4 курс / Медицина катастроф / Скорая помощь ФТ
.pdfМочевой синдром
Нормальная моча
•цвет соломенный
•рН мочи 4,5-8,5
•плотность 1,002-1,030 протеинурия менее150 мг/сут
•лейкоциты не более 0-1 в п/зр у мужчин и до 5-6 у женщин
•эритроциты не более 1-2 в п/зр
•гиалиновые цилиндры менее 100
•рН мочи - резкощелочная реакция инфекция мочевыводящих путей, почечный канальцевый ацидоз
•Плотность
Эпителиальные клетки (мочевой)
в мочевом осадке имеют различное происхождение:
многослойный плоский эпителий (влагалище, наружные половые органы, уретра) - особого диагностического значения не имеют
переходный эпителий (мочевой пузырь, мочеточники, почечные лоханки, крупные протоки предстательной железы и простатического отдела уретры). Клетки переходного эпителия в нормальной моче встречаются в единичных экземплярах.
NB! Усиленная эксфолиация клеток может быть при острых воспалительных процессах мочевого пузыря и лоханок, мочекаменной болезни и опухолях мочевого пузыря.
почечный эпителий (цилиндрический, кубический) (клетки эпителия канальцев) в нормальной моче не обнаруживается.
Наблюдается появление их в моче при нефритах, преимущественно при интерстициальных нефритах, лихорадочных состояниях и инфекционных заболеваниях, при амилоидозе почек, некоторых острых отравлениях, лечении препаратами висмута, ОПН.
Лейкоцитурия (мочевой)
В норме в моче лейкоциты могут присутствовать, но в малых количествах - не более 2 в поле зрения у мужчин, не более 6 - у женщин.
ЛЕЙКОЦИТУРИЯ - обнаружение в утренней порции мочи более 6 лейкоцитов в поле зрения (общий анализ мочи) или более 2000 в 1мл (анализ мочи по-Нечипоренко).
Классификация
истинная
1.Инфекционная лейкоцитурия
• инфекционное воспаление
2. Асептическая лейкоцитурия
•ГН
•анальгетическая нефропатия
•реже амилоидоз, СКВ
ложная
• Нейтрофилурия (плохо подмылись)
Гематурия (мочевой)
Обнаружение в утренней порции мочи более 3-5 в поле зрения (ОАМ или 1000 в 1 мл (Нечипоренко)
Макрогематурия - изменение цвета мочи, более 1 мл в 1 л
Микрогематурия - более 3-5 в пз, но цвет не изменен (если более 100 в пз, то изменяется цвет)
наличие дисморфных эритроцитов в осадке
Почечная
- клубочковая
- внеклубочковая Внепочечная
Клубочковая гематурия
Причины:
-Г'H
-вторичные поражения почек при системных заболевания
-нефроангиосклероз (сахарный диабет, АГ)
- наследственные заболевания (синдром Альпорта, болезнь Фабри)
Внеклубочковая гематурия
Причины:
-Кистозные болезни почек, опухоли почки, травмы
-Сосудистые заболевания: (врожденные, инфаркт почки, тромбоз почечных вен, ЗАГ)
-Некроз почечных сосочков (тубулоинтерстициальный нефрит, туберкулез, обструктивная нефропатия, серповидно-клеточная анемия, прием анальгетиков)
Внепочечная гематурия
-камни
-опухоли
-инфекции и паразитарные заболевания
-травмы
-антикоагулянты
Цилиндрурия (мочевой)
•Гиалиновые образуются из свернувшегося белка - в нормальной моче может содержаться до 100000 в суточном количестве мочи (по Аддису-Каковскому), увеличение их количества выявляет протеинурию
•Зернистые цилиндры образуются из распавшихся клеток почечного эпителия, а также при свёртывании белка в результате изменений физико-химических условий в канальцах.
•Восковидные - образуются из уплотнённых гиалиновых и зернистых цилиндров при задержке их в канальцах.
•Эпителиальные цилиндры состоят из клеток почечного эпителия
•Эритроцитарные образуются из элеменгов, которые экскретируются в мочу в условиях острого повреждения клубочков почек (напр., при ОГН), и эритроцитов, просачивающихся из клубочков в просвет канальца
•Лейкоцитарные цилиндры - их присутствие в моче характерно для некоторых форм интерстициальных нефритов, включая гнойный пиелонефрит.
• Пигментные цилиндры могут быть обнаружены при гемоглобинурии и миоглобинурии
Все виды цилиндров, за исключением гиалиновых в нормальной моче не обнаруживаются
Мочевой осадок
Клеточные цилиндры - результат экссудативно-геморрагических и деструктивных изменений в нефроне
Эритроцитарные цилиндры - ГН, васкулиты, интерстициальный нефрит, тубулярный некроз, инфаркт почки Лейкоцитарные цилиндры
Нейтрофильные - пиелонефрит
Эозинофильные - острый интерстициальный нефрит
Количественные методы исследования мочевого осадка
Каковского-Аддиса (в суточном количестве мочи в норме эритроцитов 1-2 * 10^6, лейкоцитов 2-4 *10^6, цилиндров 100 * 10^3)
•Амбюрже (минутный обьём - эритроциты 1-2 * 10^3, лейкоциты 2,5 * 10^3)
•Нечипоренко (в 1 мл утренней мочи эритроциты 1 *10^3, лейкоциты 4 * 10^3, цилиндры до 20 в 1 мл)
Кристаллы(мочевой)
•различных солей (ураты, фосфаты, оксалаты и др.) особого диагностического значения не имеют, могут обусловливать мутность мочи.
•в большом количестве кристаллы мочевой кислоты и аморфные ураты встречаются при лихорадочных состояниях, процессах, связанных с массивным распадом клеток (опухоли, лейкозы, при миеломной
болезни).
Протеинурия (мочевой)
В нормальной моче допустимо содержание белка 50 -150 мг/сутки:
-небольшое количество альбумина - менее 10 мг/с , канальцевый белок Тамма-Хорсвала - уромодулин При патологии:
-минимальная протеинурия - до 1,0 г/сутки
-умеренная - до 3,0 г/сутки
-массивная свыше 3,5 г/сутки.
Механизмы патологической протеинурии:
1.Потеря заряда гломерулярного фильтра
2.Нарушение барьерных свойств по отношению к размеру фильтруємых белков
3.Большое количество в крови определенных которое превышает способность канальцев реабсорбировать белок
•По содержанию белка протеинурия: - селективная (альбумин)
- неселективная (альфа2-макроглобулин,гамма-глобулин)
•По локализации
-клубочковая
-канальцевая
Классификация протеинурии
По этиологии0 1. Органическая/патологическая - стойкий характер, мб высокая
2. Функциональная протеинурия - нет органического поражения, нестойкая, невысокая
-ортостатическая
-идиопатическая
-протеинурия напряжения
-лихорадочная
-холодовая
3. протеинурия «перенаполнения» -
• При повышении концентрации низкомолекулярных белков: легкие цепи Ig, Hb ,миоглобин:
-множественная миелома
-хр. плазмоклеточная дискразия
-миоглобинурия
Канальцевая протеинурия
• Неспособность проксимальных канальцев реабсорбировать:
-альбумин
-бета2-микроглобулин
-легкие цепи Ig
• Причины канальцевой протеинурии
-тубулоинтерстициальный нефрит
-пиелонефрит
-К-пеническая почка
-о. канальцевый некроз
-хр. отторжение почечного трансплантанта
-врожденные тубулопатии
Почечная АГ
• АГ при паренхиматозных заболевания почек
•Реноваскулярная АГ
•Злокачественная АГ (ЗАГ)
Патогенез почечной паренхиматозной АГ
Возникновение гипертензивного синдрома при болезнях почек обусловлено:
1.Задержкой натрия и воды в результате активации прессорной (ренинангиотензин - альдостероновой) системы.
2.Снижение функции депрессорной (простогландиновой и калликрини-кининовой сисстемы.
Задержка натрия и воды
- Нарушение функции почек, снижение СКФ
• Увеличение ОПК
- Повышение содержания Na в сосудистой стенке с сё набуханием и увеличением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов
• Накопление Са в сосудистой стенке (в гладкомышечных клетках) с повышением контрактильности и сосудистого тонуса, что приводит к повышению ОПСС
Этот механизм с ведущей ролью гипергидратации, гиперволемии и повышении сердечного выброса имеет основное значение в развитии АГ при OПН и XПН
Дисрегуляция прессорных и депрессорных систем
Развитие АГ при болезнях почек, связан с активацией прессорной системы, включающей
-PAAC
-симпатико-адреналовая систему (о которой судят по содержанию сывороточных катехоламинов и их экскреции с мочой)
-констрикторные гормоны-эндотелины.
При повреждении сосудистого эндотелия соотношение между медиаторными системами - сосудосуживающими (эндотелином и тромбоксаном) и сосудорасширяющими (простациклином и оксидом азота) - смещается в пользу активации сосудосуживающих компонентов
АГ при паренхиматозных заболевания почек
Причины:
•острые и хр. ГН
•хр. пиелонефрит
•обструктивная нефропатия
•поликистоз почек
•ренинсекритирующие опухоли
•ренопривные состояния первичная задержка натрия (Синдром Лиддла, Гордона)
Осложнения почечной АГ
1.ускорение развития атеросклероза, ИБС, СН, нарушений ритма
2.ускорение развития нефросклероза и ХПН.
Повышенное системное АД —— внутриклубочковая гипертензии и гиперфильтрация - - - ускоренный нефросклероз
3. дисрегуляция вазоактивных гормонов —--продукция цитокинов, факторов роста —— интерстициальный фиброз
Причины
-АТ магистральных артерий почки
-фибромышечная дисплазия
-тромбоз почечных артерий
-неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу)
-аневризма брюшной аорты
-аномалии строения артерий
Диагностика реноваскулярной АГ
1.ультразвуковая доперография
2.динамическая реносцинтиграфия
3.ангиография с внутриартериальным введением контраста - «золотой стандарт»
4.спиральная КТ с в/в или в/артериальным введением контраста
Злокачественная артериальная гипертония (ЗАГ)
1.тяжелая АГ (АД более 220/130 мм рт. Ст)
2.отек соска зрительного нерва или обширные экссудаты на глазном дне
3.раннее и быстрое поражение почек, сердца, мозга
Морфология: фибриноидный некроз артериол почек
Причины ЗАГ
1. паренхиматозные заболевания почек
2.терминальная почечная недостаточность
3.стеноз почечных артерий
Патогенез0 - резкое увеличение прессорных гормонов
(РААС, КА, прессорные гормоны эндотелия, вазопрессин, Пр)
-гипоNa, гиповолемия
-микроангиопатии
Остронефритический синдром
•острое начало
•отеки
•протеинурия(<3,5г/сут), гематурия (макро- / микро)
•АГ (мб ЗАГ)
•нарушение функции почек (азотемия, уремия)
• олигоанурия
Осложнения0
-почечная эклампсия
-острая левожелудочковая недостаточность
-ОПН
Нефротический синдром (клинико-лабораторный)
• Обязательные компоненты:
-«большая» протеинурия (более 3,5 г/сут у взрослых и около 50 мг/кг/сут у детей)
-гипоальбуминемия ( менее 30 г/л)
-отеки
- гиперлипидемия
ПРИЗНАКИ ГИПЕРВОЛЕМИЧЕСКОГО ВАРИАНТА HC
•отсутствие клинических признаков гиповолемии.
•уровень альбумина сыворотки более 20г/л.
•возможна АГ.
•ОЦК увеличен или сохраняется в норме.
•уровень в крови ренина, ангиотензина, альдостерона, катехоламинов, вазопрессина не увеличен.
•проводится терапия диуретиками без восполнения русла (в том числе из-за опасности перегрузки объёмом)!
ПРИЗНАКИ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГО ВАРИАНТА НС
•уровень альбумина сыворотки <20 г/л (часто < 10г/л).
•ортостатическая гипотензия, олигурия, возможны признаки дегидратации.
•ОЦК снижен.
. гематокрит повышен (сгущение).
• увеличение осмоляльности мочи (2450 мосм/кг).
• подтверждается повышением уровня в крови ренина, ангиотензина, альдостерона, катехоламинов, вазопрессина; низким уровнем предсердного натрийуретического гормона.
> основная опасность назначения диуретиков без вливания альбумина усугубление дефицита ОЦК и развитие нефротического криза!
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НС.
•Появление пенящейся мочи (высокое содержание в ней белка).
•Характерный вид больных: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками.
. Отеки в области век, лица, поясничной области и половых органов, передней брюшной стенки, стоп, бедер, могут распространяться на всю подкожную клетчатку, достигая степени анасарки.
•Скопление жидкости в полостях тела: асцит, гидроторакс, гидроперикард.
•Дистрофические изменения коЖИ (возникают при длительно существующих отеках вследствие нарушения питания тканей: сухость, шелушение, трещины, через которые просачивается или истекает жидкость.
ОСЛОЖНЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Нефротический криз - одно из проявлений гиповолемического шока.
-внезапное развитие перитонитоподобных симптомов
-повышение температуры тела
-рожеподобные кожные эритемы
- резкое ухудшение состояния больных
Патогенез нефротического криза: накопление в крови и отёчных жидкостях вазоактивных веществ, вызывающих вазадилатацию, усиливающих сосудистую проницаемость
прогрессирование гиповолемии (уменьшение оцк менее 55% от нормы). +повышение вязкости крови
ЛЕЧЕНИЕ
•Препарат выбораПРЕДНИЗОЛОН
•По варианту ответа на стероидную терапию