6 курс / Неонатология / Неонатология_Н_П_Шабалов_7_е_издание_Том_2_2020

Гипервентиляционная проба

В течение 5-10 мин новорожденному проводят гипервентиляцию (искусственное дыхание при помощи дыхательного мешка или системы Айра через эн-дотрахеальную трубку или лицевую маску). Частота дыхательных движений при этом должна быть 60-70 в минуту. Пробу считают положительной при исчезновении цианоза (насыщение крови кислородом более 95%). Физиологическая сущность пробы: гипервентиляция снижает PаСО2, вызывает дыхательный алкалоз и повышение pH крови, что, в свою очередь, снимает спазм легочных артерий, в результате чего уменьшается легочная гипертензия.

•Проба положительная - ПФК, не осложненное левожелудочковой СН.

•Проба сомнительная - ПФК с СН.

•Проба отрицательная - ВПС с право-левым шунтом.

Проба с положительным давлением в дыхательных путях: изменяют способ оксигенотерапии - ее проводят либо методом самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением (СДППД) - мешок Мартина, «усы», либо с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) - метод Грегори, через эндотрахеальную трубку. Проба положительна, если через 10 мин степень цианоза уменьшается и повышается насыщение крови кислородом.

Физиологическая сущность - возрастает функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ), улучшается соотношение вентиляция/кровоток в легких.

•Проба положительная - легочные причины ДН, ВПС с перегрузкой малого круга.

•Проба отрицательная (цианоз усиливается) - ВПС с внутрисердечным шунтом.

Проба на дифференцированную оксигенацию

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

не свидетельствуют о наличии пороков или функциональной недостаточности клапанов сердца (Лейбман Дж. и др., 1986).

Значительный процент физиологических кардиальных шумов (табл. 19.2) обусловлен постнатальной перестройкой легочного кровообращения и сменой доминанты правого желудочка на доминанту левого. Эти же факторы определяют закономерности появления патологических сердечных шумов; последние могут свидетельствовать не только о ВПС, но и о транзиторных нарушениях переходного кровообращения и о кардиомиопатиях.

Зависимость от постнатального становления гемодинамики проявляется в изменении соотношения между причинами шумов у новорожденных

различного возраста. В первые часы и сутки жизни подавляющее число шумов имеет физиологический характер либо (реже) они обусловлены некоторыми анатомическими формами обструкции выходов из желудочков. Со 2-3-х суток выслушиваются шумы при кардиомиопатиях и расстройствах переходного кровообращения. Шумы при дефектах внутрисердечных перегородок становятся интенсивнее по мере ликвидации легочной гипертензии, т. е. достигают максимума к 4-5-му дню жизни. Шум, сохраняющийся в возрасте более 3 сут, вероятнее всего связан с ВПС, особенно если он сочетается с признаками сердечной недостаточности.

Таблица 19.2. Наиболее частые физиологические сердечные шумы у новорожденных

Физиологические шумы всегда систолические и слабоинтенсивные. Интенсивность и локализация патологических шумов мало помогают в диагностике анатомической аномалии, так как для новорожденных широкое распространение шума за пределы сердца больше правило, чем исключение. Сердечные шумы при отсутствии у ребенка аритмии, цианоза или сердечной недостаточности не являются показанием к экстренной диагностике и медикаментозному лечению, но свидетельствуют о необходимости последующего подробного обследования. Более того, по мнению Дж. Лейбмана и соавт. (1986), когда у новорожденного с клинической картиной ВПС отсутствует сердечный шум - это обычно прогностически чрезвычайно неблагоприятный признак.

19.3. СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ

При оценке сердечных аритмий следует помнить, что, являясь чаще всего вестниками физиологического напряжения или неблагополучия витальных функций, они нередко приобретают самостоятельное патологическое значение.

В раннем постнатальном периоде такую патологическую роль играют чрезмерные синусовые бради- и тахикардии, наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, врожденный атриовентрикулярный блок.

19.3.1. Тахикардии

К чрезмерной синусовой тахикардии относят частоту сердечных сокращений более 190 уд./мин у доношенных и 195 уд./мин - у недоношенных новорожденных, при которой

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

усугублением и развитием кардиомиопатии. Степень ее определяют частота сердечных сокращений и присутствие или отсутствие нормального интервала P-R. Наиболее быстро (несколько часов) кардио-миопатию вызывают тахиаритмии, либо исходящие из желудочков, либо проявляющиеся предсердно-желудочковой диссоциацией, частотой сердечных сокращений до 300 в минуту и не соответствующим для нее большим интервалом P-R.

Точное установление морфологии и топики тахиаритмии необходимо не только потому, что каждая разновидность расстройств сердечного ритма имеет свои частоту осложнений и прогноз, но и из-за различия в терапии. Окончательно дифференциальную диагностику осуществляют при помощи ЭКГ. Показанием к ее проведению должны быть стойкие, особенно нарастающие, тахикардии, а также их сочетание с сердечной недостаточностью или шоком. Для наджелудочковых тахиаритмий характерен нормальный QRS-комплекс, возможно, с ретроградным зубцом Р. При желудочковой тахиаритмии имеется патологический, в 90% случаев расширенный, комплекс QRS, ретроградный зубец Р и предсердно-желудочковая диссоциация.

Лечение тахиаритмий у новорожденных может быть начато после электрокардиографического выяснения их характера. Это обусловлено двумя обстоятельствами.

1.Вторичные синусовые тахикардии в специальной антиаритмической терапии не нуждаются. Необходимо выяснение их генеза и ликвидация первопричины. Только при чрезмерной тахикардии, на фоне признаков острой коронарной недостаточности или гипоксии ЦНС возникает необходимость фармакологического воздействия. В таких случаях полезно использовать инфузию кальция глюконата (100 мг на 1 кг - ударная доза и 50 мкг/кг в час - поддерживающая). Обязателен мониторинг частоты сердечных сокращений.

2.Наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии требуют разного лечения. Мероприятия, необходимые в одном случае, будут усугублять декомпенсацию в другом.

Тахикардии у новорожденных быстро приводят к декомпенсации, поэтому их нужно максимально рано прервать. В неонатальном периоде, так же как

у взрослых, первоначально данную аритмию пытаются купировать рефлектор-но, но никогда не используют традиционные вагусные пробы с надавливанием на глазные яблоки, массажем каротидных синусов или повышением внутри-грудного давления. В этих случаях прибегают к рефлекторным воздействиям холодом через кожу лица ребенка. На лицо новорожденного накладывают на 10-20 мин холодную (со льдом) влажную пеленку. Результативность этого мероприятия объективно никто не оценивал, но у некоторых больных удается получить кратковременный эффект.

При наджелудочковых тахикардиях без сердечной недостаточности первую помощь нередко начинают с применения Новокаинамида♠, который вводят внутривенно в дозе 7 мкг/кг в час, а затем поддерживают инфузию со скоростью 1 мкг/кг в час либо вводят препарат болюсно - 3-9 мг/кг каждые 4 ч.

В неонатологии препаратами выбора при наджелудочковых и других пред-сердных тахиаритмиях, особенно при сопутствующей СН, традиционно продолжают оставаться сердечные гликозиды. Наиболее популярен дигоксин. Его применяют в дозе насыщения - 20 мкг/кг, половину которой первоначально вводят одномоментно внутривенно, а оставшуюся часть - двумя назначениями по 5 мкг/кг с интервалом 8 ч. Приступ удается купировать в 6570% случаев.

Во избежание его повторения ребенку обеспечивают поддержание дигита-лизации дозой дигоксина 8-10 мкг/кг в сутки, которую делят на два приема с интервалом 12 ч.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Синусовые брадикардии - обычно экстракардиального генеза и обусловлены повышением тонуса блуждающего нерва при гипоксии или высоком внутричерепном давлении на фоне отека мозга. Синусовые брадикардии имеют нормальный электрокардиографический комплекс зубцов и интервалов, лишь иногда возможно сочетание с предсердножелудочковым блоком I степени.

Самой частой патологической брадиаритмией новорожденных является врожденный полный предсердно-желудочковый блок, частота которого составляет 1 случай на 15-20 тыс. родов. Патологический водитель желудочкового ритма может располагаться в средней, нижней частях пучка Гиса или в одной из его ветвей. Приблизительно в 1/3 случаев блок сочетается с ВПС (дефект межжелудочковой перегородки, общий артериальный ствол, транспозиция крупных сосудов). Только в 3-4% случаев врожденный блок имеет наследственный характер. Чаще всего он связан с наличием у матери болезни

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Лечение брадиаритмий зависит от механизмов их возникновения, однако в любом случае арсенал терапевтических средств при этих состояниях невелик. Он включает использование атропина или изадрина (изопротеренола), а при рефрактерности к медикаментозному воздействию и при наличии технических возможностей - электроимпульсную терапию. У новорожденных в настоящее время чаще всего применяют наружный водитель ритма, и лишь в специализированных антиаритмических центрах были предприняты единичные попытки вживления в миокард постоянных водителей ритма.

Алгоритм выбора лечения представлен на схеме 19.2. Он учитывает два обстоятельства: результаты ЭКГ-диагностики причин брадиаритмии и наличие клинической картины синдрома малого сердечного выброса (СМСВ). При СМСВ обязательно сочетание поддерживающей респираторной терапии на фоне согревания ребенка с ликвидацией сопутствующих метаболических нарушений.

19.4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность (СН) - это клинический синдром, обусловленный неспособностью сердца как насоса выполнять свою функцию адекватно метаболическим потребностям тканей и проявляющийся комплексом цирку-ляторных и нейроэндокринных изменений.

Функционирование сердца зависит от сократимости и диастолического расслабления миокарда, сердечной пред- и постнагрузки, что в конечном итоге определяет величину сердечного оттока, или минутного объема кровообращения.

Для сердца новорожденного характерны ограничение резервных функциональных возможностей и предрасположенность к сердечной недостаточности, что обусловлено следующими факторами.

1.Гистологической структурой сердца с меньшим, чем у взрослого, количеством миофибрилл, менее регулярным их расположением. Структурное развитие сократительного аппарата осуществляется за счет повышения числа, плотности и улучшения архитектоники саркомеров, а также митохондрий в них.

2.Молекулярными особенностями миозина и актина как составных частей актомиозина - основного белка саркомера. В миокарде плода и детей первых дней жизни преобладают β- изомеры миозина с относительно низкой АТФ-азной активностью, которые по мере созревания сменяются α-изомерами, для которых характерна высокая АТФ-азная активность (табл. 19.3).

Таблица 19.3. Основные характеристики изомеров миозина в желудочках сердца

По мере созревания миокарда адаптацию к повышенной нагрузке обеспечивает изменение соотношения между изомерами актина и преобладание его α-формы (до 20%). Раньше всего этот процесс заканчивается в коронарных сосудах, затем в мышце желудочков и в

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/