6 курс / Неонатология / Неонатология_Н_П_Шабалов_7_е_издание_Том_1_2020
.pdfстресс»), масса зрительных, тактильных, звуковых, вестибулярных и других раздражителей («сенсорный стресс»), необходим иной тип дыхания («оксидант-ный стресс») и способ получения питательных веществ («пищевой стресс»), что сопровождается изменениями практически во всех функциональных системах организма.
4.1. ПОГРАНИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзи-торными, физиологическими) состояниями новорожденных. Для этих состояний, в отличие от анатомо-физиологических особенностей новорожденного, характерно то, что они появляются в родах или после рождения и затем проходят. Пограничными же их называют не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутроб-ного), но и потому, что обычно физиологичные для новорожденных, они при определенных условиях (прежде всего в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды после рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка заболеваний) могут принимать патологические черты. Так, физиологичная для доношенных новорожденных гипербилирубинемия в пределах 171-221 мкмоль/л у недоношенных с синдромом дыхательных расстройств или
имеющих экстремально низкую массу тела при рождении может вызвать билирубиновую энцефалопатию и даже ядерную желтуху. В табл. 4.1 перечислены физиологические перестройки в основных функциональных системах организма в родах и сразу после рождения, адаптивные их изменения в неонатальном периоде (пограничные состояния) и патологические процессы, патогенетической основой которых может являться конкретное пограничное состояние.
Таблица 4.1. Процессы адаптации в неонатальном периоде
Система |
Физиологическая |
Переходные |
Патологические процессы, |
|
|
перестройка в родах и |
процессы |
патогенетической основой |
|
|
раннем неонатальном |
(пограничные |
которых может являться |
|
|
периоде |
состояния) |
пограничное состояние |
|
Центральная |
Адаптация к резко |
• Родовой катарсис. |
• Кардиореспираторная |
|
нервная |
изменившимся |
• Синдром «только |
депрессия при рождении. |
|
система |
условиям |
|
||
что родившегося |
• Апноэ (как первичное, |
|||
|
окружающей среды |
|||
|
ребенка». |
так и вторичное). |
||
|
(температура, свет, |
|||
|
|
|
||
|
звук, гравитация и др.- |
• Импринтинг. |
• Общие симптомы |
|
|
«сенсорная атака»), |
• Транзиторная |
(гипервозбудимость или |
|
|
болевым нагрузкам в |
угнетение) при самых |
||
|
неврологическая |
|||
|
родах |
разнообразных |
||
|
дисфункция |
|||
|
|
заболеваниях |
||
|
|
|
||
Внешнее |
• Запуск. |
• Транзиторная |
• Транзиторное тахипноэ |
|
дыхание |
• Удаление феталь-ной |
гипервентиляция. |
(СДР II типа). |
|
|
легочной жидкости. |
• Транзиторно |
• Легочная гипертензия. |
|
|
• Расправление легких. |
повышенная частота |
• Респираторные |
|
|
дыхания типа «гасп» |
|||
|
• Созревание альвеол |
|
нарушения |
|
|
|
|
||
|
и аэрогематиче-ского |
|
|
|
|
барьера |
|
|
Крово- |
|
Перестройка |
|
• Транзиторное |
• Синдром дезадаптации |
|
обращение |
кровообращения, |
|
кровообращение |
сердечно-сосудистой |
|
|
|
|
прежде всего малого |
|
(лево-правое и |
системы. |
|
|
|
круга, печени в связи с |
бидиректоральное |
• Сердечно-сосудистая |
|
|
|
|
изменением |
|
шунтирование). |
|
|
|
|
|
недостаточность, в том |
|
||
|
|
газообмена и |
|
|
|
|
|
|
|
• Транзиторные |
числе вследствие |
|
|
|
|
отсутствием плацен- |
|
|
||
|
|
|
полици-темия и |
реактивации фетальных |
|
|
|
|
тарно-пуповинного |
|
|
||
|
|
|
гиперволемия (без |
шунтов. |
|
|
|
|
кровотока (закрытие |
|
|
||
|
|
|
или с нарушениями |
|
|
|
|
|
шести фетальных |
|
• Синдром ОАП. |
|
|
|
|
|
микроциркуляции). |
|
||
|
|
коммуникаций) |
|
|
|
|
|
|
|
|
• Тромбозы. |
|
|
|
|
|
|
• Транзиторные |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гиперфункция и |
• Отечный синдром |
|
|
|
|
|
нарушение |
|
|
|
|
|
|
метаболизма |
|
|
|
|
|
|
миокарда |
|
|
Пищеварение |
Перестройка в связи |
|
• Транзиторный |
• Срыгивания. |
|
|
|
|
со сменой гемо- и |
|
катар кишечника. |
• Рвота. |
|
|
|
амниотрофного |
|
|
|
|
|
|
|
• Транзиторная |
|
|
|
|
|
питания на лакто- |
|
• Заболевания желудочно- |
|
|
|
|
|
функциональная |
|
||
|
|
трофное; заселение |
|
кишечного тракта |
|
|
|
|
|
непроходимость. |
|
||
|
|
кишечника |
|
вследствие неадекватного |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
бактериальной |
|
• Транзиторный |
питания, инфицирования |
|
|
|
микрофлорой |
|
дисбак-териоз |
условно-патогенной и |
|
|
|
|
|
|
патогенной микрофлорой |
|
Продолжение табл. 4.1 |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|||
Система |
Физиологическая |
Переходные процессы |
Патологические процессы, |
|||
|
перестройка в родах и |
(пограничные |
патогенетической основой |
|||
|
раннем неонаталь-ном |
состояния) |
которых может являться |
|||
|
периоде |
|
|
пограничное состояние |
||
Кожный |
Адаптация к более |
• Простая эритема. |
• Приобретенные |
|||
покров |
низкой температуре |
• Токсическая эритема. |
инфекционные и |
|||
|
окружающей среды, |
неинфекционные заболевания |
||||
|
тактильным |
• Физиологическое |
кожи и подкожной клетчатки. |
|||
|
раздражителям, |
шелушение. |
• Легкость возникновения |
|||
|
микробному окружению |
|
|
|||
|
• Милиа. |
ожогов |
||||
|
|
|
• Милиариа. |
|
|
|
|
|
|
• Пустулярный |
|
|
|
|
|
|
меланоз. |
|
|
|
|
|
|
• Акне. |
|
|
|
|
|
|
• Транзиторный |
|
|
|
|
|
|
дисбио-ценоз |
|
|
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Обмен |
Перестройка в связи со |
• Активированные |
• Симптоматические |
веществ |
стрессом, другим |
гликолиз, гликогено- |
гипогликемия, гипокаль- |
|
гормональным фоном и |
лиз, липолиз и глюко- |
циемия, гипомагниемия, |
|
гипоксеми-ей в родах, |
неогенез. |
гипераммониемия, сердечная |
|
изменениями газообмена |
• Транзиторная |
недостаточность. |
|
с гипероксией после |
|
|
|
гипогликемия. |
• Синдром энергетической |
|
|
рождения, новым видом |
||
|
|
недостаточности. |
|
|
питания и голоданием в |
• Транзиторный |
|
|
|
||
|
первые дни жизни |
отрицательный |
• Холодовой стресс. |
|
|
азотистый баланс. |
• Транзиторная лихорадка. |
|
|
|
|
|
|
• Транзиторные |
• Судороги. |
|
|
гиперби-лирубинемия, |
|
|
|
гипокаль-циемия и |
• «Свободнорадикальная» |
|
|
гипомагние-мия, |
болезнь недоношенных. |
|
|
гипераммониемия, |
• Отек мозга. |
|
|
гипертирозинемия. |
|
|
|
|
|
|
|
• Транзиторный |
• Респираторные нарушения, |
|
|
склерема. |
|
|
|
ацидоз. |
|
|
|
|
|
|
|
• Транзиторная потеря |
• Билирубиновая |
|
|
первоначальной массы энцефалопатия |
|
|
|
тела (6-8%). |
|
|
|
• Мочекислый |
|
|
|
инфаркт. |
|
•Транзиторная активация перекисного окисления липидов.
•Транзиторные нарушения теплового баланса (гипотермия, гипертермия)
Гемопоэз |
• Смена пластов |
• Повышенный эритро- |
• Патологические гиперби- |
|
кроветворения и синтеза |
диерез и эритропоэз. |
лирубинемии. |
|
гемоглобина с |
• Транзиторная |
• Анемии. |
|
фетального на взрослый |
||
|
(физиологическая) |
|
|
|
тип. |
• Лейкопении. |
|
|
гипербили-рубинемия. |
||
|
|
||
|
• Активация |
• Транзиторный |
• Анемии, тромбоцитопении |
|
лимфоцитопоэза в связи с |
и лейкемоидные реакции при |
|
|
лимфо-цитолиз и |
||
|
резкой активацией |
тяжелых инфекция |
|
|
миграция лимфоцитов |
||
|
иммунитета |
|
|
|
в ткани. |
|
|
|
|
|
|
|
|
• Транзиторная |
|
|
|
активация миелопоэза |
|
Окончание табл. 4.1
Система |
Физиологическая |
Переходные |
Патологические |
|
перестройка в родах и |
процессы |
процессы, |
|
раннем неонаталь-ном |
(пограничные |
патогенетической |
|
периоде |
состояния) |
основой которых может |
|
|
|
являться пограничное |
|
|
|
состояние |
|
|
|
|
Гемостаз |
Фазовые состояния в |
Транзиторные: |
Геморрагическая |
|
связи с поступлением |
активированный |
болезнь |
|
тромбопластиче-ских |
фибринолиз, |
новорожденных. При |
|
веществ в кровь в |
недостаточность |
любых болезнях |
|
родах, повышенными |
витамин K- |
склонность как к |
|
проницаемостью |
зависимых факторов |
кровоточивости, так и к |
|
сосудистой стенки и |
свертывания крови, |
тромбозам: «между |
|
гибелью эритроцитов, |
низкая |
Сциллой и Харибдой» |
|
лейкоцитов |
агрегационная |
|
|
|
активность |
|
|
|
тромбоцитов |
|
Органы |
Адаптация к |
• Транзиторные |
• Отечный синдром. |
мочевыделения |
измененной |
олигурия и |
• Азотемия. |
|
гемодинамике, |
протеинурия. |
|
|
|
||
|
гормональному фону, |
• Транзиторные |
• Инфекция |
|
большим потерям |
мочевыводящих путей |
|
|
азотемия и почечная |
||
|
воды |
|
|
|
недостаточность. |
|
|
|
|
|
|
|
|
• Мочекислый |
|
|
|
инфаркт |
|
Эндокринная |
• Адаптация к резкому |
• Транзиторная |
• Симпатоадреналовый |
система |
изменению условий |
активация |
криз. |
|
жизни, стрессу в |
симпатоадренало- |
• Недостаточность |
|
родах. |
вой системы, |
|
|
надпочечников. |
||
|
|
гипофиза, |
|
|
• Адаптация к |
|
|
|
надпочечников, |
• Транзиторный |
|
|
«лишению» гормонов |
||
|
щитовидной и |
гипотирео-идизм. |
|
|
фетопла-центарного |
||
|
поджелудочной |
|
|
|
комплекса и |
• Синдром неадекватной |
|
|
желез, ренин- |
||
|
материнских |
секреции |
|
|
ангиотензин- |
||
|
|
антидиуретического |
|
|
|
альдосте-роновой |
|
|
|
гормона. |
|
|
|
системы. |
|
|
|
|
|
|
|
• Транзиторная |
• Симптоматические |
|
|
гипо-кальциемия и |
|
|
|
недостаточность |
|
|
|
гипомагние-мия, |
|
|
|
околощитовидных, а |
|
|
|
у глубоко |
гипогликемия с |
|
|
неврологическими |
|
|
|
недоношенных - и |
|
|
|
нарушениями. |
|
|
|
щитовидной желез. |
|
|
|
• Половой криз |
• Транзиторное |
|
|
тахипноэ. |
|
|
|
(нагруба-ние |
|
|
|
|
|
|
|
молочных желез, |
• СДР I типа. |
|
|
арборизация |
• Мастит |
|
|
носовой слизи, |
|
|
|
|
|
|
|
десквамативный |
|
|
|
вульвовагинит и др.) |
|
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Иммунитет |
Перестройка в связи с |
• Синдром |
• Острые инфекционные |
|
массивной антигенной |
системного |
болезни. |
|
агрессией (жизнь в |
воспалительного |
• Персистирующие и, |
|
нестерильных |
ответа при родовом |
|
|
условиях при |
стрессе и первичном |
возможно, медленные |
|
несформированных |
заселении |
инфекции. |
|
|
||
|
барьерах, лактотроф- |
сапрофитной |
• Свойственное только |
|
ное питание) на фоне |
бактериальной |
новорожденным |
|
стрессорного |
микрофлорой. |
генерализованное |
|
гормонального фона, |
• Транзиторный |
(септическое) течение |
|
окончанием |
стрептококковой В- |
|
|
иммунодефицит, |
||
|
поступления |
инфекции. |
|
|
особенно |
||
|
гуморальных |
|
|
|
выраженный в |
• Сепсис, особенно у |
|
|
факторов иммунитета |
||
|
первые дни после |
детей |
|
|
через плаценту |
||
|
рождения. |
|
|
|
|
с ЭНМТ и ОНМТ |
|
|
|
|
|
|
|
• Транзиторный |
|
|
|
дефицит |
|
|
|
хемотаксиса |
|
|
|
мононук-леаров и |
|
|
|
полиморфно- |
|
|
|
ядерных |
|
|
|
лейкоцитов, |
|
|
|
фибронектина. |
|
|
|
• Транзиторная |
|
|
|
бактериемия |
|
Следует отметить, что не все пограничные состояния развиваются у каждого ребенка, и более того, некоторые из них - практически лишь у недоношенных (например, транзиторные гипераммониемия и гипертирозинемия, тран-зиторный гипотиреоидизм). Многие пограничные состояния - лабораторные феномены, реакции, не имеющие клинических проявлений, но тем не менее их следует знать, так как они предрасполагают к определенным патологическим процессам.
Период новорожденности - период адаптации к условиям внеутробной жизни, и окончание его определяется исчезновением пограничных (транзитор-ных, адаптивных) состояний. Длительность его течения у разных детей может быть разной - от 2,5 до 3,5 нед, а у недоношенных и более (Тур А.Ф., 1936). Для удобства Комитет экспертов ВОЗ предложил считать неонатальным периодом первые 4 нед внеутробной жизни - 28 дней.
В раннем неонатальном периоде выделяют следующие фазы (периоды) наибольшего напряжения адаптивных реакций: первые 30 мин жизни (острая ре-спираторно- гемодинамическая адаптация); 1-6 ч (период аутостабилизации, синхронизации основных функциональных систем в условиях внеутробной жизни); 3-4-е сутки внеутробной жизни (напряженная метаболическая адаптация в связи с переходом на анаболические характеристики обмена веществ, лактотрофный тип питания).
Родовой катарсис. На какой стадии онтогенеза возникает сознание? - этот вопрос всегда волновал человечество. Сейчас приводят аргументы в пользу наличия у плода уже в III триместре беременности своеобразной нервно-психической активности (подробнее - см. главу 3). Тогда процесс рождения можно условно назвать термином, предложенным Аристотелем, - «катарсис» (от греч. katharsis - очищение). По Аристотелю, трагедия, вызывая у зрителя страх, гнев, сострадание, приводит к очищению его души, эмоций. Ребенок в первые секунды жизни обездвижен, не реагирует на болевые, звуковые, световые и другие раздражители, у него отсутствует мышечный тонус и не вызываются
глоточный, сосательный, сухожильный и другие рефлексы, т. е. его состояние напоминает летаргию. И.П. Бабкина (1983) предложила назвать это состояние аутогибернацией, но гибернация - это состояние замедленной жизнедеятельности организма вследствие снижения уровня его обмена веществ. Примером естественной гибернации является зимняя спячка животных, с которой вряд ли можно сравнить состояние плода в родах.
После открытия в 1970-х годах в мозге опиатных рецепторов, а также эндогенных опиатов
-в начале двух пентапептидов (метионин-энкефалина и лей-цин-энкефалина), а далее β-, α- и γ-эндорфинов, уже через несколько лет было установлено, что в родах у плода резко повышен в крови уровень этих веществ. β-Эндорфин оказывает выраженное обезболивающее действие, во много раз превышающее аналогичный эффект морфина. Установлено также, что энке-фалины и эндорфины не проникают через плаценту, а значит, высокие концентрации эндогенных опиатов в пуповинной крови - следствие синтеза их организмом ребенка (наиболее вероятно, хромаффинной тканью надпочечников), что рассматривается как защитная реакция, ограждающая его от болевых нагрузок и дефицита кислорода - потенциально повреждающих факторов родового стресса. Аутоанальгетический эффект обеспечивает и подъем после рождения в течение первых 2-3 сут в крови новорожденного уровня неопиат-ных пептидов-анальгетиков - нейротензина, бомбезина, который сглаживается к концу первой недели жизни. Эти пептиды вовлечены в процессы ранней метаболической адаптации к условиям внеутробной жизни, ибо участвуют в регуляции выделения ряда гормонов (желудочнокишечного тракта, поджелудочной железы, симпатоадреналовой системы), а также функционального состояния сердечно-сосудистой, гастроинтестинальной системы, способствуют установке охранительного режима в условиях перинатального стресса. Важно отметить, что участие в синтезе этих пептидных гормонов и медиаторных ней-
роаминов принимает АРUD-система (Amine and amine Precusor Uptake and Decarboxylation
-поглощение и декарбоксилирование аминов и их предшественников) желудочнокишечного тракта. Отсюда очень существенна роль энте-рального питания, в том числе и раннего прикладывания новорожденного к груди матери, в оптимальной адаптации его к условиям внеутробной жизни.
Эмпедокл (490-430 гг. до н. э.) писал: «При рождении я плакал и стенал, когда увидел себя в непривычном месте». По З. Фрейду, акт рождения вызывает психическую травму. В первый раз в жизни ребенок, скрытый до того в теле матери, испытывает страх, и этот страх так неблагоприятно действует на дальнейшее его развитие, что при каждом приступе страха в последующем возникают такие же физические явления, какие были при рождении. Многие мифы, произведения искусства и философии сводятся к этому древнему страху. Однако с Фрейдом вряд ли можно согласиться, учитывая сказанное выше о родовом катарсисе и физиологической депрессии при рождении, а также наличие высокого уровня окситоцина в крови ребенка (гормона «забывания»). Согласно одной из гипотез запуск родового акта начинается с активации синтеза и выброса окситоцина организмом плода.
Синдром только что родившегося ребенка. Катехоламиновый всплеск (синтез огромного количества катехоламинов надпочечниками и параганглиями ребенка в родах), обилие внешних и внутренних раздражителей в момент родов («сенсорная атака»), обусловливающее массивную восходящую рефлекторную афферентацию, вызывают глубокий вдох, крик, возбуждение шейных и лабиринтных тонических рефлексов с формированием типичных для новорожденного флексорной позы и мышечного тонуса. В течение следующих 5-10 мин ребенок активен, зрачки его расширены, несмотря на яркий свет, что объясняется высоким уровнем катехоламинов. Сразу после рождения уровень катехоламинов в крови ребенка в десятки раз выше, чем в крови матери или взрослых, перенесших тяжелый стресс, и даже больных с феохромоцито-мой. Выброс катехоламинов играет важную роль во всасывании в кровоток жидкости, находящейся у
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
плода в дыхательных путях, способствует увеличению растяжимости легких, расширению бронхиол, стимулирует синтез сур-фактанта, увеличивает кровоток в жизненно важных органах - мозге, сердце, мобилизует запас энергии из депо, создает благоприятный фон для имприн-тинга (рис. 4.1).
Рис. 4.1. Адаптивное значение катехоламинового всплеска (Лагнеркранц Х., Слоткин Т.,
1986)
Импринтинг (от англ. imprint - оставлять след, запечатлевать, печатать) - запечатление в памяти новорожденного отличительных черт воздействующих на него жизненно важных объектов. Однако существование импринтинга у человека в первые минуты жизни не доказано. По Конраду Лоренцу (лауреат Нобелевской премии), предложившему этот термин, импринтинг - очень своеобразный процесс обучения, установленный четко у «зрелорождающихся животных», особенно у птиц, который управляет реакциями, направленными на представителей своего вида в целом, но не на индивидуальные объекты. Животное в импринтинге усваивает образец поведения. Отсюда ясно, что применение термина «импринтинг» для человека достаточно условно. Тем не менее феномен «только что родившегося человека» сейчас очень активно изучают. Действительно ли в этот период стимулируется привязанность ребенка к матери и наоборот? Что запечатлевает ребенок в эти первые минуты жизни: образ матери или отношение «нового мира» к нему («ориентировочная реакция» - доброту, сочувствие, понимание, любовь или отвержение, равнодушие, опасность)? Реагирует ли он на биополе, запахи матери и отца? «Подключается» ли он к «ноосфере» и при каких условиях? Все эти вопросы волнуют не только врачей, но и философов, теологов и представителей самых разных наук. Хотя однозначных ответов на эти вопросы нет, но общепринято, что очень важен как можно
более ранний контакт между матерью и ребенком после родов - оптимально «кожа к коже», прикладывание к груди в первые полчаса жизни. Очень желателен в это время контакт с отцом.
Транзиторная неврологическая дисфункция. Издавна неонатологи знали, что ту негрубую неврологическую патологию, которая сохраняется у ребенка, лишь на пятые сутки жизни
ипозднее надо рассматривать как признак патологии мозга. А.Б. Пальчик (1998) показал, что примерно у половины здоровых новорожденных (точнее, у 44,3%) в первые часы жизни можно выявить преходящее косоглазие или эпизодически плавающие движения глазных яблок, нестойкий тремор, рассеянные очаговые знаки (не более двух) разной степени выраженности, признаки угнетения ЦНС - снижение мышечного тонуса, амплитуды приостальных рефлексов, а также рефлексов Моро, Галанта, шагового и опоры (хотя у части детей он отмечал повышение физиологичного мышечного тонуса). Эти признаки нарастают на вторые и уменьшаются на четвертые сутки жизни. У части детей данная неврологическая симптоматика сохранялась до 3-4-й недели жизни, но далее исчезала, и при катамнестиче-ском исследовании эти дети были абсолютно нормальны в 6
и12 мес жизни. Биоэлектрическая активность мозга (ЭЭГ) у них была нормальна, но при ЭЭГ-картировании обнаруживались мягкая межполушарная асимметрия, умеренный уровень кросс-корреляций амплитудных значений, относительная эквипотенциальность, широкий диапазон вероятности перехода из ритма в ритм.
На наш взгляд, транзиторная неврологическая дисфункция - ответ ребенка на «экологический - психофизиологический» стресс, «болевую атаку» в родах.
Транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неона-тальном периоде. Легкие плода заполнены жидкостью, которую секретируют эпителиальные клетки, и наличие необходимого количества жидкости - один из главных факторов нормального внутриутробного роста легких. Плод на последнем месяце внутриутробной жизни периодически совершает около 40-50 дыхательных движений в минуту (при закрытой голосовой щели), что облегчает поступление крови к сердцу. При рождении продукция легочной жидкости под влиянием гормонов (вазопрессин и др.) прекращается, происходит ее удаление из легочного пространства, и через 2 ч после рождения в легких не должно остаться жидкости. Удаление примерно 30% ее происходит через рот и нос при прохождении ребенка по родовым путям и остальная - всасывается в лимфатические пути и кровь. Основной регулятор всасывания легочной жидкости - адреналин и глюкокортикоиды, инициирующие перенос натрия из легких в кровь. Натриевые каналы - важные регуляторы клиренса легочной жидкости. При отсутствии и недостаточной активности «ка-техоламинового всплеска» (например, при родах с помощью планового кесарева сечения) легочная жидкость медленно абсорбируется и возникает синдром «влажных легких», т. е. синдром «транзиторного тахипноэ» (см. главу 12).
Сразу после рождения происходят следующие процессы:
1)активация дыхательного центра, что определяет первый вдох;
2)заполнение легких воздухом и создание функциональной остаточной емкости (ФОЕ);
3)освобождение легких от фетальной легочной жидкости (около 35 мл/кг, но в момент рождения ее объем около 15 мл/кг, что соответствует ФОЕ легких после рождения);
4)расширение легочных артериальных сосудов (за счет синтеза эндотелиаль-ными клетками легочных сосудов оксида азота, расслабляющего гладко-мышечные волокна сосудистой стенки) и снижение сосудистого сопротивления в легких, увеличение легочного кровотока в 4-10 раз, закрытие фетальных шунтов между малым и большим кругами кровообращения.
Первый вдох осуществляется под нисходящим влиянием ретикулярной формации на дыхательный центр. Активируют ретикулярную формацию нарастающие в родах гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и другие метаболические изменения, а также комплекс температурных, проприоцептивных, тактильных и других стимулов в момент рождения.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Ведущим сенсорным стимулом, активирующим ретикулярную формацию, считается охлаждение.
Несмотря на то что существуют две точки зрения на особенности расправления легких после рождения («взрывное» - за несколько минут и постепенное - за час и более), все педиатры и физиологи согласны с тем, что минутная легочная вентиляция после окончания фазы острой адаптации к внеутробной жизни (первые 30 мин жизни) на протяжении первых 2-3 дней жизни в 1,5-
2 раза больше, чем у более старших детей. Это и есть физиологическая транзиторная гипервентиляция, направленная на компенсацию ацидоза при рождении. Анализ напряжения CO2 в первые дни жизни подтверждает наличие транзитор-ной гипервентиляции, ибо через полчаса после рождения у всех детей имеется тенденция к гипокапнии (рис. 4.2).
Транзиторно повышенная частота дыханий типа «гасп». Первое дыхательное движение после рождения осуществляется по типу «гасп» - с глубоким вдохом и затрудненным выдохом, отмечается у здоровых доношенных детей в первые
3 ч жизни в 4-8% всех дыханий. У детей более старшего возраста частота подобных периодических «инспираторных вспышек» падает; так, у детей старше 5-го дня жизни они составляют менее 1%. Возникающий после «инспираторных вспышек» симптом «воздушной ловушки» (уровень спокойной экспирации достигается через 2-3 дыхательных движения) способствует расправлению легких. На это же направлены наблюдающийся у 2/3 новорожденных в первые 30 мин жизни (часто до 6 ч) апноэтический тип дыхания, а также высокое экспираторное сопротивление дыхательных путей, крик.
Транзиторное кровообращение. Важный этап адаптации к условиям внеутроб-ной жизни всех новорожденных. Кровообращение плода отличается от кровообращения у новорожденных тремя принципиальными особенностями (рис. 4.3):
1)наличием плацентарного круга кровообращения;
2)функционированием анатомических шунтов - овального отверстия, артериального (боталлова) и венозного (аранциева) протоков;
3)минимальным током крови через легкие (6-9% сердечного выброса).
Рис. 4.2. Динамика показателей КОС и уровня гликемии в артериализированной капиллярной крови у здоровых доношенных новорожденных (Патрушев В.А., 1976): рО2 - напряжение кислорода, кПа; рСО2 - напряжение углекислого газа, кПа; pH - обратный логарифм концентрации водородных ионов; ВЕ - дефицит оснований (избыток кислот), ммоль/л; глюкоза - уровень гликемии, ммоль/л; по оси ординат - показатели, их размерность (утолщенной линией обозначены пределы колебания показателей у здоровых детей старше периода новорожденности и взрослых)
Фетальная циркуляция крови обеспечивает массивный кровоток через плаценту, но не через легкие, так как до рождения в них нет газообмена. Около 40% сердечного выброса проходит через плаценту. Вследствие того, что плацента имеет большую площадь поверхности, общее сосудистое сопротивление у плода низкое. У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени, но основная часть крови через венозный проток попадает в нижнюю полую вену, где не смешивается с деоксигенированной кровью от нижних отделов тела. Венозный проток - узкий сосуд, выбрасывающий сильную струю с большой скоростью и инерцией, позволяющей достичь овального окна без существенного смешивания с кровью из нижних отделов. При достижении правого предсердия кровь от плаценты (соответственно поступившая в полую вену через венозный проток) преимущественно проходит через овальное окно в левые отделы сердца и таким образом к миокарду и голове поступает обогащенная кислородом кровь. Кровь из нижних отделов тела и правой доли печени идет преимущественно в правый желудочек совместно с кровью из верхней полой вены.
Несколько судорожных дыхательных движений, завершающихся первым вдохом, приводят к растяжению грудной клетки, что создает отрицательное давление внутри нее - на 40-50 мм рт.ст. (5,3-6,7 кПа) ниже атмосферного
(по данным некоторых авторов, даже на 50-70 мм рт.ст.). Растяжение газами легких вызывает значительное уменьшение сопротивления в легочных сосудах, которое становится приблизительно на 20% меньше, чем оно было до рождения, что приводит к увеличению кровотока легких в 4-10 раз.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/