4 курс / Медицина катастроф / Скорая помощь ФТ

МНО при назначении варфаринаюАЧТВ при назначении НФГ Тропонины, МВ КФК по показаниям (наличие клиники ОКС).

ЭКГ

-Отсутствуют зубцы Р перед каждым QRS

-Волны "f" различны по размеру, форме, продолжительности, частота 350(400)-700/мин (лучше всего видны в V1,V2). Выделяют крупноволновыи и мелковолновыи типы ФП.

-Ритм нерегулярныи,т.е интервалы R - R различнои продолжительности (за исключением синдрома Фредерика)

-ЧСС от брадикардии до выраженнои тахикардии(зависит от проведения через АВ)

Холтеровское мониторирование(регистрация эпизодов.ЭхоКГ верификация тромбов

Лечение

1.Профилактика тромбоэмболических осложнении (первостепенно!)

Пероральные прямые ингибиторы фактора Ха (ривароксабан, апиксабан).Пероральные прямые ингибиторы тромбина (дабигатран). Антагонисты витамина К (варфарин). Гепарины (нефракционированные и низкомолекулярные). Антитромбоцитарные препараты: (ацетилсалициловая кислота, блокаторы рецепторов тромбоцитов P2Y12)

2.Восстановление синусового ритма и его контроль

Антиаритмические препараты с хорошеи клиническои эффективностью могут снизить частоту пароксизмов ФП, но, как правило, не приводят к полному их прекращению. Амиодарон-наиболее эффективен в профилактике рецидивов. Но у него большая частота побочных эффектов, поэтому он должен использоваться, как средство резерва. Является препаратом выбора при лечении пациентов с СН.

Терапия по принципу “Таблетка в кармане”: пациентам с нечастыми симптомными пароксизмами ФП может быть назначен флекаинид (200-300 мг) или пропафенон (450600 мг) per os однократно, при появлении приступа.

(Только при неосложненных,редких приступах!!)

3.Контроль ЧСС

Острыи или долгосрочныи контроль ЧСС0 может быть достигнут фармакологически применением бета-блокаторов, дигоксина, блокаторов

кальциевых каналов — дилтиазема или верапамила, и с помощью комбинированнои терапии.

4.Профилактика рецидивов пароксизмов ФП

NB! Необходимо выбрать тактику частота-контроль(сохранение аритмии с контролем ЧСС) VS ритмконтроль(восстановление синусового ритма с помощью медикаментознои или электрическои кардиоверсии)

Гигантоклеточный. Дебют острый и быстрое развитие СН. Устойчивые желудочковые нарушения ритма и проводимости. Аутоиммунное заболевание в анамнезе. Гистология: гигантские многоядерные клетки (видоизмененные макрофаги, внутри которых сократительные белки - остатки фагоцитированных фрагментов кардиомиоцитов). Выраженное снижение сократительной способности. Средняя продолжительность жизни 5,5 мес. Эффективный способ лечения - трансплантация сердца.

Эозинофильный. Острый дебют. Доминируют проявления недостаточности кровообращения. В анамнезе может быть вакцинация, глистная инвазия, связь с приемом нового препарата или продуктов питания. Незначительной снижение сократительной способности. Пристеночные тромбы в полостях сердца, тромбоэмболические осложнения. Гистология: очаги некроза, эозинофильное доминирование и вовлечение в патологический процесс эндокарда. В клин. анализе крови может быть эозинофилия.

Жалобы: одышка,утомляемость, ,острая боль в груди(колющего давящего хар-ра), перебои в работе сердца,сердцебиение, приступы удушья(тяжелое т),повышение температуры тела,отеки нижних конечностей(при хрон течении

Физикальный осмотр: ослабление верхушечного толчка

Ослабление 1и 2 тона(снижение сократит спосб-ти ЛЖ)

Расщепление 1 тона.Возможен ритм галопа

Систолический шум на верхушке (поражение папиллярных мышц,расширение фиброзного кольца МК)

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение КФК, МВ-КФК, ЛДГ, фибриногена, СРБ, серомукоида, Тропонина

ЭКГ:нарушение проводимости, до АВ блокады II-III степени

Депрессия ST, уплощение и инверсия Т- не менее чем в 2-3 отведениях

Аритмии, удлинение интервала Q-T,низкий вольтаж R

Рентгенография –оценка легочной гипертензии, наличие гидроторакса, инфильтрации легочной ткани

Критерии диагностики

ЭКГ, Холтер, стресс тест: АВ блокады I-III ст.,блокада ножек,изменения SТ/T, расширение QRS,фибрилляция желудочков или асистолия

Повышенный уровень TnT/Tnl

ЭХОКГ-сферификация камер,наличие тромбов,гипокинезия стенок ЛЖ,ФВ<30%)

Ангиография, МРТ сердца: структурные изменения ЛЖ и/или ПЖ, снижение ФВ, нарушение локальной сократимости

Лечение:Режим,питание

Устранение этиологического фактора:Противовирусная.Антибактериальная.

Противогрибковая.Противопаразитарная.

НПВС(задержка жидкости, замедление репарации в миокарде,увеличивают риск ХСН)-нельзя при вирусном миокардите

Глюкокортикоиды при тяжелом течении

Иммуносупрессивная терапия (циклоспорин, азатиоприн)-умеренная, тяжелая СН,при иммуногистохимичесом подтверждении воспалит забол-я миокарда, а также при отсутствии вирусного генома в биоптатах миокарда

Пульмонология

1.Пневмонии. Определение. Классификация. Этиология с учетом условий возникновения. Патогенез.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Этиологические группы пневмоний.

Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения. Локализация и протяженность пневмонии.

Степень тяжести пневмонии. Осложнения (легочные и внелегочные).

Классификация

План обследования. Лечение.

ВП – острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях - то есть вне стационара или позднее 4 недель после выписки из него, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения ≥ 14 суток, и сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов ДП (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и Rg признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

ЭТИОЛОГИЯ

Связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы ДП.

•Streptococcus pneumoniae —самые частые возбудители, есть среди компонентов нормальной микрофлоры зева и полости рта, преобладает в микрофлоре носоглотки в зимние месяцы. Трудно культивировать, поэтому выявляется не всегда.

Атипичные микроорганизмы (8 до 30% случаев):

Chlamydophila pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Legionella pneumophila.

Haemophilus influenzae (у курильщиков)

Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus

Klebsiella pneumoniae

Нередко выявляется смешанная или ко-инфекция. Очень часто удается обнаружить серологические признаки активной микоплазменной или хламидийной инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1.Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитете):

бактериальная

вирусная

грибковая

микобактериальная

паразитарная.

2.У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:

СПИД прочие заболевания/ патологические состояния

3. Аспирационная пневмония/абсцесс легкого

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. Кашель

Сначала сухой, на 2 день с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. У больных долевой пневмонией часто «ржавая» мокрота (много эритроцитов).

2. Кровохарканье

Реже, говорит о тяжелом поражении органов дыхания. Требует проведения дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого, гемосидерозом легких.

3. Боли в грудной клетке

Характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Обусловлены одновременным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония). Появляется внезапно, достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании.

4.Одышка

5.Лихорадка, ознобы

6.Синдром интоксикации

Проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (ночью и даже при незначительной нагрузке), снижением аппетита, миалгиями, артралгиями, головной болью.

Физикально:

На стороне поражения соответственно локализации очага притупление перкуторного звука. Оно всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии.

При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания. Крепитация над очагом воспаления. Выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Крепитация прослушивается в начале пневмонии (в первые дни) — crepitatio indux и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) — crepitatio redux. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается.

Мелкопузырчатые хрипы над очагом воспаления. Характерны для очаговой пневмонии. Являются отражением сопутствующего локального бронхита.

Изменение везикулярного дыхания. В начальной стадии и фазе разрешения оно ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается.

При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день) определяется бронхофония.

При плевропневмонии прослушивается шум трения плевры( в отличие от крепитации выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе, шум трения плевры не исчезает и не изменяется при кашле, в отличие от хрипов)

Лабораторная диагностика