2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Mechnikov I.I. _Nevospriimchivost v infekcionnyx boleznjax

ще-ств растворимыми ферментами. При иных условиях хи·ми­

ческое разложение идет· дальше, при других - оно останав·

ливается раньше. Так, в человеческой моче, замючающей nепсин, никогда не получают пептонной реакции с фибрином;

переваривание последнего идет только до стадии проталь­

бумоза. Но пепсин мочи, фиксированный на хлопьях нагре·

того фибрина и подвергнутый перевариванию в подкисленной

воде,· разлагается дальше и в виде конечных продуктоь дает

дейтероальбуминоз и пептонt.

В опытах же Н о л ф а переварнвание должно ·было

остановиться очень скоро, так как алексин весьма быстро

ослабевает при 37°. Исследователям, производившим опыты

с гемолицческими серумами, хорошо известно, что даже при

низкой температуре алексин может перестать дейст.вовать

уже через 24 часа.

Мы упомянули выше, что Н о n ф, ~оскопьку касается

фиксатора, напрасно пытапся провести .параппель между гемолизом, произведенным солями, Jt серумами. Он не· мог

относитепьно сопе·й найти ничего сравнимого с этим дей­

ствием, в то время как Перевариванне растворимыми фер­

ментами представляет бесспорные аналогии с гемолизом.

Я припомню открытие знтерокиназа, растворимого фермента nищеваритепьного сока собаки, значнтепьно стимулирующего действие ферментов поджепудочной жепезы, а именно трип­

сина. Это заключение впопне подтверждается новыми иссле­

.пованнямн Д е л е з е н·а, сообщенными им на Международ­

ном конгрессе в Турине, в сентябре 1901 г.

В 111 гпаве было уже сказано, что мы и~меем полное

право сравнивать действие. зитерокиназа кишечного сока

с действнем фиксатора гемолитического серум~. Самостоя­

тепьно знтерокиназ не действует как растворимый фермент,

но он фиксируется на фибрине н поразительна облегчает

действие трипсина. Энтерокиназ выполняет ту же ро.пь в поджелудочном пищеварении, как фиксатор· в растворении

красных шариков..

t s t а d е 1m а n n, Zeitschrift filr Blologie, 1887, т. XXIV, стр. 226; 1888, т. XXV, стр. 208. Р а t е 1 1 а, Anali universali di medicina chirurglca, 1887. По Н u р ре r t Analyse des Harns, 1898, стр. 599.

же кровь впрыскивают во второй или в третий раз, то заме­

чают, что известное количество красных шариков становится

проницаемым и выпускает свой гемоглобин, переходящий

в экссудативную жидкость. От них остается одна оболочка

и ядро. Последние тотчас поглощаются макрофагами, дея­

тельность которых при этом значительно возбуждена. Вместо того, чтобы выпускать маленькие отростки, как после пер­ вого впрЫскивания кроцн, фагоциты эти двигаются, как на­

стоящие амебы. Они выдвигают широкие псейдоподии, кото­ рыми обволакивают как остатки, так и еще целые красные

шарики J (фиг. 20).

При этих условиях несомненно, что макроцитаз должен

11аходиться также и в брiQшной плазме. Но дегко доказать,

что фермент этот не предсуществовал в ней, а что он высво­

бодился из лейкоцитов при фаголнзе. Вследствие внезапного впрыскивания чуждой крови фагоциты брюшной лимфы ску­

чиваются, становятся неподвижными и на некоторое время

теряют свою фагоцитарную сnособность.. Только через бо­

лее или менее продолжительное время фагоциты оправля­

ются ОТ фаголиза, притекают В боЛЬШОМ КОЛИЧеСТ13е В брЮШ·

ную полость и проявляют свою фагоцитарную деятельность.

Если выделение в окружающую жи.zr.кость внутрилейко­ цитарного фермента действительно зависит от повреждения фагоцитов, т. е. от фаголиза, то стоит устранить его, чтобы предупредить растворение красных шариков в экссудативной жидкости. L(ля этого достаточно подготовить 'морских свинок

(уже несколько раз привитых гусиной кровью) впрыскива­

нием свеЖего бульона, физиологической воды или угольной

кислоты в брюшную полость за день до окончательного

опыта. Это впрыскивание сначала вызывает фаголиз, за

которым следует обильное выхождение лейкоцитов.

Когда на следующий день вводят таким образом в под­

готоnленную брюшную полость известное количество крас­ ных Шариков гуся (освобожденных от серума центрифуга-

1С а в ч е н к о (Русский архив патологии и т. д., 1901, т. Xl, стр.

455)наблюдал, что лейкоцИты, поrлотив специфического фиксатора, приоб­

ретают способность необыкновенно быстро поглощать красные шарики. Т а р а с е в и ч подтвердил этот факт.

и и сам t могли убедиться в том, что кровиная сыворотка и брюшная жидкость животных, привитых семенными телами

быка, кролика и человека, становятся спермотоксичными,

т. е. делают иеподвижны·ми и убивают соответственные се·

менные тела.

Наоборот, жидкости эти никогда не приобретают спо·

собности даже отчасти раствори~ь их.

Исчезновение и окончательное растворение семенных

тел nроисходят только .внутри фагоцитов, почти исключитель~ но в макрофагах.

М о к с т е .р 2 доказал, что спермотоксин, появляющийся

в серуме подготовленных животных, состоит из двух веществ,

соответствующих тем, которые наблюдаются · в гемоли· тнчных серумах. Этомакроцнтаз (алексин, compl~rnent) и

фиксатор (substaпce lntermedlaire, seпsibillsatr·lce). По е('о

мнению,. они тождественны с веществами, растворяющими

красные .кровяные шарики.

Мы не станем долго останавливаться на этом вопросе и

ограничимся утвержДением того, что действительно один и

тот же макроцитаз растворяет красные шарики и останавли­

вает семенные тела у одного н того же вида, как это было

показано н развито в статьях В о р д э. Наоборот; мнение

м о к с т е р а относительно тождественности фиксаторов в

обоих случаях недопустимо. Они различны, как и пытался

доказать это в одной из своих стат~й 3 и как следует по об­

щему правилу специфичности фиксаторов.

Но в настоящую минуту нас особенно интересует, где

находятся и как действуют в живом организме оба состав·

ных вещества спермотоксина. Этот вопрос был подробно изу­

чен М е т а л ь н и к о в ы м •. Я следил за его опытами и по­

этому, представляя здесь главные выводы его, и вполне

ручаюсь за их точность.

Добытый М е т а л ь н и к о в ы м спермотоксии отличается

от рассмотренных нами до сих пор ге.мотоксинов тем, что он

развивается не вследствие ·впрыски~ания кпеточных элемен­

тов чуждого вида, но сперматозоидов того же самого вида

морской свинки. Здесь, следовательно, мы имеем дело с: так

называемым аутоспермотоксином.

Серум нормальной свинки действует очень сла~о на се­

менные тела этого вида и они остаются подвижными в тече­

ние нескольких часов под его влиянием. Но когда морской

свинке сделать одну или несколько при~ивок сперматозоида­

ми ее родичей, то ее серум и брюшная лимфа становятся

явно токсичными и уже чере::s нескоJ1ько минут останавтr­

вают движения семенных тел. Серум таким образом подго­

товленных самцов морской свинки приобретает это ядовитое

свойство не только по отношению других самцов мор­

ской с'винки, но также и против собственных семенных

тел. Он становится, следовательно, ·явно спермотоксичным.

Если бы спермотоксии был распределен в плазме и

других жидкостях организма морской свинки, доставляющей

его, то он должен был бы останавливать семенные тejia, за­

ключенные в половых органах. Но опыт показывает как раз обратное. Если у морской свинки, серум которой in vitro

очень аутоспермотоксичен, удалить п6ловые органы, то в эпи­

дидимисе находят большое количество совершенно живых семенных тел, очень долго сохраняющих подвижность- в фи­

зиологической воде. Итак, макродитаз не проник д.'J сперма­

тозоидов в живом организме; следовательно, он не находился

вплазме.

Привьем морской свинке, серум которой сильно ауто­

спермотоксичен, семенные тела частью в подкожную клет­

чатку, а частью в брюшную полость. В первой области обра­

зуется :мягкий отек, наполненный просочившейся жидкостью,

в которой совершенно живые семенные тела сохраняют по­

движность в течение двух часов.

В перитонеальной же жидкости те же семенные тела становя.т.~я неподвижны.ми уже через несколько минут. Эта

значитеJТьная разница объясняется тем, что в то время, как

под кожей вовсе или почти не·{ предсуществующих лейкоци­

тов, они изобилуют в брюшной полости. Поврежденн·ые вслед­

ствие впрыскивация в нее семенных тел фагоциты выпус-

кают часть своего макроцитаза, достаточную для остановки

движений семенных тел. Но когда М е т а л ь н и к о в сна­

чала впрыскивал в брюшную полость своих аутаспермато­ ксичных морских свинок физиологическую воду и только на

другой деньсеменные тела, то последние оставались по­

движными более часа. При этом фаголиз очень незначителен

и скоро проходящий; за ним вскоре наступает наплыв лейко­

цитов, быстро поглощающих семенные тела. Многие из По­

следних паедаются живыми: в то вр~мя как головка их уже

находится в макрофаге, жгутик еще торчит наружу, быстро

двигаясь.

Все эти опыты вполне доказывают, что при нормальных

условиях макроцитаз оста~тся внутри фагоцитов и освобож­ дается из них только во время фаголиза или при свертыва­ нии удаленной из организма крови. Но происходит JIИ ·то же самое относительно фи~сатора?

Легко доказать, что этот второй растворимый фермент

находится в плазме живого организма. БылQ уже сказано, что семенные тела морской евинки, серум которой очень аутоспермотоксичен,. долго остаются живыми в физиологи­ tiеском растворе nоваренной соли. Но, если .мы вне орга­ низма смешаем их с серумом новой свинки, они остаются подвижными только непродолжительное время (в течение

10-20 минут); семенные же тела нормальной свинки живут

в том же серуме в течение нескольких часов. Разница эта

объясняется тем, что сперматозоиды аутоспермотоксичной

свинки хотя и подвижны, но при жизни животного всосали

фиксатор. Последний находился в жидкостях и потому мог

проникнуть в мужские половые органы. Здесь семенные тела насытились им и, перенесенные в богатый макроцитазом се­ рум новой свинки, они очень быстро nотеряли подвижность.

Семенные же тела, служащие свидетелями, не насыщенные

фиксатором, могли долго жить в том же серуме.

Так как макроцитаз остается фиксированным в фагоци­

тах, то нельзя сомнева'ться в его происхождении, он выраба­

тывается этими самыми клетками. Но откуда происходит в жидкостях свqбодный фиксатор, _который именно и есть ве­

щество, развивающееся в таком большом Кй.'Iячестве у под-