4 курс / Медицина катастроф / Скорая помощь ФТ

Экстракардиальные осложнения – системные эмболии, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому, геморрагическому, смешанному типу, микотические аневризмы периферических сосудов, абсцесс паренхиматозных органов, инфарктная пневмония.

Лечение:

1.Адекватная этиотропная антибактериальная терапия. Назначение антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры. Использование антибиотиков с бактерицидным деиствием.0 Применение больших доз антибиотиков, включая в\в). Сочетание 2-3 антибиотиков. Длительность терапии - не менее 4 нед, а при ИЭ протезированных клапанов грамотрицательнои флорои не менее 6

– 8 недель)

2. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение:

глюкокортикоидов (преднизолон не более 15-20 МГ В сутки); антиагрегантов; плазмофереза и др.

3.Дезинтокационная терапия.

4.При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний показано хирургическое лечение.

Антибактериальнои терапии рекомендована:при проведении стоматологичсеких прроцедур, требующих манипуляций с деснами

НЕ рекомедована:При проведении процедур

-на респирторном тракте(бронхоскопия)

-гастроинтестинальном и урогенитальном тракте (гастроколоскопия,цитоскопия,Естеств.роды,КС)

-процедур на коже и мягких тканях

аб терапия до выявления патогена

КРИТЕРИИ ИЗЛЕЧЕНИЯ:

НОРМАЛИЗАЦИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ТЕЧЕНИЕ 2-х МЕСЯЦЕВ; НОРМАЛЬНАЯ СОЭ; ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ ГЕМОКУЛЬТУРА.

Показаниями к хирургическому лечению являются:

-Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой СН.

-Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболии высок (около 54%).

-Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход :(

-Грибковый эндокардит. 0

-Неэффективность этиотропной терапии в течение 3-4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.).

Сущность оперативного вмешательства при ИЭ заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики. С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана

Прогноз:

У больных, не страдающих инъекционной наркоманией, летальность при эндокардите, вызванном S. aureиs, составляет не менее 40%. Смерть наступает от инфекции или сердечной недостаточности.

Неблагоприятными прогностическими факторами служат: Нестрептококковая этиология эндокардита; Сердечная недостаточность;Поражение аортального клапана;Поражение протезированных клапанов ;Пожилой возраст ;Эндокардиты, вызванные грибами и Грбактериями, устойчивыми к пенициллинам и цефалоспоринам; Абсцесс клапанного кольца/миокарда

28.Кардиомиопатии. Определение. Классификация.

Кардиомиопатии (КМП) – группа заболевании, при которых первично поражается миокард, и это поражение не является следствием ВПС, приобретенных клапанных пороков, АГ, ИБС, поражения перикарда.

ИЛИ Первичные изолированные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии с развитием кардиомегалии и тяжелой застойной сердечной недостаточности и сложных нарушений сердечного ритма и проводимости в финальной стадии болезни

Классификация КМП (ВОЗ, 1996):

I. КМП идиопатические:

1.Гипертрофическая (обструктивная или необструктиваная).

2.Дилатационная.0

3.Рестриктивная.0

4.Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

5.Недифференцируемые кардиомиопатии. II. КМП специфические:

1.Инфекционные.0

2.Метаболические:0

симметричная форма;

ассиметричная форма:

а) необструктивный вариант, б) обструктивный вариант (идиопатический субаортальный стеноз).

Гистологические изменения:

a) дезориентированное расположение кардиомиоцитов;

б) очаги фиброза миокарда в виде диффузного или очагового

развития соединительной ткани

в) утолщение стенок мелких коронарных артерий за счет гипертрофии гладкомышечных клеток и увеличения содержания фиброзной ткани в сосудистой стенке.

Генетические факторы: наследственные аномалии по аутосомнодоминантному типу до 50% прямых родственников (изменение последовательности аминокислот в генах 1,2,7,11,14,15), нарушающие структуру и функцию сократительных белков миокарда (бетамиозина тяжелых цепей, тропонинов Т и I, альфатропомиозина, миозинсвязывающего белка С)

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ.

Диастолическая дисфункция левого желудочка:

-повышение КДД ЛЖ;

-повышение давления в ЛП и венах малого круга кровообращения;

-расширение ЛП ( при отсутствии дилятации ЛЖ);

-застой в малом круге кровообращения (диастолическая форма ХСН);

-уменьшение сердечного выброса (на поздних стадиях болезни).

Относительная коронарная недостаточность:

-сужение мелких коронарных артерий (гипертрофия ГМК в стенке артерий);

-повышение КДД (снижение градиента давления между аортой и ЛЖ); -высокое внутримиокардиальное напряжение (сдавление мелких субэндокардиальных артерий);

-несоответствие между увеличенной массой ЛЖ и капиллярным руслом сердца; -повышение потребности миокарда в кислороде на фоне гиперконтрактильности миокарда Высокий риск желудочковых и наджелудочковых аритмий (электрическая неоднородность миокарда).

Динамическая обструкция выходного тракта ЛЖ.

ДИНАМИЧЕСКАЯ ОБСТРУКЦИЯ ВЫХОДНОГО ТРАКТА ЛЖ.

ФАКТОРЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ СТЕПЕНЬ ОБСТРУКЦИИ ВТ ЛЖ:

увеличение сократимости ЛЖ (физическая нагрузка, активация САС, тахикардия, симпатомиметики, препараты с положительным инотропным эффектом), уменьшение преднагрузки (вертикальное положение тела, гиповолемия, прием нитратов), уменьшение постнагрузки (снижение ОПСС и АД).

ФАКТОРЫ, УМЕНЬШАЮЩИЕ СТЕПЕНЬ ОБСТРУКЦИИ ВТ ЛЖ: -бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, дизопирамид, мезатон, норадреналин, горизонтальное положение тела, увеличение ОЦК, повышение АД, длительная статическая нагрузка, воздействие холода.

Диагностика (след вопрос)0

ЛЕЧЕНИЕ

1. Резкое уменьшение физических нагрузок

2.Бета-адреноблокаторы БАБ (атенолол, метапролол 25-100 мг в сутки, пропранолол 80-280 мг в сутки, карведилол 3,125-12,5 мг/сутки);

3.Кордарон 600-1600 мг/сутки, соталол 80-240 мг/сутки; Верапамил (при неэффективности БАБ) с осторожностью в дозе не более 40 мг в сутки;

4.Антикоагулянты непрямого действия (варфарин под контролем МНО) при возникновении мерцательной аритмии

5.Миоэктомия (при выраженной обструкции полости ЛЖ и выходного тракта ЛЖ);

6.Протезирование МК (при выраженной митральной регургитации)

митохондрий, интерстициальный фиброз, уменьшение количества нормальных миофибрилл,

появление межклеточных коллагеновых фибрилл.

Иногда определяются небольшие скопления лимфоцитов и плазматических клеток.

Морфологический диагноз возможен только после исключения кардиальных и экстракардиальных причин дилятации.

ЭТИОЛОГИЯ.

Ассоциированные причины:

Энтеровирусы - 20% случаев болезни (Коксаки В, гепатита С, герпеса, цитомегаловирусы).

Включение вирусной РНК в генетический аппарат миофибрилл или запуск вирусами аутоиммунного процесса -> повреждение митохондрий -> нарушение энергетического метаболизма клеток. (ПАТОГЕНЕЗ)

Генетическая предрасположенность в 33% случаев болезни носит

семейный аутосомно-доминантный признак.

Неблагоприятное воздействие алкоголя (ацетальдегида) в 10-15% случаев болезни (повреждающее влияние ацетоальдегида на синтез сократительных белков кардиомиоцитов).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ВЕДУЩИЕ СИНДРОМЫ.

1.Систолическая хроническая сердечная недостаточность (левожелудочковая) с признаками застоя кровообращения по малому и большому (правожелудочковая) кругу.

2.Возникновение нарушений ритма сердца и проводимости (желудочковые аритмии, фибрилляция предсердий, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса).

3.Тромбэмболические осложнения (ТЭЛА и эмболии большого круга кровообращения).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1.ЭКГ: (нет специфических признаков) признаки гипертрофии ЛЖ и ЛП, иногда ПЖ. Депрессия сегмента ST I,AVL, V5,V6. Блокада левой ножки пучка Гиса, фибрилляция предсердий, удлинение интервала QT, крупноочаговые изменения в миокарде (очаговый фиброз миокарда ЛЖ).

2.Эхокардиография (наиболее информативный метод): значительная дилатация ЛЖ (при нормальной или уменьшенной толщине стенок), снижение фракции выброса менее 40%, тотальная гипокинезия стенок, возможен внутриполостной тромбоз, нарушение сегментарной сократимости ЛЖ (до признаков аневризмы ЛЖ).

3.Допплерография признаки недостаточности МК и ТК - регургитация на створках МК и ТК (без признаков клапанного поражения на ЭхоКГ).

4.Рентгенография: кардиомегалия, сглаженность контуров левых отделов сердца, шаровидная форма сердца (за счет дилатации всех полостей), признаки венозной и артериальной легочной гипертензии, расширение корней легких.

5.Коронароангиография и вентрикулография: отсутствие гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий, повышение показателей КДР и КДО и резкое снижение фракции выброса, нарушение локальной сократимости ЛЖ.

ОЦЕНКА РИСКА ВСС 0

(из клинреков https://scardio.ru/content/images/recommendation/vss_rekomendacii.pdf)

1. Генетический анализ в 3- поколениях + исследования ССС у родственников первой линии родства