Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Психиатрия детская (доп.) / Нейропсихология / Нейропсихология_девиантного_поведения

.pdf
Скачиваний:
22
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.09 Mб
Скачать

и амизила у здоровых добровольцев. После приема лекарств снизилось время сенсомоторной реакции правой руки, что говорит об активации структур левого полушария »Мороз и др., 1986). Р. Мэтью с сотр. (Мегпе^ е! а!., 1985), используя методику изучения мозгового кровотока при вдыхании радиоактивного Хеш, исследовали влияние малых доз другого бензодиазепинового транквилизатора диазепама на 20 добровольцах. Диазепам в большей степени уменьшил мозговой кровоток правого полушария, чем левого. Известно, что снижение регионального мозгового кровотока связано со снижением активности данного участка мозга (1п§уаг, 1978). Авторы делают вывод, что диазепам снижает активность правого полушария. В другом исследовании было обнаружено увеличение мощности альфа-ритма в правой затылочной области на 30-й минуте после приема диазепама здоровыми добровольцами и в левой ив правой височных областях на 60-й минуте 1 Богданов и др., 1993). Эти данные могут трактоваться как первичное угнетение правого полушария под влиянием диазепама.

Таким образом, из приведенных работ следует, что, как и антидепрессанты, транквилизаторы, скорее всего, активируют левое полушарие и угнетают правое.

Итак, факт неодинакового действия фармакологических веществ на левое и правое полушария мозга описан в литературе и не вызы вает сомнений. Анализ результатов исследований позволяет выявить некоторые закономерности латерализованного влияния разных групп психотропных препаратов.

1.Типичные нейролептики угнетают в большей степени левое полушарие. Примечательно, что побочным эффектом их действия может быть возникновение депрессии.

2.Антидепрессанты и транквилизаторы объединяет то, что они в той или иной степени улучшают настроение. По имеющимся сведениям, они действуют противоположно нейролептикам — больше угнетают правое полушарие.

Вряде работ подчеркивалось, что латерализованное воздействие препарата на правое и левое полушария мозга связано с клиническим эффектом данного препарата. В связи с этим возникает вопрос: не определяет ли направленное воздействие лекарства его клиническую эффективность?

Безусловно и другое — многие работы трудно сопоставимы. Отсюда и имеющиеся противоречия в результатах из-за различия групп испытуемых, отличающихся между собой методических приемов и трактовок. Нейро-психологические исследования, где изучалось воздействие препаратов на полушария мозга, на сегодняшний день немногочисленны. Практически не встречаются работы, где бы проводилось изучение одного препарата с помощью комплекса методик в ходе одного эксперимента. Преобладают ЭЭГ-иссле- дования. Во многих из них обнаружение латерализованного влияния препарата явилось как бы «побочным» фактом, случайной находкой на ЭЭГ. Это, с одной стороны, повышает объективность результата, а с другой -- создает трудности при интерпретации, так как в большинстве работ не учитывалась связь клинического эффекта с «полушарным», не определялась исходная асимметрия и, казалось бы, сходные результаты неодинаково трактовались исследователями.

Нам кажется перспективной постановка вопроса о латерализованном эффекте психотропных препаратов с позиции гипотезы об измененном межполушарном взаимодействии при психической патологии. Логично предположить, что нейролептики, используемые для лечения шизофрении и маниакального состояния, должны восстанавливать нарушенный межполушарный баланс, то есть угнетать патологически активированное правое полушарие и реципрокно облегчать функции левого. С другой стороны, антидепрессанты

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

и транквилизаторы как средства, улучшающие настроение, вероятно, должны угнетать патологически активированное при депрессии правое полушарие и реципрокно активировать левое. Следует отметить, что приведенные литературные данные никак не противоречат такой постановке вопроса.

3.6. ИССЛЕДОВАНИЕ АКТИВАЦИИ ПРАВОГО И ЛЕВОГО ПОАУШАРИЙ ПОД ВАИЯНИЕМ НЕЙРОЛЕПТИКОВ

Для оценки степени активированности изолированно правого и левого полушарий мозга нами использовались две методики, подробно описанные в предыдущей главе: измерение постстимуляционной слуховой адаптации (ПССА) на правом и левом ухе и измерение порогов возникновения последовательных образов (ПО) в полях зрения (Егоров, 1989,

1990, 1998).

Исследовалось влияние двух нейролептиков - хлорпромазина и тдлоперидола. Хлорпромазин (аминазин) — алифатическое производное генотиазина — был первым примененным в психиатрии нейролептиком (1952). Обладает сильным седативным эффектом, купирует психомоторное возбуждение, маниакальное состояние. Ослабляет бред, галлюцинации. При однократном введении может вызвать подавленность, безразличие, при длительном применении — депрессию. Хлорпромазин вводился внутривенно струйно в дозе 50-100 мг, разведенный в 15 мл физиологического раствора.

Галоперидол - производное бутирофенонов - является одним из самых мощных антипсихотических и антиманиакальных препаратов. Побочным действием на эмоциональную сферу при однократном введении может быть подавленность, скованность, а при длительном применении — депрессия. Галоперидол вводился внутривенно струйно в дозе 2.5- 5 мг, разведенный в 15-20 мл физиологического раствора.

Исследование влияния нейролептиков, как и других психотропных препаратов, проводилось на больных либо только поступивших в стационар и не получавших лечение, либо на не принимавших психотропных средств минимум в течение 48 часов.

Измерение постстимуляционной слуховой адаптации. Влияние хлорпромазина на ПССА исследовалось у 20 больных с маниакальным состоянием (8 человек) и шизофренией в параноидной форме (12 человек); галоперидола — у 14 больных с маниакальным состоянием (4 человека) и параноидной шизофренией (10 человек).

Измерение ПССА проводилось до введения препарата, через 5 минут и через 40 минут после введения.

До введения хлорпромазина у больных с маниакальным состоянием и шизофренией отмечалась описанная в предыдущей главе асимметрия ПССА: и величина потери слуха, и длительность потери были выше на левом ухе, чем на правом (Табл. 3.4).

Через 5 минут после введения хлорпромазина наблюдались различные варианты изменения ПССА. Тем не менее, при усреднении выявилось достоверное снижение вееличины и длительности потери слуха на левом ухе (Р<0,001) и увеличение их на правом (Р<0. 01), что привело к инверсии знака асимметрии по сравнению с контролем (Табл. 3.4).

На 40-й минуте после введения хлорпромазина у испытуемых сохранялись изменения по сравнению с контролем, однако если величина и длительность потери слуха на левом ухе оставались сниженными, то на правом ухе возвратились к исходным цифрам. В результате по сравнению с контролем асимметрии между величинами адаптации слева и справа сгладились (Табл. 3.4)

Изменение постстимуляционной слуховой адаптации под влиянием хлорпромазина и галоперидола (усредненные величины)

Исследуемый

Измерение ПССА

Левое

Правое

Достовер-

 

 

 

 

ность

препарат

в условиях

ухо

ухо

различий

 

 

 

 

(Р<)

хлорпромазин

Контроль

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

22.5 ± 1,5

15.6 ± 0. 9

0.01

 

длительность потери (с)

44 ± 5

29 + 5

0.01

 

Через 5 минут

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

13.6 ±0.8

19.4 ± 1. 1

0.01

 

длительность потери (с)

23+2

43 + 5

0.01

 

Через 40 минут

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

14.1 ± 1.5

15.5 ± 1.1

н/д

 

длительность потери (с)

26 + 3

32 ±4

н/д

галоперидол

Контроль

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

25.7 + 2.1

17.8 ± 1. 6

0.01

 

длительность потери (с)

47 + 5

30 ± 4

0.01

 

Через 5 минут

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

15.7 + 1.9

18.9 ± 1. 5

н/д

 

длительность потери (с)

27 + 5

47 ± 6

0.01

 

Через 40 минут

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

16.0 + 1.2

18.5 + 2.1

н/д

 

длительность потери (с)

26 + 3

41 ± 3

0.01

До введения галоперидола, как и до введения хлорпромазина, у больных выявлена асимметрия величины и длительности потери слуха: адаптация слева была выше, чем справа (Табл. 3.4).

Сразу после введения галоперидола наблюдались разные варианты изменения ПССА. При усреднении полученных данных выяснилось, что произошло ослабление адаптации на левом ухе наряду с некоторым усилением ее на правом ухе. Снижение ПССА на левом ухе привело к инверсии знака асимметрии по сравнению с контролем (Табл. 3.4).

На 40-й минуте после введения галоперидола показатели ПССА мало отличаются от данных, полученных на пятой минуте. На левом ухе адаптация остается сниженной, а на правом по существу не меняется. Сохраняется асимметрия между показателями адаптации на правом и левом ухе (Табл. 3.4).

В предыдущем разделе было показано, что у больных с маниакальным состоянием и шизофренией отмечается усиление ПССА на левом ухе. Эти же закономерности наблюдались у больных до введения нейролептиков. Таким образом, до введения нейролептиков отмечалось преобладание активации левого полушария над правым.

Сразу после введения хлопромазина отмечается резкое снижение адаптации на левом ухе и повышение ее на правом. Это свидетельствует о сдвиге баланса активации в сторону правого полушария. На 40-й минуте после введения хлорпромазина адаптация на правом ухе возвращалась к исходным величинам, а на левом оставалась сниженной. На основании этого можно предположить, что хлорпромазин оказывает больший эффект на левое полушарие, так как эффект его угнетения более продолжительный, чем активация

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

правого. Можно допустить, что активация правого полушария наступает реципрокно при угнетении левого.

Изменения межполушарного взаимодействия под влиянием галоперидола сходны с таковыми после введения хлорпромазина, но имеют ряд особенностей. Сразу после введения галоперидола отмечается резкое снижение ПССА на левом ухе и некоторое повышение ее на правом, которое выражено слабее, чем после введения хлорпромазина. Эти данные свидетельствуют о сдвиге баланса активации в сторону правого полушария. На 40-й минуте после введения галоперидола адаптация на левом ухе остается сниженной, а на правом возвращается к исходным величинам. Отсутствие выраженного повышения адаптации на правом ухе сразу после введения препарата говорит о большем угнетающем левополушарном действии галоперидола по сравнению с аминазином.

Измерение порогов возникновения последовательных образов. Пороги возникнове-

ния ПО измерялись в правом и левом полях зрения у 21 больного до введения и через 15 минут после введения хлорпромазина и у 13 больных до и через 15 минут после введения галоперидола.

До введения хлорпромазина у подавляющего большинства больных (90%) пороги возникновения ПО были меньше в левом поле зрения, чем в правом. Лишь у двоих пороги были меньше справа. Однако при усреднении полученных данных достоверных различий по критерию Стьюдента выявлено не было, что связано с резкими индивидуальными различиями между величинами порогов у испытуемых (от 0,2 до 40 мс). По критерию знаков — различия достоверны (Табл. 3.5).

После введения хлорпромазина пороги возникновения ПО в обоих полях зрения увеличились. При этом их увеличение в левом поле зрения оказалось значительно большим, чем в правом, что привело к инверсии исходной асимметрии между полями зрения, которая достигла достоверных величин (Табл. 3.5).

До введения галоперидола у абсолютного большинства испытуемых (70%) пороги были ниже слева, однако из-за индивидуальных различий усредненные величины не достигают степени достоверности (Табл. 3.5).

После введения галоперидола пороги в левом поле зрения возросли, а в правом остались без изменений по сравнению с контрольными исследованиями. Повышение порогов ПО в левом поле зрения привело к возникновению достоверной асимметрии между величинами (Табл. 3.5).

Изменение порогов возникновения последовательных образов под влиянием хлорпромазина и галоперидола (усреденные данные)

Исследуемый

 

 

 

 

 

Р<

 

 

 

Р<

препарат

 

До введения

 

После введения

 

 

 

 

 

 

пороги

пороги

в

 

пороги в

ЛПЗ

пороги в ППЗ

 

 

 

в ЛПЗ (мс)

ППЗ (мс)

 

 

(мс)

 

(мс)

 

хлорпромазин

 

4,8

± 1,9

6,0 ± 0,6

 

н/д

17,1 ± 2,9

 

7,4 ± 1,6

0,01

галоперидол

*

7,0

± 2,1

8,3 ± 1,6

 

н/д

20,0 ± 6,1

 

8,5 ± 1,6

0,05

У больных до введения нейролептиков отмечается снижение порогов возникновения ПО в левом поле зрения, что свидетельствует о преобладании активации левого полушария над правым.

После введения хлопромазина пороги ПО повышаются в обоих полях зрения, но их повышение в левом поле зрения существенно больше, чем в правом, что также говорит о наступившем преобладании активации правого полушария над левым. Увеличение же

абсолютных величин порогов ПО в обоих полях зрения согласуется с данными Л. Я. Балонова (1970) о затруднении возникновения ПО под влиянием аминазина.

Сразу после введения галоперидола пороги ПО резко повышаются в левом поле зрения, а в правом остаются без изменений. Эти данные свидетельствуют о сдвиге баланса активации в сторону правого полушария. Повышение порогов ПО изолированно в левом поле зрения говорит о большем, по сравнению с аминазином, угнетающем действии галоперидола на левое полушарие.

Таким образом, изменения порогов возникновения ПО под влиянием нейролептиков принципиально сопоставимы с изменениями ПССА.

3.7. ИССЛЕДОВАНИЕ АКТИВАЦИИ ПРАВОГО И ЛЕВОГО ПОАУШАРИЙ ПОД ВЛИЯНИЕМ ПРЕПАРАТОВ, УЛУЧШАЮЩИХ НАСТРОЕНИЕ

Мы исследовали влияние трех препаратов на баланс межполушарной активации — диазепама, имипрамина и амитала натрия (барбамила). Диазепам (реланиум, седуксен, сибазон и т. д.) является транквилизатором из группы бензодиазепинов и обладает выраженным противотревожным действием. Внутривенное введение диазепама тревожнодепрессивным больным сопровождается улучшением настроения, редукцией тоски и тревоги, появляется уверенность в собственных силах, вера в выздоровление. Больные нередко сравнивают состояние после введения диазепама с алкогольным опьянением. Диазепам вводился внутривенно струйно в дозе от 20 до 30 мг.

Имипрамин (мелипрамин) относится к группе трициклических антидепрессантов и обладает выраженным антидепрессивным и стимулирующим действием. Имипрамин вводился в дозе 50—75 мг, разведенный в 10 мл физиологического раствора.

Амитал натрия (барбамил) относится к группе производных барбитуровой кислоты и является снотворным и противосудорожным средством. При внутривенном введении вызывает отчетливую эйфорию, оказывает растормаживающее действие. Вводился струйно в дозе от 250 до 350 мг. В настоящее время барбамил включен в перечень наркотических веществ.

Измерение постстимуляционной слуховой адаптации. Исследование проводилось на

25 испытуемых с депрессией (17 человек), шизофренией (4 человека) и органическим заболеванием головного мозга (4 человека) до и после введения диазепама; на 20 больных с депрессией (18 человек) и органическим заболеванием головного мозга (2 человека) до и после введения имипрамина и на 36 больных с депрессией (18 человек) и шизофренией (18 человек) после введения амитала натрия.

До введения диазепама, имипрамина и барбамила у испытуемых адаптация была несколько выше на правом ухе, чем на левом, не достигая при этом статистически достоверной разницы (Табл. 3.6). Это связано с неоднородностью патологии у больных, принимавших участие в эксперименте.

Сразу после введения диазепама отмечались различные варианты изменения ПССА. При усреднении оказалось, что произошло достоверное повышение величины (Р<0,05) и длительности (Р<0,01) потери слуха на левом ухе и снижение их на правом (Р<0,001 и Р<0,05). Это привело к инверсии знака исходной асимметрии: адаптация слева стала существенно выше, чем справа (Табл. 3.6).

На 40-й минуте после введения диазепама величина и длительность потери слуха снижались, приближаясь к контрольному до введения препарата уровню, а на левом оставались достоверно пониженными. Асимметрия между показателями ПССА не отмечалась

(Р<0,05 и Р<0,001) (Табл. 3.6).

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Сразу после введения имипрамина имели место различные варианты изменения ПССА (Рис. 7.2Б). Усреднение полученных результатов показало достоверное снижение величины (Р<0,001) и длительности (Р<0,01) потери слуха на правом ухе и некоторое понижение их на левом, что привело к инверсии знака асимметрии: ПССА достоверно стала ниже слева, чем справа (Табл. 3.6). На 40-й минуте ПССА на левом ухе понизилась до исходного уровня, став даже несколько меньше, чем в контроле. На правом ухе адаптация оставалась достоверно сниженной. Сохранялась выявившаяся на пятой минуте асимметрия ПССА (Табл. 3.6).

Изменение ПССА под влиянием диазепама и имипрамина

Исследуе-

Измерение ПССА

Левое

Правое

Достоверность

мый

 

 

 

 

 

 

 

 

препарат

в условиях

ухо

 

ухо

 

различий (Р<)

диазепам

Контроль

 

 

 

 

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

23,4

± 1,1

26,3

+ 1,5

н/д

 

длительность потери (с)

44

± 4

54

±5

н/д

 

Через 5 минут

 

 

 

 

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

27,3

± 1,2

20,8

± 1,2

0,01

 

длительность потери (с)

66

± 5

41

± 3

0,001

 

Через 40 минут

 

 

 

 

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

24,4

+ 1,1

21, 7 ± 1,3

н/д

 

длительность потери (с)

41

± 2

44

± 5

н/д

имипрамин

Контроль

 

 

 

 

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

22,0

± 1,8

24,7

± 2,1

н/д

 

длительность потери (с)

37

± 3

43

± 3

н/д

 

Через 5 минут

 

 

 

 

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

24,0

± 1,6

15,3

± 1,2

0,001

 

длительность потери (с)

44

± 5

24

± 3

0,01

 

Через 40 минут

 

 

 

 

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

20,8

+ 1,5

15,8

± 1,0

0,05

 

длительность потери (с)

34

± 2

30

± 5

н/д

амитал

Контроль

 

 

 

 

 

 

 

натрия

потеря слуха (дБ)

19,0

± 1, 0

17,3

±1,3

н/д

 

длительность потери (с)

43

± 3

47

± 8

н/д

 

Через 5 минут

 

 

 

 

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

21,7

±1,4

15,5

±0,5

0,01

 

длительность потери (с)

53

±4

34

± 3

0,05

 

Через 40 минут

 

 

 

 

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

19,7

± 1,0

13,5

± 1,3

0,01

 

длительность потери (с)

72

±6

42

± 3

0,001

Сразу после введения диазепама отмечается резкое ослабление ПССА на правом ухе и усиление ее на левом, что свидетельствует о сдвиге баланса активации в сторону правого полушария. На 40-й минуте ПССА на левом ухе возвращается к исходным величинам, а на правом остается сниженной, что говорит о более сильном угнетающем эффекте диазепама на правое полушарие, так как эффект его угнетения более длительный, чем активация левого. Сразу после введения имипрамина ПССА достоверно снижается на правом ухе, а на левом наблюдается тенденция к ее повышению. В дальнейшем левостороннее усиление

адаптации нивелируется, в то время как правостороннее снижение остается. Сходные данные прослеживаются и в отношении амитала натрия. Таким образом, диазепам, имипрамин и амитал натрия вызывает сдвиг баланса активации в сторону левого полушария.

Измерение порогов возникновения последовательных образов. Пороги возникнове-

ния ПО измерялись в правом и левом поле зрения у 12 больных до и после введения диазепама и у 17 больных до и после введения имипрамина.

До введения диазепама и имипрамина пороги возникновения ПО были достоверно выше в левом поле зрения, чем в правом (Табл. 3.7).

После введения диазепама произошло достоверное повышение порогов возникновения ПО в правом поле зрения (Р<0,05). В левом поле зрения пороги стали несколько ниже. Это привело к инверсии знака сходной асимметрии (Табл. 3.7).

После введения имипрамина произошло достоверное повышение порогов ПО в правом поле зрения (Р<0,01) и некоторое снижение их в левом. Зто, как и в случае с диазепамом, привело к инверсии знака асимметрии между полями: пороги слева стали ниже, чем справа (Табл. 3.7).

Таблица 3.7

Изменение порогов возникновения последовательных образов под влиянием диазепама и имипрамина

Исследуемый

 

 

 

Р<

 

 

 

 

Р<

препарат

До введения

 

 

После введения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пороги в ЛПЗ

пороги

в

 

пороги в ЛПЗ

пороги в

ППЗ

 

 

(мс)

ППЗ (мс)

 

 

(мс)

 

(мс)

 

 

лиазепам

11.2 ± 2.9

4.6 ± 0.9

 

0;05

5.9 ± 1.7

 

15.5 ± 4.3

 

0,05

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

имипрамин

4.9 ± 0.7

2.9 ± 0.6

 

0,05

3.8 ± 0.8

 

9.5 ± 2.3

 

0,05

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

амитал натрия

5.8 ± 1.4

3.4 ± 0.9

 

Н/А

4.1 ± 1.3

 

11.0 ± 3.6

 

0,05

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

У больных до введения диазепама и имипрамина отмечается снижение порогов возникновения ПО в правом поле зрения, что свидетельствует о повышенной активации правого полушария по сравнению с левым. У больных до введения амитала натрия не отмечалось значимой асимметрии порогов ПО, что связано с гетерогенностью обследуемой группы (половина больных— с депрессией, половина— с шизофренией).

После введения диазепама происходит понижение порогов ПО в левом поле зрения

иих повышение справа. Все это свидетельствует о сдвиге баланса активации в сторону правого полушария. Любопытно, что сразу после введения имипрамина снижение порогов ПО достоверно происходит только в правом поле зрения, в то время как повышение в левом не достигает значимого уровня. То же самое мы видим после введения амитала натрия. То есть диазепам, имипрамин и амитал натрия вызывают сдвиг баланса активации в сторону левого полушария. При этом эффект угнетения правого полушария у имипрамина

иамитала натрия более выражен, чем у диазепама.

Таким образом, по данным исследования активации полушарий, нейролептики и препараты, улучшающие настроение, действуют противоположно. Первые угнетают патологически повышенную активацию левого полушария при мании и шизофрении, вызывая при этом реципрокное усиление активации правого полушария. Можно предположить, что усиление активации правого полушария при применении нейролептиков лежит в основе такого побочного эффекта, как нейролептическая депрессия. Препараты, улучшающие настроение, угнетают патологически активированное при депрессии правое полушарие, вызывая реципрокную активацию левого полушария. Реципрокная активация левого

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

полушария может сопровождаться элементами эйфории, наблюдаемой при введении диазепама и амитала натрия. Это может лежать в основе появления зависимости от данных препаратов. Мы попытались выяснить, влияют ли особенности психической патологии на направление латерализованного эффекта психотропных препаратов. Для этого у 4-х больных с параноидной шизофренией и 2-х больных с органическими психозами проводилось исследование как влияния диазепама (у всех 6-ти), так и хлорпромазина (4) игалоперидола (2). Исследование проводилось с интервалом в 2-3 дня.

Оказалось, что во всех шести случаях введение диазепама сопровождалось усилением адаптации на левом ухе и снижением порогов возникновения ПО в левом поле зрения по сравнению с этими показателями справа. Введение же нейролептиков сопровождалось противоположными сдвигами: адаптация усиливалась и пороги ПО снижались справа. Таким образом, изменения проходили в том же направлении, что и у других испытуемых. На основании полученных данных можно утверждать, что латерализованный эффект психотропных препаратов не зависит от характера патологии: нейролептики вызывают сдвиг баланса активации в сторону правого полушария, а препараты, улучшающие настроение, — в сторону левого.

Тем не менее, остается вопрос, не связано ли латерализованное действие психотропных препаратов с наличием психической патологии, извратившей функциональную асимметрию. Иными словами, обусловлено ли действие психотропных препаратов исключительно коррекцией нарушенной межполушарной асимметрии?

Исследование влияния диазепама на межполушарное взаимодействие у здоровых ис-

пытуемых. Для ответа на этот вопрос мы провели исследование влияния диазепама на активацию полушарий здоровых добровольцев. Выбор диазепама среди других психотропных средств основывался на минимальном количестве побочных эффектов от действия препарата. Группу из 11 здоровых добровольцев (5 мужчин, 6 женщин, все правши) составили врачи и медсестры. Диазепам вводился внутривенно в дозе 10-20 мг. Исследование ПССА и ПО проводилось так же, как у больных.

До введения препарата у здоровых испытуемых отсутствовала асимметрия в показателях ПССА (Табл. 3.8). Сразу после введения диазепама адаптация достоверно усилилась на левом ухе (Р<0,05) и несколько снизилась на правом. В результате этого возникла асимметрия величины и длительности потери слуха. На 40-й минуте сохранялась асимметрия адаптации. При этом отмечалось снижение ПССА на левом ухе, по сравнению с пятой минутой, и дальнейшее снижение адаптации на правом ухе. В результате этих изменений потеря слуха и длительность потери на правом ухе стали достоверно ниже, чем в контроле

(Р<0,05) (Табл. 3.8). Таблица 3.8

Изменение ПССА под влиянием диазепама у здоровых испытуемых

Исследуемый

Измерение ПССА в условиях

Левое ухо

Правое ухо

Достоверность

препарат

 

 

 

различий (Р<)

 

 

 

 

 

диазепам

Контроль

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

19,0 ± 1,7

17,7 ± 1,7

н/д

 

длительность потери (с)

22 ± 2

19 ±2

н/д

 

Через 5 минут

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

25,5 ± 1,2

15,5 ±1,7

0,001

 

длительность потери (с)

33 ± 3

19 ± 3

0,001

 

Через 40 минут

 

 

 

 

потеря слуха (дБ)

18,6± 1,4

15,0 ± 0,8

0,01

 

длительность потери (с)

21+3

12 ± 2

0,01

До введения диазепама асимметрия между порогами ПО отсутствовала. После введения диазепама пороги возникновения ПО достоверно снизились в левом поле зрения (Р<0,05) и несколько повысились в правом, что привело к возникновению асимметрии, однако не достигшей статистически значимых величин, возможно, из-за малого числа испытуемых (Табл. 3.9).

Таблица 3.9

Измерение порогов возникновения последовательных образов в полях зрения у здоровых испытуемых под влиянием диазепама

 

пороги в ЛПЗ

пороги в ППЗ

до введения

7,3 ± 2,1

5,5 ± 2,2

после введения

3,5 ± 1,0

7,9 ± 2,0

Таким образом, изменения ПССА и ПО под влиянием диазепама у здоровых испытуемых оказались сходными с изменениями у больных.Это свидетельствует о том, что латерализованный эффект психотропных препаратов не зависит от наличия или отсутствия психической патологии.

3.8. ОСОБЕННОСТИ ЗРИТЕЛЬНО-ПРОСТРАНСТВЕННОГО ВОСПРИЯТИЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ ПСИХОТРОПНЫХ СРЕДСТВ

Для выявления особенностей зрительно-пространственного восприятия под влиянием психотропных средств было проведено исследование влияния психотропных препаратов на восприятие пространства во фронтальной плоскости с помощью графической пробы и на отображение пространства в рисунках (Егоров, 1995; Николаенко, Егоров, 1991; Е§ОГОУ, №ко1аегЖо, 1992; №ко!аепко &1 а!., 1997).

Оценка графической пробы. Тестирование проводилось до введения психотропных препаратов и через 15-20 минут после однократного введения препаратов (дозы вводимых препаратов указаны выше).

Введение нейролептиков. До введения галоперидола и хлорпромазина начальная точка рисунка чаще всего располагалась в правом верхнем квадранте плоскости листа; частота использования точек и частота соединений точек были значительно выше в правой, чем в левой части растра (Табл. 3.10; Рис. 3.4).

После введения галоперидола начальная точка рисунка смещалась в левую часть растра, причем предпочтение отдавалось точке левой верхней границы растра. И частота использования точек, и частота их соединений были существенно выше в левой, чем в правой части растра (Табл. 3.10; Рис. 3.4).

После введения хлорпромазина также отмечался сдвиг начальной точки рисунка в левую верхнюю часть растра. Частота использования точек и частота соединений точек растра также была выше в левой части рисунка.

Таблица 3.10

Частота (%) расположения начальной точки рисунка в правой и левой частях растра в разных состояниях

Исследуемое состояние

Левая часть

Правая часть

Достоверность

 

 

 

 

 

различий (Р<)

После имипрамина

31±9

69

± 9

0,01

После диазепама

36

± 8

64

± 8

0,05

После амитала натрия

32

±7

68

± 8

0,01

После галоперидола

72

± 11

28

± 11

0,01

После хлорпромазина

76

± 8

24

± 8

0,001

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Введение имшрамина. До введения имипрамина больные депрессией обычно начинали рисунок в левой части растра, особенно предпочитая одну из точек левой верхней границы растра. В процессе рисования наиболее часто использовались точки левого верхнего квадранта. Частота использования точек и частота соединений точек также оказалась существенно выше в левой половине растра, чем в правой.

После введения имипрамина более чем в 75% рисунков начальная точка смещалась в правую половину растра; наиболее часто рисунок начинался с точки, расположенной в правом нижнем квадранте плоскости листа (Табл. 3.10). В левой части растра достоверно снижалась частота использования точек растра и частота соединения точек; наряду с этим в правой части растра значительно повышалась частота использования точек и их соединений.

Введение диазепама. В исследованиях, проведенных до введения диазепама, рисунки обычно начинались в левой части растра. Однако частота использования каждой точки и частота их соединений в правой и левой частях растра достоверно не различались. Возможно, это связано с меньшей однородностью больных по сравнению с группой, где исследовался имипрамин (Рис. 3.5).

После введения диазепама почти в 75% рисунков начальная точка смещалась в правую половину растра, преимущественно в правый верхний квадрант плоскости листа. Частота использования точек и их соединений в левой части растра снижалась, тогда как в правой — повышалась (Рис. 3.5).

Таким образом, до введения нейролептиков обнаружен тип заполнения растра, характеризующийся преобладанием актуальности правой части пространства по сравнению с левой его частью. Сходный тип заполнения растра обнаружен после введения имипрамина и диазепама. Эти данные свидетельствуют о преобладании активации левого полушария над правым.

Иной тип заполнения растра, характеризующийся преобладанием актуальности левой части пространства, был обнаружен у больных до введения препаратов, улучшающих настроение, и после введения нейролептиков. Эти результаты говорят о преобладании активации правого полушария над левым.

Особенности рисования на растре в процессе курсового лечения психотропными средствами. Исследование проводилось до и на 7-й и 14-й день после начала курсовой терапии: амитриптилином в дозе 50-200 мг/сут у 21 больного депрессией, галоперидолом в дозе 5-15 мг/сут у 17 больных с маниакальным состоянием, галоперидолом в дозе 5—15 мг/сут у 32 больных параноидной шизофренией. Это позволило пронаблюдать особенности латерализованного эффекта психотропных препаратов в процессе курсовой терапии по сравнению с однократной инъекцией (Иванов и др., 1999).

До начала курсовой терапии у депрессивных больных начальная точка рисунка располагалась в левой части растра. В качестве начальной с равной вероятностью использовались две точки — в левой верхней и левой средней части растра. Частота использования точек, как и частота их соединений, были существенно выше слева (24,5 ±9,4 и 4,1 ±4,3; Р<0,05). Правая часть растра по существу игнорировалась (Рис. 3.6). В процессе курсового лечения амитриптилином начальная точка рисунка смещалась в правую часть плоскости листа. Частота использования точек, как и частота их соединений, становились существенно выше справа за счет того, что усредненная вероятность использования точек правой части растра стала выше, чем до лечения, в семь раз (31,2 ±6,2 против 4,1 ±4,3; Р<0,001). Усредненная вероятность использования точек левой части растра практически не изменилась (Рис. 3.6).