движения приводят к сближению ключицы и I ребра, не только усиливаются боли, но при дополнительном глубоком вдохе снижается или исчезает пульсация на лучевой артерии, появляются акроцианоз и чувство онемения руки. Оперативное лечение при резком сужении ключично-реберного промежутка — удаление I ребра, рассечение

лестничных мышц, являющихся элеваторами I ребра. Консервативное лечение: блокады ключично-реберного промежутка, ультрафонофорез гидрокортизона, СМТ-тсрапия. Рекомендации по профилактике обострении в случаях профессионального происхождения синдрома.

Синдром Стейнброкера, или синдром «плечо—кисть», формально не относят к компресснонно-ишемическим невропатиям, но его нередко приходится дифференцировать от других форм брахиалгий, в том числе от синдромов Наффцигера и Фолконера—Уэдла. Характеризуется жестокими жгучими болями в плече и кисти, не купирующнмися анальгетиками, рефлекторной контрактурой мышц плечевого и лучезапястного суставов с выраженными вегетативно-трофическими расстройствами, особенно в области кисти. Кожа на кисти отечная, блестящая, гладкая, иногда с эритемой на ладони или акроцианозом кисти и пальцев. Со временем присоединяются мышечные атрофии, флексорная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атрофия Зудека) и формируется частичный анкилоз плечевого сустава. Полагают, что синдром Стейнброкера обусловлен трофическими нарушениями при шейном остеохондрозе или при инфаркте миокарда либо связан с ишемией трофических зон спинного мозга, но не исключают и возможность причинной связи с травмой руки и плечевого пояса [Прохорский А.М., 1971; Кипервас И.П., 1975]. Однако, по нашему мнению, жгучий характер болей, их упорство, обилие вегетативнотрофических расстройств, флексорные контрактуры пальцев и оживление рефлексов на пораженной руке с несомненностью указывают на то, что главным механизмом синдрома является ирритация шейно-грудных симпатических приборов (симпатический трунцит). Отсюда в терапии этого синдрома, как показывает наш опыт, наиболее эффективными оказываются новокаиновые блокады звездчатого узла на стороне поражения, применение СМТ-фореза ганглиоблокаторов.

Невралгическая амиотрофия Персонейджа—Тэрнера, или острый болевой плече-лопаточный паралич, начинается обычно с болей в области плеча и надплечья, отдающих в лопатку, после чего, спустя несколько дней или недель, проявляется атрофия зубчатой мышцы, дельтовидной, окололопаточных мышц, двуглавой и трехглавой мышц плеча при сохранности функций кисти. Этиология и патогенез изучены недостаточно, однако есть основания полагать, что ведущее значение в генезе этого синдрома имеет множественная компрессионно-ишемическая невропатия шейно-плечевого уровня (дорсального нерва лопатки, длинного нерва грудной клетки, надлопаточного и подкрыльцового нервов).

В группе компрессионно-ишемических невропатий рук по выраженности болевого синдрома на первом месте находятся синдром запястного канала и синдром канала Гюйона.

Синдром запястного канала обусловлен компрессией и ишемией срединного нерва в туннеле, образованном на уровне запястья костями и суставами запястья, выстланном фиброзной тканью (дно) и сверху покрытом поперечной связкой — «удерживателем сгибателей». Заболевание

полиэтиологично. К нему могут приводить системные общие заболевания и состояния или местные процессы, приводящие к сужению запястного туннеля. Нередко синдром развивается при беременности, климаксе, вследствие травм и профессиональных перенапряжений пальцев и кисти. Клинически проявляется болями и парестезиями в зоне иннервации срединного нерва, особенно интенсивными в ночное время. Боли усиливаются при перкуссии по поперечной связке запястья, при максимальном сгибании или разгибании кисти и пальцев с иррадиацией в I— II пальцы.

Синдром канала Гюйона обусловлен компрессией и ишемией локтевого нерва в специальном туннеле, также размещенном на уровне запястья, но мелиальнее запястного канала, ближе к гороховидной кости. Этиология и патогенез сходны с вышеописанными при синдроме запястного канала, клинические проявления характеризуются болями и парестезиями в зоне автономной иннервации локтевого нерва на кисти и пальцах.

В группе невропатий тазового пояса и ног на первом месте по частоте и выраженности болевого синдрома находятся болезнь Рота, подгрушевидная компрессия седалищного нерва и метатарзалгия Мортона.

Парестетическая мералгия В.К. Рота клинически проявляется крайне неприятными болевыми парестезиями с оттенком жжения по наружной поверхности бедра. Эти болевые ощущения особенно сильны при вертикальном положении больного. Заболевание обусловлено компрессией наружного кожного нерва бедра под паховой связкой или над передней верхней подвздошной остью.

Подгрушевидная компрессия седалищного нерва, или синдром грушевидной мышцы, часто встречается у больных поясничным остеохондрозом при дископатии и компрессии выпавшим диском корешков C1 крестцового и, реже, L8 поясничного. Компрессия и раздражение корешка C1 приводят к рефлекторно-дистрофическому напряжению грушевидной мышцы и вторичному сдавлению волокон седалищного нерва между этой мышцей и лежащей ниже (кнутри от нерва) крестцово-остистой связкой. Больные жалуются на боли в области ягодицы, отдающие по ходу седалищного нерва. Боли в области ягодицы усиливаются, если производится давление на грушевидную мышцу или если ротированная кнутри нога с больной стороны перекладывается на здоровую сторону (вследствие дополнительного натяжения грушевидной мышцы и усиления компрессии нерва). Инфильтрация грушевидной мышцы новокаином одновременно может быть лечебной процедурой и диагностическим тестом. Однако необходимы лечебные воздействия, направленные и на устранение первичной компрессии аксона грыжей диска между LV и S1 позвонками. В этом случае, так же как и при синдроме Наффцигера, указанный синдром целесообразно отнести к «синдрому двойной компрессии аксона».

Метатарзалгия Мортона относится к заболеваниям межпальцевых нервов ноги. Чаще страдает межпальцевый нерв, расположенный в метатарзальном промежутке между головками III и IV плюсневых костей.

Этот нерв проходит на стопе под глубокой метатарзальной связкой, натянут над ее краем и при определенных позах и движениях пальцев стопы подвергается тракционно-компрессионному воздействию. Наиболее заметно траекторию хода нерва изменяет поза, когда пальцы находятся в гиперэкстензии в плюснефаланговых суставах. Обратное положение, когда производится подошвенное сгибание одновременно соединенными пальцами, уменьшает давление связки на нерв. При форсированных, направленных то вниз, то вверх, подобных движениях связка как бы катается на нерве, раздражая его. Такой «лигаментарно-нервный конфликт» наблюдается часто при длительном ношении туфель с высокими каблуками, особенно если имеется хроническое заболевание суставов (ревматоидный артрит, подагра), способствующее «расставленности» пальцев и натяжению связки, а также искривленное положение I пальца (hallux valgus), при котором сила флексора I пальца ослаблена из-за угловой и ротационной деформации. Так как I палец имеет важную функцию в отталкивании для последующего шага, его слабость приводит к форсированной пассивной гиперэкстензии других пальцев при ходьбе, особенно на высоких каблуках и широкими шагами. Описаны также невралгические боли типа синдрома Мортона у спортсменов-бегунов. Иногда развивается неврома межпальцевого нерва. Клиническая картина складывается из простреливающих болей в подошве под III и IV пальцами, возникающих при ходьбе. В дальнейшем больные испытывают боли и в ночное время. Лечение ортопедическое, блокады нерва, пересечение связки.

Каузалгия. Термин «каузалгия» происходит от греч. Καοςις — жжение и αλγος, — боль. Это особая категория болевых ощущений, возникающих при частичном повреждении срединного и седалищного (большеберцовой ветви) нервов. Причина такой избирательности состоит в особом богатстве этих нервов симпатическими волокнами. Каузалгия встречается, как правило, в боевых условиях, что связано, по-видимому, с ролью перенапряжения симпатико-адреналовой и таламолимбической систем и фрустрацией (угроза смерти) во фронтовой обстановке.

Интенсивные боли с мучительным оттенком жжения и тягостным ощущением сухости кожи заставляют больных увлажнять и охлаждать больную конечность мокрой тряпкой. Боли преимущественно локализуются в области стопы или кисти, но обладают широкой иррадиацией и усиливаются до невыносимых под влиянием незначительных раздражении кожи. При исследовании чувствительности на кисти или стопе зона гиперпатии обычно выходит за пределы автономной иннервации нерва. Обнаруживаются выраженные сосудистые, секреторные и трофические расстройства, анталгические и рефлекторные контрактуры конечности. Вскоре после острой («местной») стадии формируется реперкуссионная стадия каузалгического синдрома. В этой стадии суммируются центрипетальные болевые гиперпатические импульсы из алгогенного источника, поэтапно перевозбуждающие сегментарные аппараты спинного мозга, ствола, зрительного бугра u коры больших полушарий. По механизму

реперкуссии возникают каузалгические боли симметрично в ладони или подошве здоровой стороны. Усиливаются вегетативно-трофические нарушения, изменяется психика больных. Проводится комплексное лечение, направленное как на алгогенный источник (проводниковые блокады, невролиз или резекция нерва с последующим наложением шва), так и на другие зоны. Состояние больных намного облегчается под влиянием блокады симпатических узлов, электрофореза ганглиоблокаторов, симнатэктомии или ганглиоэктомии в сочетании с назначением вегетотропных и нейротропных средств.

Герпетические невралгии. Заболевания периферической нервной системы, обусловленные бактериальной или вирусной инфекцией, чаще всего проявляются полиневритами или полирадикулоневритами, в клинической картине которых на первый план выступает множественное симметричное поражение дистальных отделов нервов рук и ног с вялыми параличами кистей и стон, снижением или отсутствием рефлексов и выпадениями чувствительности по типу перчаток и чулок. Боли возможны, но не интенсивны и не являются самостоятельной целью лечения. В отличие от этих нозологических форм вирусы группы герпеса (вирус опоясывающего лишая — ветряной оспы, вирус герпеса простого) исключительно часто приводят к поражению периферической нервной системы со стойким и выраженным болевым синдромом.

Активная терапия герпетических ганглионевритов позволяла предупредить развитие постгерпетических невралгий, сократить сроки клинических проявлений болезни и пребывания в стационаре, а в случаях рецидивирующего течения добиться прекращения или значительного урежения рецидивов.

Оптимальной схемой лечения, по нашему опыту, можно считать следующую:

1)назначение ДПКазы с первых дней заболевания;

2)за 4 — 6 дней до завершения курса лечения ДИКазой — назначение интерфероногенов;

3)при появлении рецидивов — повторный аналогичный курс с интраназальным введением РНК.

Резюмируя результаты наших наблюдений, можно констатировать, что ранняя и интенсивная этиотронная терапия герпетических поражений нервной системы во многих случаях позволяет добиться существенного лечебного эффекта.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ И ВЫБОР ВЕДУЩИХ НАПРАВЛЕНИЙ КУПИРОВАНИЯ БОЛИ В КЛИНИЧЕСКОЙ НЕВРОЛОГИИ

Бытующие в практической медицине представления о боли как о симптоме и об анталгических мероприятиях как о симптоматической терапии кажутся на современном уровне знаний утилитарно-прагматическими и узкими, однако имеют свои корни, связанные с существующей клинической подготовкой врача. Никто не сомневается, что этиологические и патогенетические принципы диагностики и терапии составляют стратегическое направление лечебной медицины. Но именно в соответствии с этими принципами в руководствах, справочниках и монографиях по клиническим дисциплинам боль обсуждается только как симптом, отсутствуют специальные разделы, в которых она была бы представлена как проблема в целом и намечались основные, определяющие успех, принципиальные направления борьбы с болью.

Удивительно, что, несмотря на существенную частоту и значение болевых синдромов в клинической неврологии, можно назвать лишь отдельных ученых-неврологов с мировым именем, таких как H. Head (1896, 1911) и С. Forster (1921), внесших свой вклад в разработку проблемы боли и давших практические рекомендации по анталгической терапии. К ним с полным правом можно отнести М.И. Летвацатурова. Применение им биогенетического метода анализа многих синдромов, в том числе расстройств чувствительности, позволило раскрыть стадийность формирования каузалгии с вовлечением в болевую интеграцию симпатических образований, зрительного бугра и других подкорковых ганглиев, а также коры головного мозга. Наблюдения каузалгического синдрома дали возможность М.И. Аствацатурову впервые выдвинуть положение о тесной взаимной связи между алгическим источником на периферии и целым рядом структур ЦНС, между болевыми ощущениями, вегетативно-висцеральными реакциями, эмоциями и психическими переживаниями («психосоматические и соматопсихическне, психоалгические переключения» по М.И. Лствацатурову). Проблеме боли М.И. Аствацатуров посвятил более 10 работ (1933, 1934, 1935, 1937). В работе «О реперкуссии и ее значении для объяснения некоторых клинических явлений» (1932) он выдвинул оригинальную идею об отрицательной реперкуссии, основанную на специфически свойственной нервной системе функции широкого распространения возбуждения и торможения с одних нервных элементов на другие. Исходя из указанного положения, М.И. Аствацатуров разработал и широко внедрил в практику меюд устранения болей путем внутрикожных введений новокаина.

В последующие годы в отечественной литературе по неврологии не было специальных работ по проблеме боли. Соответствующих разделов нет в многотомном руководстве по невропатологии, вышедшем под редакцией С. Н. Девиденкова (1957—1962) и в 2-томном руководстве под редакцией П.В. Мельничука (1982). В руководствах по неотложной помощи и лечению при заболеваниях и травмах нервной системы [Боголепов Н.К., 1957, 1967; Марков Д.А., 1964; Гольдельман М.Г., Креймер А.Н., 1974; Мельничук П.В.

идр., 1978; Виленский Б.С., 1986; Лебедев В.В., Быковников Л.Д., 1987; Oprescu Z„ Jonescu J., 1963; Bradly W., 1974; Gallic D., 1975, и др.] проблема боли также не выделялась в самостоятельный раздел и систематически не освещалась. Более активно проблема купирования и лечения болевых синдромов разрабатывалась общими хирургами. Широко известны хирургические способы лечения болевых синдромов, опубликованные в монографиях R. L'eriche «La chinirgie de la doulenr» (1937) и A. Jirasek «The surgery of pain» (1962). В нейрохирургической практике давно применяются оперативные вмешательства на периферической нервной системе и вегетативных образованиях с целью смягчения выраженности боли. За последние 20 лег разработаны оперативные доступы и техника операций на спинном и головном мозге для купирования так называемых неутолимых болей. Предпринимаются спиноталамическая трактотомия, хордотомия, комиссуротомия, ризотомия, таламокортикальная трактотомия, стереотаксические операции с деструкцией или стимуляцией таламических ядер, структур лимбической системы, задней каймы внутренней капсулы [Лапоногов О.А., 1965; Ромоданов А.П., Михайловский В.С., 1965; Кандель Э. И., 1981; Namba S. et al., 1984; Gerber W., 1985, и др.]. Тем не менее результаты хирургических методов борьбы с болью еще нельзя считать вполне успешными, так как имеется много резервных путей для проведения

ивосприятия боли.

Чтобы полностью освободиться от болей в конечностях, следовало бы

делать не только перерезку задних корешков CIV—DII и DXII—DXI, но и резецировать все rami communicantes для конечностей или же пограничный

симпатический ствол в этой области. Необходимо было бы также нарушить сосудистые симпатические сплетения subclaviae или iliacae или их связи с пограничным стволом. Пришлось бы также резецировать и те задние корешки (дополнительно Div-Dvii для руки и Dx — Oxi — для ноги), через которые симпатические волокна вступают в спинной мозг. Наконец, часть афферентных волокон поступает в спинной мозг и через передние корешки, что является также резервным (дополнительным) путем прежде всего для ноцицептивных раздражении [Марков Д.A., 1964]. В этой цитате из работы опытного клинициста, посвященной лечению болезней нервной системы, приведены анатомо-физиологические обоснования недостаточной эффективности борьбы с болью путем хирургических вмешательств на периферической нервной системе. Стереотаксические операции с вживлением электродов в глубинные структуры головного мозга, деструкция или стимуляция подкорковых образований для лечения хронической боли

также не всегда сопровождались успехом. По данным S. Namba и соавт. (1984), даже при положительных результатах стерео-таксических операций боли вновь возвращались через несколько месяцев, и лишь иногда ремиссия длилась до 21/2 лет. W. Gerber (1985) пришел к аналогичным выводам. Сопоставление эффективности стереотаксических операций и методов поведенческой терапии показало, что хирургическое лечение боли привело к положительным результатам в 72 %, а тренировка биологической обратной связи по каналу ЭМГ — в 70 % случаев. При этом последний метод по катамнестическим наблюдениям даже через 2 года от начала обучения позволял больным самостоятельно купировать боль, не прибегая к лекарствам.

Медикаментозное лечение болевых синдромов многими авторами оценивается негативно из-за недостаточной, неполной и нестойкой эффективности, побочного действия, нередкой интоксикации, а при длительном применении — из-за пристрастия, привыкания, зависимости от медикаментов, родственной наркоили токсикомании [Fields Н., Levine Т., 1984; Kernbicher A., 1985; Kopmann В., 1985; Milligan N., Nash Т., 1985].

Возлагавшиеся ранее надежды на болеутоляющее действие акупунктуры, электропунктуры, прессопунктуры, лазеропунктуры, магнитопунктуры не оправдались [Gross D., 1984; Маdill P., 1984; Bassino P. et al, 1985; Stratznigg A., 1985]. D. Dawson (1985) в специально поставленных клинических испытаниях убедился в том, что методы акупунктуры приводят к уменьшению боли в 20 %. в то же время плацебо-эффект наблюдается с частотой от 26 до 57 %; акупунктура дает временное уменьшение болей лишь у внушаемых больных [Kernbicher A., 1985]. Чрескожная электронейросгимуляция (ЧЭНС) приводила к повышению порога боли и увеличению уровня β-эндорфинов в плазме крови [Hughes G. et al., 198i], а также в цереброспинальной жидкости [Gross I) , 1984], но противоболевой эффект отчетливо проявлялся только в 55-75 % случаев [Lundeherg Т., 1985; Solomon S., Gugliemo К., 19851 При тяжелых формах невралгий и других выраженных болевых синдромах полное прекращение болей после сеансов ЧЭЖ наблюдалось в 20 %, частичное — нет в 43%, при этом эффект в 22,6% случаев сохранялся лишь 2 ч, а у остальных больных он был еще более кратковременньш [Becker P., 1986]. Менее тяжелые формы болевого синдрома, особенно головные боли мышечного напряжения, мигрень и другие алгические ангиодистонии, а также поясничные боли успешно купируются методами поведенческой терапии, включая аутотренинг, тренировку биологической обратной связи, дифференцированную миорелаксацию но Вольпе-Джейкобсону, гипнотерапию [Dogs W., 1984: Merskey H., 1984; Werder D., Sargent J., 1984; Huclzinski L., Levenson H., 1985]. Упорно протекают постгерпетические невралгии. Купирование болей при них представляет очень трудную задачу. Применяют комплексное лечение, включающее анальгетики, ЧЭНС, блокады вегетативных ганглиев, акупунктуру, перидуральную анестезию, антидепрсссанты [Bossy J., Mante С., 1984; Bassino P. et al., 1985; Milligan N., Nach Т., 1985]. Тем не менее в 40

% случаев помочь больным не удается, в 45—40 % отмечается незначительное и кратковременное улучшение, и только в 15—20 % удается стойко купировать боли.

Постепенно большинство специалистов, разрабатывающих клинические подходы к лечению болевых синдромов, склоняются к мнению о необходимости комплексного системного купирования или лечения боли с использованием целого ряда лечебных факторов. В организационном плане это вылилось в создание в ряде стран так называемых противоболевых центров. Опыт работы этих центров еще только начинает освещаться в литературе, но пока неясно, какие специалисты должны осуществлять точную диагностику, какими методами раскрытия патогенеза они должны владеть и в какой последовательности или сочетаниях целесообразно применять научно обоснованные лечебные мероприятия. Во всяком случае, критическое отношение к этой работе высказывается и сотрудниками таких центров. Так, Е. Sturgis и соавт. (1984) не только предприняли лечение различными методами в центре, но и проследили судьбу больных в сопоставлении с результатами лечения тех пациентов, которые отказались лечиться в противоболевом центре. В этой последней группе через 2—21/2 года больные достоверно чаще принимали анальгетики, в том числе наркотические, чаще находились на постельном режиме. Однако при сравнении в те же сроки состояния больных, лечившихся в центре, достоверных различий между группами по интенсивности болей, по числу визитов к врачу, по числу дней нетрудоспособности и числу используемых лекарств установить не удалось.

Становится очевидным, что успешность мероприятий, направленных на борьбу с болью, зависит как от соблюдения принципа системного подхода к изучению проблемы в целом, так и от правильного понимания конкретных ее механизмов у каждого больного. По нашему убеждению, всегда необходимы также установление точного диагноза и выделение клиникопатогенетической формы болевого синдрома. Оценка эффективности противоболевых мероприятий, помимо вышеприведенного опыта раздельного изучения проблемы по нозологическим группам (более 1000 больных компрессионно-ишемическими невропатиями, 186 больных различными формами мигрени, 116 больных невралгией тройничного нерва и т.д.), была проведена на основании специального анализа наблюдений болевых синдромов у 1664 больных в возрасте от 22 до 63 лет. Мужчин было 85 %, женщин — 15 %. В зависимости от характера и топографических особенностей болевого синдрома больные были разделены на 5 групп. В 1-ю группу вошли 797 больных с вертеброгенными заболеваниями периферической нервной системы, во 2-ю — 62 человека с мигренью, в 3-ю

— 85 больных невралгией тройничного и языкоглоточного нервов, в 4-ю — 380 человек с болевыми синдромами герпетической этиологии, в 5-ю — 330 больных с болевыми синдромами при эндометриозе.

С учетом клинико-патогенетических особенностей и в соответствии с ранее предложенной нами классификацией [Лобзин В.С., 1973] были

выделены следующие формы болевого синдрома: висцерогенный кожноболевой, миалгический, невралгический, невритический, невральносимпаталгический, ганглионарно-симпаталгический, вазомоторносимиаталгический. Эффективность купирования болевого синдрома оценивали по субъективным и объективным клиническим критериям, а также по показателям реовазографии, электромиографии, миотонометрии, термографии и электрокожному сопротивлению в точках рефлексотерапии.

В зависимости от особенностей патогенеза и клинической картины болевого синдрома выяснялось наиболее рациональное направление купирования боли. В связи с этим больные 1-й группы были разделены на 3 подгруппы. В первой подгруппе (450 человек) 250 больным с целью воздействия на местный алгогенный источник назначали новокаи новые и гидро-кортнзоновыс блокады, 90 вводили м-холинолитики, 110 - ганглиоблокаторы и цнанокобалямин. Во вторую подгруппу вошли 272 больных, подвергавшихся тракционной терапии, массажу, резорбтивному медикаментозному воздействию. Третья подгруппа из 75 больных лечилась корпоральной и аурикулярной иглорефлексотсрапией (25), точечным массажем (25) и мей-хуа-чжень-терапией (25). Использовали слабый и сильный варианты тормозного метода Курс лечения – 12 процедур.

Анализ результатов показал, что при компрессионных и васкулярных синдромах наиболее действенным патогенетическим методом оказалась тракционная терапия, дополнявшаяся введением анальгетиков, миорелаксантов и физиотерапией. Использовали ненаркотические анальгетики. В группе миорелаксантов предпочитали баклофен. Убедились, в отличие от мнения ряда авторов [Steardo L. et al., 1984; Terrence С. et al., 1985), что этот препарат эффективен при болях, не только имеющих центральные механизмы, но и при периферическом их происхождении. Среди физиотерапевтических методов предпочитали амплипульстерапию, обладающую местным аналгезирующим свойством, противоотечным и миорелаксирующим эффектом [Васильева-Линецкая Л. А. и др., 1986].

Лечение дискалгических синдромов начинали с иглорефлексотерапии, постельного режима и назначения аналгетиков, а также введения противоотечных средств типа лазикса.

Обезболивающий эффект при всех болевых синдромах вертеброгенной этиологии значительно возрастал, если в комплексную терапию включали иглорефлексотерапню корпоральных и аурикулярных точек. Среди аурикулярных чаще использовали Точки 55, 95, 54, 52, 40 по G. Konig и L. Wanada (1975), причем на точки 55, 54, 40 воздействовали симметрично. Из корпоральных точек сначала раздражали дистальные: VI-3 (хоу-си), 114 (хэгу), VII-60 (кунь-лунь), VII-62 (шэнь-май), VIII-1 (юн-цюань), — а затем воздействовали на локальные точки по-яснично-крестцового отдела.

Эффективность иглорефлексотерапии повышалась при одновременном раздражении корпоральных и аурикулярных точек. Мей-хуа-чжень-терапию проводили в случаях торпидного течения заболевания. При этом предпочтительным оказалось воздействие на регионарные зоны и области

локализации боли. Точечный массаж применяли в комплексной терапии при всех клинических формах остеохондроза. Купирование дискалгических синдромов наступало в результате массажа локальных и сегментарных точек. Самостоятельное применение иглорефлексотерапии оказалось относительно малоэффективным при лечении компрессионных болевых синдромов, хотя в ряде случаев противоболевое действие сохранялось от 3 до 12 ч. Вместе с тем было замечено, что в комплексе с медикаментозной и тракционной терапией иглорефлексотерапия способствовала пролонгированию обезболивающего эффекта и, что особенно важно, — миорелаксации (по данным миотонометрии) и ускорению, по данным реовазографии, компенсации периферических ангиодистонпческих расстройств.

Очевидно, механизмы рефлексотерапии не ограничиваются сегментарными рефлекторными реакциями, а включают и центральную регуляцию вегетативно-сосудистых функций [Kitade Т., Hyodo М., 1979; Sapido J., 1979]. Это подтвердили результаты комплексной терапии больных 2-й и 3-й групп.

Во 2-й группе находились больные с типичной формой простой мигрени. Из 62 больных мигренью 30 больным назначали общепринятое медикаментозное лечение, включавшее анальгетики, сосудистые, общеукрепляющие, седативные и антигистаминные препараты. В ряде случаев применяли местные раздражающие средства, а также височные и синокаротидные блокады. У 32 больных проводили иглорефлексотерапию воздействием на корпоральные и аурикулярные точки. Было установлено, что раннее применение медикаментозных средств и иглорефлексотерапии при мучительной гемикрании в равной степени способствовало купированию болей [Лобзин В.С., Шапкин В.И., 1979]. Вместе с тем на высоте приступа при введении игл в точки, расположенные на конечностях: III-36 (цзу-сань- ли), XI-39 (сюань-чжун), 11-4 (хэ-гу), — и точки 13, 25, 33, 35, 51, 55, 95 ушной раковины (чаще соотношение аурикулярных и корпоральных точек было 5:3) боли регрессировали быстрее, чем при лечении медикаментозными средствами. Иглорефлексотерапия в момент приступа не только «обрывала» гемикранию, но и способствовала более быстрой нормализации местных сосудистых реакций, проявлявшихся инъекцией конъюнктивы, отеком слизистой оболочки носа или «заложенностью» в ушах. Мигренозные пароксизмы удавалось купировать нанесением раздражающих мазей или периартериальным введением новокаина лишь в самом начале приступа.

В 3-ю группу вошли 73 больных невралгией тройничного нерва и 12 больных невралгией языкоглоточного нерва. В качестве мер днеотложной помощи при сравнительно редких приступах в I и II стадиях эффект давало введение новокаина или новокаина с гидрокортизоном в точки выхода соответствующих ветвей тройничного нерва. В III и IV стадиях болезни назначали дифенин, аминазин, триметин, тегретол и другие противосудорожные препараты в сочетании с новокаиновыми и новокаиногидрокортизоновыми блокадами ветвей тройничного нерва, тригеминосимпатическими блокадами [Лобзин В.С., Циновой П.Е., 1973;

Карлов В.А. и др., 1980]. В части случаев смазывали раствором кокаина задние или передние отделы носовой полости, корень языка. Новокаин вводили в точку Рише. Восьми больным невралгией языкоглоточного нерва назначали противосудорожные средства, местное полоскание ротовой полости 0,5 % или 1 % раствором новокаина с одновременным проведением синокаротидных и тригеминосимпатических блокад. У 20 больных проводили точечный массаж, корпоральную и аурикулярную иглорефлексотерапию. Использовали сильный вариант тормозного метода. Выбор точек зависел от длительности и стадии заболевания. На курс назначали 12—15 ежедневных процедур, по 6—8 игл на процедуру. В I—II и частично в III стадии заболевания воздействовали одновременно на локальные точки III-2 (сы-бай), III-6 (цзя-чэ), III-8 (тоу-вай), отдаленные точки 1-7 (ле-цюе), 11-4 (хэ-гу), XI-34 (ян-лин-цюань) 111-40 (фэн-лун) и аурикулярные точки 13, 55, 71, 84, 95 и 97. В IV стадии болезни эффективным был точечный массаж, а затем введение игл только в дистальные и аурикулярные точки с последующим, через 5 процедур, раздражением локальных точек. Если больные длительное время принимали противосудорожные препараты и транквилизаторы, их отмену в процессе иглорефлексотерапии проводили постепенно. В I, II и частично в III стадии при назначении иглорефлексотерапии медикаментозное лечение прекращали перед первой процедурой. Таким образом, при невралгиях тройничного и языкоглоточного нервов выбор средств патогенетической терапии обусловливается стадией заболевания и в зависимости от нее предусматривает воздействие не только на местные алгогенные зоны, но и на супрасегментарные и неспецифпческие уровни болевой интеграции.

Иным должен быть подход к рациональной терапии периферических болевых синдромов, формирующихся при некоторых инфекционных, в частности герпетических, поражениях нервной системы. Практически все клинические формы поражения нервной системы герпетической этиологии могут протекать с болевым синдромом разной интенсивности, но особенно мучительна боль при стойких постгерпетических невралгиях. Постгерпетические невралгии в большей степени свойственны заболеваниям, обусловленным вирусом опоясывающего лишая, однако они могут возникнуть и при синдромах, вызванных вирусом простого герпеса [Михайленко А.А. и др., 1987].

Опыт лечения больных 4-й группы с заболеваниями герпетической природы показал, что этиотропная терапия была более действенным средством профилактики и лечения болевых синдромов, чем другие симптоматические и противосудорожные средства. Наиболее эффективной оказалась дезоксирибонуклеаза, которую назначали на самых ранних этапах заболевания с обязательным введением антигистаминных препаратов [Акимов Г.Л. и др., 1980]. При лечении общепринятыми методами формирование невралгии отмечено более чем у ⅓ больных [Bossy I.. Manic С., 1984; Bassino P. et al, 1985; Milligan N., Nach Т., 1985], а при своевременном назначении интенсивной противовирусной терапии — в

единичных случаях. Это обстоятельство важно подчеркнуть еще и потому, что при уже сформировавшейся невралгии эффективность противовирусной терапии была незначительной. Применение вазоактивных препаратов, биостимуляторов, рассасывающих средств, а также иглорефлексотерапия и рентгенотерапия также далеко не всегда давали ожидаемый аналгезируюгций эффект. При хронически репидивнрующих формах, свойственных в основном вирусам простого герпеса, наиболее действенным было назначение индукторов интерферона – живой энтеровирусной вакцины из апатогенных для человека вирусов ЕСНО типов 1 и 12 [Михайленко А.А., Смородницев А.А., 1980].

Хороший эффект наружного действия наблюдался при использовании высококонцентрированной интерфероновой мази, созданной в НИИ им. Пастера.

Нуждается в дальнейшей проверке небольшой положительный опыт применения лазерной пунктационной рефлексотерапии для купирования болевых синдромов при стойких постгерпетических невралгиях. Ее проводили у 8 больных лучом гелий-неонового лазера (ЛГ-78) в 3—4 точки рефлексотерапии локального действия по 5 мин на каждую точку (поглощенная доза — 1 Дж). Курс лечения состоял из 10 процедур, проводившихся через 1—2 дня. Практически у всех больных к концу лечения изменился характер болей: у одних они исчезали полностью, у других стали незначительными. По-видимому, в ряде случаев герпетических поражений нервной системы, сопровождающихся болевыми синдромами, этиотропную терапию целесообразно сочетать с местным воздействием и патогенетическим лечением, в частности с лазерной пунктационной рефлексотерапией.

Особого внимания заслуживают алгические синдромы, обусловленные некоторыми соматическими заболеваниями. Структура болевого рисунка при них чаще всего складывается из периферических сегментарных проявлений и эмоционально-личностных корковых реакций. Нередко в таких случаях возникают трудности в выделении ведущего звена противоболевой терапии. Наиболее рациональным можно считать принцип сочетания этиотропного и патогенетического лечения с симптоматическими средствами.

Иллюстрацией могут служить материалы исследований и опыт лечения больных 5-й группы с неврологическими периферическими синдромами эндометриоза [Акимов Г.А. и др., 1979]. Эти синдромы проявлялись в форме тазовых плекситов, невритов или невропатий бедренного и седалищного нервов, полиганглионевритов, кокцигодиний, ирритативных вегетативных расстройств. При указанных синдромах у всех больных, помимо преобладания периферических расстройств, наблюдались признаки эмоциональной лабильности, раздражительности, головные боли и ипохондрическая фиксация. Комплексная терапия периферических болевых явлений предусматривала последовательное хирургическое удаление эндометриоидных образований, лучевую терапию, гормональную терапию и различные методы рефлексотерапии, в частности иглорефлексотерапию,

магнитофоры, локальный электрофорез. Части больных с астеническими явлениями и ипохондрической фиксацией, помимо воздействия на алгогенный очаг, назначали рациональную психотерапию и аутогенную тренировку. На клиническом этапе лечения у большинсгва больных было достшнуго улучшение или значительное улучшение. Выздоровлсние или переход в стойкую ремиссию наблюдались у тех больных, которые в системе реабилитации получали санаторно-курортное лечение.

Анализ результатов комплексной терапии больных с вертебpoгенными неврологическими расстройствами, пароксизмальными лицевыми и глоточными болевыми синдромами, мигренью, периферическими болевыми проявлениями эидометриоза половых органон и гернетических ганглионевритов позволяет сделать заключение, чю лечебная тактика должна варьировать в зависимости от стадии и психоэмоциональной «аранжировки» заболевания. Так, медикаменты периферического аналгезирующего действия нередко должны сочетаться с транквилизаторами и антидепрессантами. Умеренно выраженные периферические болевые синдромы на первых этапах купируются различными методами рефлекторной терапии, в частности аппликациями раздражающих веществ, точечным массажем, новокаиновыми блокадами, иглорефлексотерапией и др. При герпетических поражениях эти способы целесообразнее применять в стадии формирования невралгии.

В тех же случаях, когда сенсорные проявления сочетаются с аффективными компонентами болевых реакций, перманентными или пароксизмальными вегетативными расстройствами (компрессионные болевые корешковые синдромы. III-IV стадии невралгии тройничного и языкоглоточного нервов, симпато-ганглиониты при эндомегрнозе и герпетических поражениях), наиболее эффективным оказалось сочетание анальгетиков с противосудорожиыми, фенотиазиновыми и антигистаминными препаратами, блокирующими подкорково стволовые и корковые уровни болевой интеграции [Лобзии В.С., Шапкин В.И., 1970, 1979; Лобзин В.С., Циновой П.Е., 1973). Учитывалась провоцирующая роль интероцептивпых стимулов боли. Так, у 25 % больных мигренью болевые пароксизмы прекращались при назначении желчегонных препаратов в сочетании с антигистаминными средствами, теобромином, анальгином.

Применение различных способов аурикулярной и корпоральной рефлексотерапии в комплексном лечении больных повышало эффективность противоболевого действия медикаментозных средств в среднем на 25—30 %.

Механизмы болевых синдромов рядом авторов рассматриваются как мультинейрональный патологический рефлекс, реализуемый на различных уровнях болевой интеграции с вовлечением сенсорных и моторных структур [Крохина Л.Г., 1973; Лобзин В.С., 1973, Анохин П.К., Орлов Л.Г., 1976; Карлов В.А. и др., 1980], поэтому эффективность терапевтических мероприятий в значительной степени зависит от комплексного воздействия по возможности на все те отделы нервной системы и эндокринногуморальной регуляции, которые определяют характер и интенсивность болевого синдрома. На основании результатов электрофизиологических,

биохимических и других дополнительных методов исследования, а также многолетнего клиническою опыта можно прийти к заключению, что, несмотря на полиморфную картину различных болевых реакций, в их купировании, кроме нозологической терапии, удается выделить, как это ранее указывалось в одной из наших работ [Лобзин В.С., 1973], несколько принципиально важных направлений, в конечном счете определяющих эффективность борьбы с болью.

Во-первых, необходимо предусматривать воздействие на местный алгогенный источник. В зависимости от характера, стадии и топики болевого синдрома для этой пели применяются новокаиновые с введением витаминов B1 или B12, спирт-новокаиновые, новокаин-гидрокортизоновые, бром-спирт- новокаиновые блокады, внутри кожные, подкожные, мышечные, периневральные, корешковые, периартериальные блокады, блокады узлов пограничного симпатического ствола, местное введение холинолитиков и ганглиоблокаторов.

С этой же целью показано местное применение ряда физических факторов.

Во-вторых, должно проводиться воздействие на подкорковостволовом уровне (образования гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса) путем назначения нейролептиков фенотиазинового ряда (аминазин, тизерпин, сонапакс и др.) и транквилизаторов (элениум, седуксен, тазепам, мепробамат, триоксазин).

В-третьих, следует воздействовать на вазомоторно-биохимический

компонент боли, включающий избыточное выделение в тканях гистамина и гнета миноподобных веществ, вегетативно-сосудистую дистонию, а в ряде случаев ирритацию периферических симпатических образований. Для смягчения или полною купирования расстройств назначаются антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил, гистаглобин), вазоактивные средства (препараты никотиновой кислоты, спорыньи, кофеин, эуфиллнн, эфедрин), β-адренергические блокаторы типа анаприлина, тразикора, антисеротониновые препараты (сандомигран. диваскан, ноцертон), антикининовые средства (стугерон, продектин), вегетативные гармонизаторы (белласпон, беллатаминал).

В-четвертых, важно повысить уровень болевого порога путем peгуляции эндокринно-гормональныхс двигов и изменений электролитного баланса, например, назначение фолликулярного гормона при овариальной гипофункции или климаксе или антитиреоидных препаратов при тиреотоксикозе, введение препаратов кальция и выведение калия при гипокальциемии и гиперкалиемии и некоторые другие мероприятия.

В-пятых, купирование болей достигается воздействием на корковый уровень восприятия, анализа и модуляции болевых ощущений. С этой целью применяются седативные и снотворные препараты, антидепрессанты, проводятся психотерапевтические мероприятия, используются противосудорожные средства (триметин, дифенин, тегретол, финлепсин, стазепин, суксилен, асамид, ронтон и др.).

В-шестых, одним из направлений в борьбе с болью может быть

стимуляция опиатоподобной эндорфинной системы, в частности с помощью различных способов рефлексотерапии или путем прямого назначения нейропептидов — модуляторов боли.

Глава 8

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ТРАВМЕ И ШОКЕ

Проблема развития болевого синдрома при тяжелой травме неразрывно связана с проблемой травматического шока. Вопросы его патогенеза до сих пор остаются актуальными для современной медицины и привлекают внимание многих исследователей. Взгляды на механизм развития шока с течением времени претерпевали значительные изменения, и если нейрогенная теория шока, которая была особенно популярна в 30—40-е годы в нашей стране, в первую очередь объясняла развитие шока как рефлекторное изменение состояния организма в ответ на болевую импульсацию, возникшую в момент травмы, то теория крово- и плазмопотери, выдвинутая Blelok (1934), практически не принимала во внимание болевую импульсацию как значимый фактор в его развитии. В настоящее время большинство патофизиологов и клиницистов считают, что травматический шок развивается в результате воздействия на организм нескольких патологических факторов. В первую очередь — это болевая импульсация, крово- и плазмопотеря, токсемия. Немаловажную роль играет повреждение функции тех или иных органов.

В задачи данной главы не входит рассмотрение всех механизмов развития реакции организма на травму. Не умаляя других ведущих факторов, приводящих пострадавшего к шоку, мы остановимся только на особенностях болевой импульсации при травме и том значении, которое она имеет в развитии этого неотложного состояния.

ОСОБЕННОСТИ НОЦИЦЕПТИВНОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ ПРИ ТРАВМЕ.

Установлено, что ноцицептивная информация, возникающая на периферии, передается двумя типами волокон: А-δ-миелинизированными, стимуляция которых вызывает локализованную боль, и волокнами С- — немиелинизированными, стимуляция которых приводит к возникновению интенсивной, плохо локализованной боли. Известно, что при небольшой силе раздражения для возникновения болевою ощущения необходима временная суммация. При сильном травматическом воздействии происходит раздражение и С-волокон, результатом чего является поступление импульсов по всем возбужденным афферентам, в том числе и высокопороговым волокнам, сигналы которых имеют особенно важное значение для организации ноцицептивных рефлексов и реализации в дальнейшем

эфферентных реакций, сопровождающих болевой синдром [Хаютин В.М. и др., 1977].

При воздействии на организм механического агента значительной силы в зоне повреждения раздражению подвергаются различные нервные элементы, причем не только рецепторы, но и нервные волокна, проходящие в тканях, а также волокна, входящие в состав нервных стволов. Известно, что для рецепторов характерна определенная специфичность к раздражителям. Реакция нервных волокон на грубое механическое воздействие более однородна и вызывает возбуждение в проводниках разного рода чувствительности, не ограничиваясь только болевой или тактильной. Этим объясняется и тот факт, что повреждение, сопровождающееся размозженном и разрывами крупных нервных стволов, характеризуется особенно тяжелым течением травматического шока. Типичный травматический шок возникает при таких повреждениях, когда раздражению подвергаются обширные рецептивные поля или значительное количество нервных волокон [Гальцева И.В. и др., 1986].

Результаты экспериментального изучения афферентной импульсации при тяжелой травме, полученные различными авторами, не были однозначными. Так, исследования О. П. Добромысловой и А.С. Устрафеева (1978) показали, что максимальное увеличение афферентной пмпульсации наблюдается на ранних этапах развития шока. Затем отмечается снижение потока импульсов, что авторы объясняют как механическим разрушением части рецепторов, так и ухудшением их функционального состояния в результате длительного раздражения. Вероятно, раздражение нервных элементов в зоне травмы не прекращается и после воздействия повреждающего агента и поддерживается в результате травмрования и сдавления нервных волокон, патологического действия токсических продуктов, которые появляются в зоне повреждения [Гальцева И.В. и др., 1986].

Возникающее при действии повреждающего механического агента возбуждение распространяется на различные уровни ЦНС. Экспериментальное изучение функционального состояния ЦНС в динамике травматического шока показало, что на фоне травмы происходит раннее торможение мезэнцефальной ретикулярной формации, а также некоторых структур таламуса и спинного мозга, что приводит, в свою очередь, к ограничению потока афферентной импульсации, достигающего коры. Это нарушает интегративную функцию коры головного мозга, основанную на синтезе афферентных сигналов, что ведет к нарушениям регуляции функции организма в целом [Зяблов М.И., 1976). Вместе с тем в клиникоэкспериментальных исследованиях О.С. Насонкина и Э.В Пашковского (1984) было установлено, что общий уровень акгивносги ЦНС при шоке продолжительное время остается достаточно высоким, что свидетельствует о большой надежности механизмов ее ауторегуляции и энергетического обеспечения. Только на заключительных этапах шока, когда артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., начинает снижаться уровень активности

нервных процессов, лежащих в основе электрогенеза головного мозга. У пострадавших сохраняются ясное сознание, чувства, мысли и переживания, связанные с обстоятельствами травмы. Эмоциональная и поведенческая реакция на происшедшее бывает различной. Она зависит как от обстоятельств и характера травмы, так и от типа высшей нервной деятельности пострадавшего. Так, по классификации, предложенной А.К. Рыбалкиным (1973), встречается 3 вида поведения в момент травмы или после нее:

1)ступорозный тип (в 51 % наблюдений), который характеризуется низкой двигательной и речевой активностью, испугом, растерянностью;

2)фугиморфный тип (35%), для которого характерны хаотичные, беспорядочные движения, попытки бежать;

3)стенический тип (14 %), при котором действия пострадавшего упорядочены, логически обоснованы, направлены на борьбу с опасностью.

Боль и вся обстановка в момент нанесения травмы безусловно вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и опасности, которые и формируют различный характер поведения у пострадавших в зависимости от типа его высшей нервной деятельности.

Однако боль является лишь субъективным компонентом чрезмерного раздражения рецепторов и нервных проводников, вызывающим ряд объективных сдвигов гомеостаза, важнейшим из которых является формирование так называемой болевой доминанты в ЦНС, подавляющей ее другие функции, в том числе и высшие ассоциативные. Наряду с этим возникает типичная оборонительная реакция со стереотипными вегетативными проявлениями, так как боль является сигналом к борьбе или бегству. В составе вегетативной реакции важнейшими компонентами являются выброс катехоламинов и соответствующие сдвиги функционирования сердечно-сосудистой системы, дыхания и метаболизма, активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГАС). От степени выраженности этих так называемых эфферентных механизмов болевого синдрома зависит в значительной степени его роль в формировании травматического шока.

ВЛИЯНИИ БОЛЕВОГО ФАКТОРА НА ТЯЖЕСТЬ ШОКА

Болевая импульсация, развивающаяся при травматическом поражении, имеет двоякое значение. Во-первых, это включение избыточных механизмов защиты, зачастую энергетически невыгодное усиление функций важнейших систем жизнеобеспечения. Если болевой синдром выражен незначительно, тканевый дефект невелик, то эти явления стихают в течение короткого времени и шок не развивается. Если же интенсивность боли велика или она поддерживается продуктами метаболизма разрушенных тканей, то активация важнейших систем организма продолжается длительное время, утрачивает

свое приспособительнос значение и становится причиной развития необратимых изменений в организме.

Вторым биологическим назначением болевой импульсации является регуляция возникновения воспалительной реакции (раневого процесса), которая всегда сопровождает травму и сама по себе может явиться источником патологической импульсации, утяжеляя состояние пострадавшего [Лемус В.Б., 1983].

Эфферентные реакции, развивающиеся в ответ на травму, в первую очередь реализуются системой кровообращения. В начальной фазе шока повышается артериальное давление в результате резкого повышения общего периферического сопротивления, обусловленного генерализованным спазмом сосудов. Резко нарушается микроциркуляция, сокращается количество функционирующих капилляров, кровоток осуществляется по артериовенозным анастомозам [Штыхно Ю.М., 1980]. Снижение тканевого кровотока приводит к нарушению кровообращения почек. Результатом этого является выброс юкстамедуллярным аппаратом ренина, превращающего ангиотепзин I в активный ангиотензин II, что усиливает артсриолоспазм и еще больше нарушает тканевый кровоток. Депонирование крови в капиллярах и венулах приводит к уменьшению ОЦК. Исключение части крови из активной циркуляции отчетливо обнаруживается уже в конце эректильной фазы шока. Указанные изменения гемодинамики ведут к развитию гипоксии, тем более, что происходят они на фоне стимуляции обменных процессов [Гвоздев М.П., Селезнев С.А., 1981].

В процессе развития шока происходят изменения центральной гемодинамики. Выделяют 2 типа ее нарушений. Первый — это гипоциркуляция, сопровождающаяся низким сердечным выбросом уже на ранних стадиях шока. Второй — гиперциркуляторный тип, проявляющийся высоким ОПС на фоне нормальных или незначительно повышенных значений сердечного выброса [Селезнев С.А., Худайберенов Г.С., 1984]. Степень изменений кровообращения безусловно зависит от объема кровопотери, которая всегда сопровождает тяжелую травму. Как показали наши исследования, проведенные у пострадавших с тяжелой травмой непосредственно на месте происшествия, изменения гемодинамики могут носить гипердинамический характер и проявляются как повышением сосудистого тонуса, так и высокими значениями сердечного выброса. Однако при обширных повреждениях, сопровождающихся большим дефицитом ОЦК, преобладают гипоциркуляционные расстройства гемодинамики с низкими значениями сердечного выброса.

Несмотря на то, что кровопотеря является одной из существенных причин развития травматического шока, было бы неправильно отождествлять вышеизложенные изменения кровообращения, в том числе и микроциркуляции, только с дефицитом ОЦК.

Как показали фундаментальные исследования В.К. Кулагина и соавт. (1979, 1980), в развитии чистой кровопотери и травматического шока имеются общие патогенетические факторы — состояние стресса, гипотензия,

сопровождающаяся гипоксией, неадекватная афферентная импульсация из травмированных тканей при шоке или с баро- и хеморецепторов сосудов при кровопотере. Однако нарушения нервной деятельности при травматическом шоке возникают раньше и протекают более тяжело, чем при кровопотере. Стимуляция ГГАС при шоке сопровождается резким снижением способности тканей к усвоению кортикостероидов, что влечет за собой развитие вненадпочечниковой кортикостероидной недостаточности. При кровопотере уровень потребления кортикостероидов тканями, напротив, возрастает. Как показали экспериментальные исследования, кровопотеря в объеме 25 % от массы тела у подопытных животных не приводила к гибели, но если она сопровождалась травмой, то без соответствующего лечения животные погибали.

Таким образом, в генезе формирования реакции организма на тяжелую травму и развития шока существенное значение имеет афферентная ноцицептивная импульсация из поврежденных тканей.

Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной защиты, реализация которой начинается уже на сегментарном уровне благодаря выбросу большою количества эндогенных опиатов — энкефалинов и эндорфинов. Повышение содержания эндогенных опиатов при любом виде стресса, будь то операция, геморрагический или травматический шок, является доказанным фактом [Голанов В.В. и др., 1982; Dirksen et al., 1980]. Однако следует отметить, что повышение содержания эндогенных опиатов, которое должно было бы носить при тяжелой травме защитный характер, на самом деле нередко оборачивается для организма непоправимой катастрофой. Вероятно, при небольших повреждениях повышение содержания этих веществ имеет определенную роль в антиноцицептивной защите. Чрезмерная же стимуляция всех звеньев ГГЛС, всегда сопровождающая тяжелую травму, приводит к высвобождению большого количества энкефалинов и эндорфинов, которые, кроме блокады опиатных рецепторов, выполняют еще ряд функций в организме. В первую очередь — это участие в регуляции кровообращения и дыхания. В настоящее время известно, что эндорфины способны нарушать регуляцию кровообращения и способствовать развитию неуправляемой гипотензии. Доказательством этого факта явилось успешное применение первоначально в эксперименте, а затем и в клинике налоксона, который является антагонистом как эндогенных, так и синтетических опиатов [Голанов В.А., 1982;

[Dirksen ct al., 1980]. He менее важное действие оказывают эндогенные опиаты и на внешнее дыхание. Так, работы В.А. Войнова и В.М. Булаева (1983), исследования Wlllette и Sapru (1982) показали, что введение аналогов энкефалинов приводит к угнетению дыхания, сходному с вызываемым опиатами.

Таким образом, эфферентные проявления болевого синдрома, приводящие к чрезмерной стимуляции ГГАС не только не защищают организм от травмы, а, напротив, способствуют развитию глубоких

повреждений важнейших систем жизнеобеспечения организма и развитию травматического шока. На тяжесть травмы, вероятность развития шока оказывают существенное действие локализация повреждения и его характер. В связи с этим представляется целесообразным остановиться на краткой характеристике наиболее распространенных видов травм.

РОЛЬ ВЕДУЩЕГО ПОВРЕЖДЕНИЯ В ПРОЯВЛЕНИЯХ БОЛЕВОГО СИНДРОМА

При тяжелых изолированных и сочстанных травмах боль перестает быть только естественным биологическим «сигналом опасности». В сочетании с различными анатомическими повреждениями она становится одним из главных патологических состояний, входящих в понятие болевого синдрома. К сожалению, из-за отсутствия точных объективных критериев и технически простых методик регистрации беленых ощущений о клинической характеристике болевою синдрома нам приходится судить, с одной стороны, исходя из субъективных ощущений пострадавшего (характер, интенсивность, локализлизация, область распространения, иррадиация болей), а с другой стороны – из оценки объективной картины травматических повреждепий с учетом их локализации, объема и функциональной значимости.

При утрате пострадавшим сознания или неадекватной оценке им болевых ощущений при психических стрессах или алкогольном опьянении, сопровождающих травму, эта информация о болевом синдроме или полностью отсутствует, или делается практически мало значимой. В этих случаях о характере поступления патологической импульсапии в кору больших полушарий головного мозга можно судить только исходя из знаний травматогенеза [Нагнибеда А.Н., Ананасенко Б.Г., 1985] и оценки анатомофупкпиональных нарушений. При этом болевой синдром при повреждении отдельных областей тела (грудь, живот, таз и конечности) и при сочетанной травме будет отличаться определенным своеобразием, во многом определяющим клиническую картину в целом.

Травма груди. В современных условиях бурного развития техники и нарастающей интенсивности движения транспортных средств, сопровождающихся аварийными ситуациями, неизбежно растет абсолютное число пострадавших с тяжелой травмой. Основными причинами закрытой травмы и ранений груди являются дорожно-транспортные происшествия и бытовая травма Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении гравм груди за последние годы, летальность у этой категории пострадавших остается высокой и колеблется от 17% при изолированной травме до 28 56 % при сочетанной травме груди [Кузьмичев А.П., Соколов R. А., 1977: Вагнер Н.А. и др., 1984; Комаров Б.Д. и др., 1985; Шапот Ю.Б. и др., 1986].

Отличительной особенностью этого вида травмы, кроме шока и кровопотери, характерных для механических повреждений других локализаций, является возникновение критических состояний, связанных с нарушением физиологии акта дыхания и развитием острой дыхательной и сердечно сосудистой недостаточности. Болевой синдром при тяжелой и тем

более сочетанной травме груди не только вызывает страдания пострадавшего, но и приводит к возникновению взаимосвязанных патологических состояний. Неустраненный болевой синдром резко уменьшает амплитуду тыхательных экскурсий грудной клетки. дыхание становится частым, поверхностным, а газообмен несостоятельным. Все это, кроме возможных нарушений функции жизненно важных органов, может способствовать развитию острой дыхагельной недостаточнопп. резко усугубляющей тяжесть состояния пострадавшего. Вот почему по возможности раннее адекватное обезболивание является одним из основных методов лечения этой тяжелой категории больных.

При травмах груди встречаются закрытые и открытые повреждения. Сам механизм травматического воздействия при тяжелой тупой травме груди (дорожно-транспортные происшествия, падения с высоты и т.д.) вызывает значительное разрушение тканей не только поверхностных но и более глубоких, чем при открытых повреждениях груди. Все это приводит к формированию более интенсивного и стойкого болевого синдрома, в возникновении которого имеет значение не только само повреждение, но и выделение из размозженных тканей значительно большего количества, чем при ранениях, биологически активных веществ, участвующих в усилении раздражения ноцицептивных рецепторов.

В понятие «тупая закрытая травма груди» входят повреждения как непосредственно самой грудной клетки, так и органов, расположенных в плевральных полостях, и средостении, сопровождающиеся кровотечением и возникновением напряженного пневмоторакса [Колосов В.И., Стручков В.И., 1967; Зворыкин И.А., Хромов Б.М., 1970].

Наиболее часто при тупой травме грудной клетки встречаются переломы ребер. Даже при неосложненных переломах одного—двух ребер пострадавшие испытывают сильные боли, мешающие осуществлению глубокого объемного дыхания. Физически крепкие люди молодого и среднего возраста при отсутствии сопутствующих заболеваний достаточно быстро адаптируются к болевым ощущениям или преодолевают их при дыхании. В тех же случаях, когда выраженная боль все же не дает возможности осуществлять глубокие вдохи, более поверхностное и частое дыхание и включение диафрагмального типа дыхания полностью компенсируют недостающий дыхательный объем без признаков дыхательной недостаточности. В противоположность этому у лиц пожилого и престарелого возраста даже самая легкая травма груди, как правило, протекает на фоне приобретенных патологических изменений легких и сердечно-сосудистой системы, часто сопровождающихся хронической дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. У этой категории пострадавших даже незначительный болевой синдром при переломе одного ребра или только ушибе грудной клетки, способствующем лишь незначительному нарушению легочной вентиляции. в ближайшие часы после травмы может вызвать серьезные легочные осложнения и острую дыхательную недостаточность, способную привести к летальному исходу. В

данном случае даже умеренно выраженный болевой синдром является символом потенциальной жизненной опасности и абсолютным показанием для госпитализации пострадавшего в стационар. Среди множественных переломов ребер яркостью болевого синдрома и клинических проявлений отличаются двойные и тройные переломы ребер, сопровождающиеся образованием свободно движущегося фрагмента грудной стенки — так называемого реберного «клапана», асинхронные с дыханием движения которого («парадоксальное дыхание») еще более способствуют усилению вентиляционных расстройств.

Наиболее тяжелой клинической картиной отличаются множественные переломы ребер, сопровождающиеся нарушением «каркасности» грудной клетки. При этом могут встречаться переломы практически всех ребер, идущие по боковым линиям с обеих сторон, которые сочетаются с реберными «клапанами» или «клапаном», образованным всей грудиной, мобилизованной в результате полного отрыва ее от хрящевой части ребер. При этом пострадавшие испытывают не только сильнейшие боли, но они практически лишены возможности совершать дыхательный акт. Тяжелые переломы ребер, часто осложненные разрывами легких, формированием пневмоторакса и гематоракса, зачастую приводят эту категорию пострадавших к смерти. Альтернативой такому исходу являются только экстренные реанимационные мероприятия, включающие в себя адекватное обезболивание, возможность «стабилизации» ребер и адекватного газообмена за счет проведения длительной искусственной вентиляции легких и последующего воссоздания реберного каркаса за счет фиксации ребер и грудины одним из описанных в литературе способов [Митюнин Н.К., Ключевский В.В., 1974; Кузмичев А.П., 1983; Шапот Ю.Б. и др., 1985].

Кроме повреждения реберно-мышечного каркаса груди и расположенных в ней органов, возникновение таких патологических состояний, как выраженный газовый синдром (напряженный пневмоторакс, эмфизема средостения, подкожная эмфизема), гемоторакс, сопровождающихся смещением и флотацией средостения, принимает участие в раздражении рецепторных зон и формировании болевого синдрома. Однако интенсивность болевого синдрома, который всегда сопровождает тяжелую травму груди с множественными переломами ребер, бывает настолько выражена, что на этом фоне маскируются болевые ощущения, характерные для травмы других органов. В этих условиях врачи, производящие обследование пострадавшего, нередко ошибочно игнорируют даже типичные «кардиальные симптомы», в частности боли в области сердца и загрудинныс боли, сопровождающие инфарктоподобную или стенокардическую форму ушиба сердца [Солтанов Б.С., Джумбаев X.Д., 1981; Кутушсв Ф. X. и др., 1984].

Наличие общей иннервации нижних отделов грудной клетки и верхней части брюшной стенки за счет шести нижних межреберных нервов объясняет факт возникновения болей в области живота при травмах и заболеваниях грудной клетки и органов плевральных полостей. Эта особенная иннервация

груди и живота, а также наличие связей днафрагмального нерва с солнечным сплетением при проведении головою импульса способствуют не только появлению болей в области живота, но и возникновению мышечного напряжения, которое во избежание тяжелой диагностической ошибки нуждается в обязательной дифференцировке с «истинным» мышечным напряжением, возникающим при ранениях и закрытых повреждениях органов брюшной полости. Ошибка на этом этапе диагностики неизбежно приведет к последующей неправильной тактике хирурга — производству напрасной лапаротомии, которая еще более ухудшит и без того тяжелое состояние пострадавшего.

Обширность рецепторной зоны, общность иннервации различных отделов грудной клетки, диафрагмы и передней брюшной стенки, возникновение взаимоотягощающих патологических синдромов позволяют говорить о нервно-рефлекторной форме повреждения [Кутушев Ф.X. и др., 1984], которая участвует в патогенезе формирования «шокового легкого» и всех развивающихся сразу после травмы легочных осложнений, резко усиливающих опасность возникновении тяжелой острой дыхательной недостаточности.

Таким образом, болевой синдром при травме груди неоднороден по своему происхождению и является следствием взаимосвязи многообразных повреждений грудной клетки и ее органов с нервно-рефлекторными механизмами, следствием чего и является развитие тяжелых патологических синдромов — шока и острой дыхательной недостаточности.

В зависимости от сочетаний или превалирования тех или иных элементов этой системы будет меняться как интенсивность болевого синдрома, так и патофизиологическая ею значимость. При этом болевой синдром при травме груди имеет присущие только ему характерные черты. Грудная клетка вследствие дыхательных циклов находится и постоянном движении, происходящем под контролем дыхательного центра продолговатого мозга. Эти постоянные экскурсии грудной клетки резко усиливают болевой синдром, поэтому боль при травме груди носит не постоянный, монотонный характер, а резко усиливается при попытках глубокого вдоха. Результатом этого является рефлекторное уменьшение глубины дыхательных экскурсий. При накоплении в крови двуокиси углерода дыхание рефлекторно углубляется, но при попытках глубоко вздохнуть пострадавший вновь испытывает резкую боль, и вдох прекращается. Этот симптом «оборванного вдоха» [Грязнухин Г.Д., Грязнухин Э.Г., 1983] является достаючно убедительным доказательством травмы грудной клетки, сопровождающейся переломами ребер. При естественном состояния постоянного движения грудной клетки, без которого невозможно осуществление одного из жизненно важных физиологических актов — акта дыхания, — представляется ошибочным перенесение принципа иммобилизации с конечности на грудную клетку. С учетом того, что диафрагма, кроме обоих диафрагмальных нервов, иннервируется ветвями шести нижних межреберных нервов с каждой стороны, а также нервными

волокнами, отходящими от блуждающих и симпатических нервов, при множественных переломах ребер нижней половины грудной клетки, часто сопровождающихся повреждением плевры, трудно себе представить, что патологическая импульсапия, исходящая из зоны смежной иннервации, не имела бы значения для функции диафрагмы. Поэтому представляется спорным положение, что «основная функция повязок на грудь – ограничение» грудного типа дыхания и как бы «напоминание» пострадавшим о необходимости дышать «животом» [Никитин Г.Д., Грязнухин Э.Г., 1983]. При травме груди борьба с болью и профилактика ОДН и различных легочных осложнений должна осуществляться с помощью адекватного и длительного обезболивания. Фиксация же ребер различными конструкциями, как уже указывалось выше, должна осуществляться только при множественных переломах ребер, сопровождающихся тяжелыми расстройствами дыхания при нарушении «каркасности» грудной клетки.

Травма живота. Выраженность болевого синдрома при повреждениях живота варьирует в широких пределах и зависит от целого ряда причин: от характера и глубины повреждения (тупая травма, ранения проникающие и непроникающие), от массы, площади, формы и скорости воздействия травмирующего предмета, от локализации повреждения и, наконец, от характера и объема поступающих в брюшную полость жидкостей (содержимое желудка и кишечника, кровь, лимфа, моча). Немаловажным обстоятельством, определяющим интенсивность болей, является и фон, на котором развивается болевой синдром (эмоциональный стресс, алкогольное опьянение, кровопотеря).

При локализации повреждения только в пределах брюшной стенки (ушибы, проникающие ранения) болевой синдром выражен, как правило, незначительно, боли всегда локализованы в области повреждения, усиливаются при попытках движения, напряжения мышц брюшного пресса. Иногда, при обширных гематомах передней брюшной стенки, они достаточно сильны, но при этом, в отличие от повреждений органов брюшной полости, общее состояние пострадавшего всегда остается удовлетворительным. Особенно яркий болевой синдром с клинической картиной шока и выраженным рефлекторным напряжением мышц характерен для разрывов или ранений кишечника, сопровождающихся внезапным попаданием в свободную брюшную полость большого количества содержимого кишечника или желудка. В этих случаях тяжесть состояния пострадавших, кроме шока с выраженным болевым синдромом, определяется прогрессивно нарастающей интоксикацией за счет развивающегося перитонита. Если в первые часы после повреждения полых органов живота боль носит локализованный характер и обычно соответствует области повреждения, то по мере развития перитонита она приобретает все более разлитой характер, постепенно снижается ее интенсивность вплоть до полного отсутствия болевого синдрома в терминальной фазе развития перитонита. При повреждениях желудочно-кишечного тракта боль в животе носит постоянный характер, но может усиливаться при кашле, попытках

изменить положение тела. При скоплениях крови или желудочно-кишечного содержимого в поддиафрагмальном пространстве, а также при ранениях диафрагмы могут наблюдаться иррадиация болей вверх и положительный френикус-симптом.

При массивной кровопотере за счет интенсивного кровотечения в брюшную полость (повреждение паренхиматозных органов, сосудов брыжейки) и гиповолемическом шоке болевой синдром может быть не столь интенсивным, как это наблюдается при массированном раздражении рецепторной зоны брюшины «агрессивным» желудочно-кишечным содержимым.

При незначительных по размеру повреждениях паренхиматозных и полых органов (точечные колото-резаные раны, локализованные поверхностные трещины печени и т.п.), когда в брюшную полость поступает небольшое количество крови или кишечного содержимого, болевой синдром может быть выражен весьма незначительно. Такой неотчетливой картине болевого синдрома может соответствовать практическое отсутствие или незначительная выраженность таких кардинальных признаков катастрофы в брюшной полости, как рефлекторное напряжение мышц, болезненность брюшной стенки при пальпации и симптомы раздражения брюшины, что во многом затрудняет постановку диагноза. Риск врачебной ошибки еще более возрастает на фоне ложноотрицательности болевого синдрома и симптоматики повреждения со стороны брюшной полости.

При торакоабдоминальных повреждениях наиболее интенсивная болевая симптоматика сопровождает травму груди [Демьянов В.М., Абелева Г.М., 1980] и может маскировать клинику внутрибрюшинных повреждений.

В тех случаях, когда открытые повреждения живота сопровождаются эвентрацией кишечных петель, интенсивность болевого синдрома объясняется не только самим фактом ранения брюшной стенки и выпадением органов брюшной полости, но и образованием изгибов и сдавлений нейрососудистых элементов брыжейки кишечника, результатом чего является появление дополнительных болевых ощущений, связанных с ишемическим компонентом болевого синдрома. Длительное существование этих патологических условий (боль, перегибы брыжейки, спазм сосудов) может привести динамическую мезентериальную непроходимость к тромбозу мезентериальных сосудов на разных уровнях, резко ухудшающему прогноз этой и без того тяжелой категории пострадавших. Развитие подобных осложнений делается еще более возможным не только при открытых, но и при закрытых повреждениях живота у пострадавших пожилого и престарелого возраста, страдающих ишемической болезнью органов пищеварения [Норенберг-Чарквиани А.Е., 1967; Савельев В.С., Спиридонов И.В., 1979; Поташов Л.В. и др., 1985, 1986].

Таким образом, участие болевого синдрома при травме живота не только как одного из ведущих компонентов шока, но и как фактора, способствующего возникновению других патологических состояний, диктует необходимость по возможности раннего обезболивания, начиная с

догоспитального этапа. Известный тезис о том, что обезболивание на догоспитальном этапе затрудняет диагностику, в настоящее время может быть допустим только в отношении воспалительных заболеваний брюшной полости и изолированной тупой травмы живота. Если у врача догоспитального этапа нет выбора в проведении аналгезии, мы разделяем мнение, что «при выраженном болевом синдроме и шоке, если проникающий характер ранения или закрытое повреждение органов брюшной полости не вызывает сомнений, следует применять наркотические анальгетики. Многие хирурги полагают, что эти препараты следует применять при наличии боли во всех случаях повреждений живота, поскольку опасность затушевывания клинической картины повреждения под их влиянием преувеличена» [Гурин Н.Н., Вовк В.И., 1984]. В то же время современные методы оказания анестезиологического пособия на догоспитальном этапе могут устранить болевой синдром только на период транспортировки, не нарушая преемственности в проведении диагностической программы у пострадавших.

Повреждения конечностей и таза. Сочетанная травма. Любое закрытое или открытое повреждение конечностей и таза сопровождается болевым синдромом, интенсивность которого варьирует в широких пределах и зависит от совокупности причин: от условий травматогенеза, характера и локализации повреждения, от возможной осложненности, связанной с ранением крупной сосудистой магистрали или нервного ствола.

Болевой синдром, сопровождающий даже только изолированный перелом в одном сегменте нижней конечности, всегда отчетливо выражен и имеет свои особенности, заключающиеся в локализованном и постоянном характере болей, усиливающихся при малейших попытках движения или напряжения мышц. При множественных и тем более сочетанных переломах, сопровождающихся обширным размозжением мышц и возможной травмой суставов, болевой синдром резко усиливается. В сочетании с крово- и лимфопотерей и разрушением тканевых элементов, сопровождающимися высвобождением физиологических активных веществ, он является доказанным фактором возникновения травматического шока [Цибин Ю.Н., 1974; Цыбуляк Г.Н., 1980, и др.].

Таким образом, борьба с болевым синдромом должна не только избавлять пострадавшего от страданий, но и являться одной из действенных мер профилактики и лечения шока как на догоспитальном этапе, так и в стационаре. При этом транспортная иммобилизация, осуществляемая с помощью стандартных шин и щитов, уменьшающая возможность патологической подвижности травмированного костно-мышечного сегмента, должна непременно входить в комплекс мероприятий анестезиологического пособия.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ТРАВМЕ Важность патогенетического подхода и раннего начала

обезболивания. Чрезмерность афферентной импульсации, вызывающей значительные нарушения гомеостаза, тяжелые психические переживания,

связанные с обстоятельствами травмы, требуют проведения обезболивания уже на самых первых этапах лечения пострадавших. Естественно, что в структуре помощи, оказываемой при тяжелой травме, необходимость срочного замещения одной из функций жизненно важного органа или системы может потребоваться ранее, чем проведение обезболивания. Тем не менее своевременное лечение болевого синдрома, наряду с другими мероприятиями, является одной из важнейших мер выведения больного из шока. Несмотря на то, что чистый болевой шок встречается достаточно редко, борьба с болью при травме является одной из гуманных задач врача [Виноградов В.М., 1983]. Кроме того, как показал анализ литературы, собственная антиноцицсптивная защита организма при стрессе и тяжелой травме не только оказывается несостоятельной, но и приводит к тяжелым нарушениям дыхания и кровообращения. В связи с этим раннее обезболивание может реально способствовать предотвращению шока или более благоприятному его течению.

Выбор метода обезболивания зависит, с одной стороны, от этапа оказания помощи, а с другой — от характера повреждения и его тяжести. Обезболивание может быть самостоятельным элементом борьбы с шоком и может являться одним из компонентов анестезиологического обеспечения экстренных операций, направленных на устранение жизненно опасных нарушений в организме.

Для обезболивания при тяжелой травме наиболее часто используют наркотические анальгетики [Цыбуляк Г.Н. и др., 1987]. В настоящее время широко применяются морфин, промедол, фентанил, дипидолор и пентазоцин. Наряду с болеутоляющим действием, каждый из указанных препаратов в той или иной мере обладает побочными эффектами. В первую очередь это – способность вызывать угнетение дыхания. Наиболее выражено это свойство у морфина и фентанила. Побочное влияние на кровообращение наиболее ярко проявляется у промедола, при введении которого на фоне кровопотери существует реальная угроза гипотензии, обусловленная снижением МОК [Долинин В.А., Виноградов В.М., 1982]. Достаточно часто встречаются тошнота и рвота при применении морфина и промедола (соответственно у 34 —46% и 20—55%). Несмотря на перечисленные побочные эффекты указанных препаратов, в целом проблема обезболивания могла бы быть решена благодаря использованию этих средств. Однако чувствительность к этим препаратам у различных пациентов колеблется в широких пределах. Как показали исследования Н.А. Осиповой (1988), чувствительность к фентанилу может варьировать от полноценной аналгезии до ее полного отсутствия. Вероятно, различную индивидуальную чувствительность к наркотическим анальгетикам можно объяснить тем, что в реализации антиноцицепции в самом организме, наряду с опиатной системой, принимают активное участие и другие системыхолинергическая, адренергическая, ГАМКергическая. В таком случае, если в едином процессе антиноцицепции участвуют несколько регулирующих систем, то блокирование одной из них может не дать ожидаемого эффекта вследствие

компенсаторного влияния других параллельно модулирующих систем. Практический выход в данной ситуации хорошо известен клиницистам. Это применение комбинированных методов анестезии, позволяющих на различных уровнях устранить ноцицептивную импульсацию и связанные с ней патологические реакции организма. С этой точки зрения представляют интерес средства, которые в наибольшей степени будут распространять свое влияние, на те системы, которые, наряду с опиатной, принимают участие в антиноцицептивной защите.

Седативные средства. Диазепам (седуксен) нашел широкое применение в анестезиологической практике, являясь как распространенным препаратом для премедикации, так и составной частью методики в комбинированной общей анестезии, получившей название атаралгезии.

Методика применения седуксена заключается в его внутривенном введении в дозе 0,2—0,3 мг/кг, а также использовании в указанной дозе вместе с наркотическими анальгетиками. Атаралгезия широко применяется как для лечения болевого синдрома при травме, так и при проведении анестезиологического обеспечения экстренных хирургических операций, которые проводятся в рамках оказания реанимационной помощи пострадавшим с тяжелой травмой.

Дроперидол. Характеристика этого препарата подробно изложена в гл. 6. Если в системе интенсивной терапии болевою синдрома при остром инфаркте миокарда нейролептаналгезия в настоящее время играет большую роль, то при лечении пострадавших с тяжелой травмой отношение к этому методу менее однозначно. Это связано с двумя обстоятельствами. Первое – своеобразное действие дроперидола на психику. Вызывая психомоторное успокоение вплоть до внешнего безразличия к окружающему, он как бы «загоняет» на время отрицательные эмоции, страх и глубину психической сферы, способствуя формированию тяжелых переживаний, остающихся в памяти больного [Виноградов В.М., 1981]. Другое существенное обстоятельство — это влияние дроперидола на кровообращение. Целесообразно ли применение препаратов, обладающих а- адреноблокирующимп свойствами, при травматическом шоке? Применение вазоактивных средств, как сосудорасширяющих, так и сосудосуживающих, при травматическом шоке нередко является предметом дискуссий на страницах специальной литературы. Вероятно, использование дроперидола в системе обезболивания у данной категории больных возможно только в условиях остановленного кровотечения и восполненной кровопотери. на ранних этапах оказания помощи опасность гипотензии, срыва компенсации кровообращения превышает пользу от применения этого препарата. При отсутствии дефицита ОЦК дроперидол может быть использован для обезболивания в сочетании с анальгетиками, а также в системе анестезиологического обеспечения экстренных хирургических операций по одной из общепринятых методик нейролептаналгезии [Дарбинян Т.М., 1969, 1982].

Натрия оксибутират нашел широкое применение, в первую очередь в реанимационной практике, благодаря мощному антигипоксическому действию. Немаловажное значение имеет, кроме того, гемодинамическое действие препарата, обусловленное увеличением ударного объема, ОЦК на фоне снижения общего периферического сосудистого сопротивления [Марусанов В.Е., 1981; Крыжановский Г.Н. и др., 1987]. Принято считать, что натрия оксибутират обладает слабыми анальгетическими свойствами. В связи с этим в анестезиологической практике рекомендуется его использование для базисного наркоза или в комбинации с другими средствами общей анестезии [Сачков В.И., 1981]. Тем не менее, как указывалось выше, натрия оксибутират хорошо зарекомендовал себя при лечении болевого синдрома у больных с острым инфарктом миокарда.

Отмечена высокая эффективность препарата при лечении пострадавших с тяжелой травмой [Абранте Д.Ф. и Войтане А.П., 1970; Беляков В.А. и др., 1980]. Причем во всех работах подчеркивается не только благоприятное влияние препарата на гемодинамику, но и высокая анальгетическая активность. Разрешить противоречие в оценке анальгетических свойств натрия оксибутирата может установленный механизм его действия на ЦНС. Наличие ГАМКергического влияния, вероятно, может объяснить высокую эффективность препарата в условиях развившегося болевого синдрома, поскольку роль ГАМК в формировании торможения в ЦНС и антиноцицептивной защиты не вызывает сомнений. В рамках рассмотрения проблемы наличия антиноцицептивных свойств натрия оксибутирата при шоке представляют интерес данные, полученные Ф.Ф. Белоярцевым (1977) при изучении нейрофизиологических основ наркоза. Именно у натрия оксибутирата была обнаружена наибольшая избирательность к блокаде моносинаптической передачи, развитие которой опережало появление изменений на ЭЭГ и проявлялось еще на фоне сохраненного сознания больного. Это свидетельствует о том, что патологическая импульсация при наркозе натрия оксибутиратом может прерываться уже на уровне спинного мозга, что, вероятно, и обусловливает полноценную защиту организма от травмы и формирует противошоковое действие препарата, подтвержденное клинически.

Вышеперечисленные свойства натрия оксибутирата дают основание для его широкого применения при лечении пострадавших с тяжелой травмой, особенно при развитии травматического шока. Методика применения заключается в его медленном внутривенном введении в дозе 60—80 мг/кг массы тела. Натрия оксибутират может применяться и в сочетании с наркотическими анальгетиками. Кроме того, это препарат выбора для наиболее тяжелого контингента пострадавших с тяжелым шоком, которым предстоит экстренная хирургическая операция. Противопоказаний к применению натрия оксибутирата практически нет.

Ингаляционные средства общей анестезии. Закись азота — ингаляционный анестетик, получивший широкое распространение как компонент общей анестезии и как средство для лечения болевого синдрома.

Применение закиси азота для лечения болевого синдрома у пострадавших с тяжелой травмой нашло место в первую очередь на догоопитальном этапе. Исследования Е.Ф. Секулера (1972) показали, что использование закиси азота у экспериментальных животных не предотвращает развитие шока, но несколько увеличивает продолжительность их жизни. Использование же аналгезии закисью азота у пострадавших на догоспитальном этапе позволило автору значительно улучшить состояние больных.

Закись азота не оказывает существенного побочного действия на организм больного за исключением способности вызывать вазодилатацию сосудов головного мозга [Fitzpatrick, Giltold, 1982].

Учитывая различную психическую реакцию на травму, возможность развития у пострадавших психомоторного возбуждения, целесообразно использовать закись азота на фоне введения транквилизаторов. Закись азота может использоваться как для лечения болевого синдрома, так и в качестве компонента различных методик комбинированной общей анестезии, применяемых для обеспечения экстренных хирургических операций у данного контингента больных.

Трихлорэтилен (трилен) — ингаляционный анестетик, обладающий выраженными анальгетическими свойствами при применении в низких концентрациях, не превышающих 1 % по объему. Для введения в наркоз триленом концентрация должна достигать 3—4 % по объему [Уваров Б.С., 1981]. При этом проявляются побочные эффекты препарата — токсическое влияние на миокард и угнетение дыхания. В связи с этим трилен используется в основном в качестве ингаляционного анальгетика. Дозируется с помощью портативных аналгезеров типа «Трингал» или «Трилан». Может использоваться только по полуоткрытому контуру, так как при контакте с натронной известью образует токсические продукты. Трилен нашел достаточно широкое применение при оказании помощи пострадавшим с тяжелой травмой на догоспитальном этапе [Середницкий А.М. и др., 1970; Ершова И.Н. и др., 1983]. В этих условиях данный препарат особенно успешно используется для обезболивания пострадавших при извлечении из поврежденного транспорта, из-под развалин. Однако достичь полноценной аналгезии не всегда удается. В связи с этим используется комбинированное применение трилена с седуксеном, закисью азота, наркотическими анальгетиками. В стационарных условиях трилен не нашел широкого применения, что связано с его относительно малой терапевтической широтой, слабыми анальгетическими свойствами и необходимостью использовать полуоткрытый контур. Противопоказаний к применению трилена в анальгетических концентрациях практически нет.

Кетамин широко используется в анестезиологической практике в течение. 20 лет. Внедренный в клиническую практику Domino и Corssen, этот препарат не только вызвал большой интерес практических анестезиологов, но и стал предметом всестороннего изучения различных специалистов.

Влияние кетамина на ЦНС не укладывалось в общепринятые рамки и обусловило появление термина «диссоциативная анестезия» [Domino et al.,

1965]. Это связано с разнонаправленным влиянием анестетика на различные отделы головного мозга. В результате развивается состояние, характеризующееся, с одной стороны, расстройствами восприятия и оценки сенсорной импульсации, глубокой центральной аналгезией, утратой сознания

исвоеобразными изменениями психики, обозначаемыми как психосоматическое расщепление, с другой — стимуляцией высших вегетативных центров и отделов, не имеющих отношения к проведению афферентных сигналов. Электрофизиологические исследования показали, что ведущую роль в центральном действии кетамина играет первичная активация лимбической системы головного мозга с последующим распространением возбуждения на кору и подкорковые структуры [Осипова Н.А., 1988; Wang, 1974].

Интересные сведения о действии кетамина были получены в экспериментальной работе В.И. Мамчур (1987). Автором было установлено, что кетамин может проявлять свойства как холино- и адреномиметика, так и холино- и адренолитика по отношению к различным образованиям головного мозга. Так, уровень возбудимости ретикулярной формации под влиянием кетамина снижался, что объясняется преобладанием холино- и адренолитических свойств. По отношению к фронтальной коре головного мозга кетамин проявлял свойства холино- и адреномиметика, повышая возбудимость этого отдела головного мозга.

Вбольшинстве работ, посвященных изучению кетамина, подчеркивается его высокая анальгетическая активность [Дарбинян Т.М., Звягин А.А., Тверской А.Л. и др., 1973; Осипова Н.А., 1975; Cllements, Nimuno, 1971; Ontam et al., 1982]. Работы последних лет, посвященные изучению действия анестетика на мембранном уровне, показали, что кетамин обладает способностью повышать синаптическую концентрацию серотонина

инорадреналина, подавляя их обратный нейрональный захват, что может явиться первичным механизмом анальгетического эффекта кетамина [Бакунд И.С., 1986]. Возможно, что у кетамина имеется влияние и на опиатную систему антиноцицептивной защиты. Единой точки зрения в литературе по этому вопросу нет. Одни авторы подтверждают наличие у кетамина опиатной активности fSanctis, 1982], другие не находят каких-либо изменений процесса связывания опиатов со своими рецепторами под его влиянием [Fratta et al., 1980]. Вероятно, в основе анальгетических свойств кетамина могут лежать оба механизма, тем более, что в организме существует возможность взаимодействия адренергических и опиатных систем в процессе антиноцицепции [Калюжный Л.В., 1984].

Данные о влиянии кетамина на кровообращение и дыхание первоначально были весьма обнадеживающими. Подчеркивались стимулирующее влияние препарата на кровообращение, связанное с его симпатомиметическим эффектом, полное отсутствие угнетения дыхания на фоне его введения [Soliman, 1975; Houltonetal, 1979]. Все это способствовало формированию представления о кетамине как о препарате, близком к «идеальному» общеанестезирующему средству, которое может быть

применено у пациентов с высокой степенью риска [Дарбинян Т.М., 1972; Poiriery et al., 1979, и др.]. Однако при более детальном изучении появились и противоречивые данные о влиянии кетамина на эти жизненно важные функции организма. Как показали работы А.А. Звягина и соавт. (1976, 1984), введение кетамина может сопровождаться кратковременным нарушением спонтанного дыхания продолжительностью не более 90 с. В их основе могут быть обструкция дыхательных путей из-за западения языка, кратковременное апноэ, резкое снижение частоты дыхания с одновременным увеличением дыхательного объема. Указанные нарушения вентиляции развивались в основном при увеличении дозы препарата до 3 мг/кг при внутривенном введении.

Вбольшинстве работ, посвященных изучению влияния кетамина на кровообращение, указывается на стимулирующее действие препарата. Отмечаются повышение артериального давления на 36 %, увеличение частоты сердечных сокращений на 23 % [Звягин А.А., 1984]. При этом характер изменений центральной гемодинамики представлен неоднозначно. Так, в работах В.Ю. Шанина (1981), В.Ф. Жаворонкова и соавт. (1986), Chamberlain и соавт. (1981), Waxman (1980) указывается на снижение ударного объема и МОК на фоне повышения общего периферического сосудистого сопротивления, т.е. гипердинамическая реакция на введение кетамина, выражающаяся в повышении артериального давления, обусловлена спазмом сосудов на периферии в ответ на первоначальное снижение сердечного выброса. В работах Т.А. Трушиной (1981), В.А. Руднова (1986) и других авторов, напротив, было убедительно показано как в эксперименте, так и в клинике, что под влиянием кетамина в первую очередь увеличиваются ударный объем и МОК на фоне снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Следует отметить, что указанные исследования проводились на фоне тяжелой кровопотери или у пациентов с исходно сниженной сократимостью миокарда. Введение кетамина в данной ситуации способствовало стабилизации показателей гемодинамики.

Принято считать, что в основе стимулирующего действия кетамина на кровообращение лежит симпатомиметическое влияние препарата. Изучение содержания норадреналина и адреналина на фоне введения кетамина не выявило значительных сдвигов концентрации адреналина, содержание норадреналина увеличивалось [Михельсон В.А. и др., 1981]. Полагают, что стимулирующее симпатомиметическое действие кетамина можно объяснить также и повышением чувствительности а- и β-адренорецепторов к катехоламинам в условиях кетаминовой анестезии [Salt, 1979].

Вцелом в большинстве работ подчеркиваются относительная безопасность анестезии кетамином, возможность его использования в военно-полевых условиях [Lichtman, 1984].

Таким образом, перечисленные свойства кетамина, его высокая анальгетическая активность выгодно отличают данный препарат от многих средств общей анестезии. В связи с этим препарат нашел применение при