4 курс / Медицина катастроф / Скорая помощь ФТ
.pdf
Патогенез:
Нарушается физиологическая регенерация эпителия → дифференанные клетки заменяются молодыми, незрелыми
"Ослизнение" - за счет кишечной метаплазии
Аутоиммунный гастрит:
антитела к обкладочным клеткам желудка → разрушаютс железы, в которых обкладочные клетки → снижается синтез HCl и внутреннего фактора Касла → B12-дефицит
Гастрит В:
Основная роль в патогенезе - H Pylori
Клиническая картина
Диспепсия: отрыжка, горечь во рту, тяжесть в подложечной области, срыгивание, тошнота, боль в эпигастрии сразу после еды, тупая без иррадиации
При повышении HCl или N → запоры
При снижении - диарея Астеновегетативный синдром
Осмотр:
Внешние признаки заболевания обычно отсутствуют Язык обложен
Пальпация:
живот мягкие, иногда вздут При диффузном - разлитая болезненность в эпигастрии
При антральном - боль в пилородуоденальной зоне
Инструментальная диагностика
1. ОАК - при гастрите А мб признаки мегалобластной анемии
2.Анализ кала на скрытую кровь
3.Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка
4.2 теста на пилори
5.бх крови: смотрим витамин В12 и фолиевую кислоту
6.ОАМ
7.ЭФГДС
Лечение:
Диета При аутоиммунном - желудочный сок 1 ст ложка на ½ стакана воды, медленно пить во время еды. В
обострение нельзя. При В12 дефыиците - инъекции оксикобаламина, затем профилактика. При ЖДА - препараты железа При пилори - а/б терапия
При рефлюкс гастрите - мотилиум, омепразол, урсодезоксихолиевая к-та
3.ЯБЖ и ДПК. Определение. Этиология и патогенез. Клиническая картина в зависимости от локализации язвенного дефекта. Диагностика и лечение.
ЯБ - хроническое заболевание, основным морфологиечским проявлением которого служит рецидивирующая язва желудка или ДПК, как правило, возникающая на фоне гастрита, ассоциированного с пилори.
Классификация:
1. Фазы
a.Обострение
b.Неполная клиническая ремиссия
c.Полная клиническая ремиссия
2.Клинические эндоскопические сталии ЯБ12Пк:
a.1ст - свежая язва
b.2 ст - начало эпителизации и язвенный дефект
c.3 ст - заживление язвенного дефекта при выраженном гастродуодените
d.4 ст - клинически-эндоскопическая ремиссия
3.Локализация:
a.желудок или ДПК i. Луковица
ii.постбульб. отдел
iii.двойная локализация
4.Форма:
i. осложненная
ii.неосложненная
5.Кислотность
a.Повышена
b.понижена
c.нормальная
Этиология и патогенез:
Основа патогенеза - нарушение равновесия м/у функциями агрессии и защита
Факторы агрессии:
Пилори Соляная кислота гистамин
хронические стрессы, вредные привычки, наследственность
Факторы защиты:
Желудочная слизь Клеточная регенерация ПГЕ2, ПГF2 альфа Бикарбонаты
Факторы агрессии пилори:
уреаза - расщепляет мочевину до аммиака, защищая бактерию + ионы водорода повреждают эпителий Поверхностные белки
снижение дуоденальной секреции бикарбонатов
Усиление выработкки гастрина
Протеазы и фосфат разрушают гликопротеиды - липидный комплекс слизистого геля
Клиническая картина:
ЯБЖ
боль в эпигастрии, возникает или усиливается после еды
Больные худеют, т.к. мало едят ЯБ12ПК:
боль в эпигастрии,жгучая или ноющая возникает через 1,5-3 ч после еды, ночные боли
Изменениек хзарактера боли м.б. прищнаком осложнения пальпация - болезненность в эпигастрии
Диагностика:
1. ОАК
2.АНАЛИЗ кала на скрытую кровь
3.бъ анализ крови
4.рентнег верхних отделов ЖКТ с контрастом
5.ЭФГДС !
6.пилори!
7.Внутриполостная ПШ метрия
8.Гистологическое исследование
9.Бак посев
10.Уреазный тест
11.Дыхательный тест
12.Определение антигена пилори
13.Серологический тест
Лечение:
1. Диета
2.1 линия - тройная (омепразол + кларитромици + амоксициллин)
3.2 линия - квадро (выше + висмут)
4.3 линия - назначается на основании а/б резистентности
4.Функциональная диспепсия. Определение. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностика. Лечение
ФД - комплекс жалоб, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, ощущение переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при их общей продолжительности не менее 6 месяцев) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями.
Характеристика симптомов ФД
Симптомы |
Определение |
|
|
Боли в эпигастрии |
0 Под эпигастрием понимается область, |
|
расположенная между мечевидным отростком |
|
грудины и пупочной областью и ограниченная |
|
справа и слева соответствующими |
|
среднеключичными линиями. Некоторые больные |
|
могут интерпретировать свои жалобы не как боли, а |
|
как неприятные ощущения. |
|
|
Чувство жжения в эпигастрии |
Представляет собой неприятные жгучие ощущения |
|
в эпигастральной области. |
|
|
Чувство переполнения в эпигастрии после еды |
Представляет собой неприятное ощущение |
|
длительной задержки пищи в желудке |
|
|
Раннее насыщение |
Чувство, что желудок переполняется вскоре после |
|
начала приема пищи независимо от объема |
|
съеденной пищи, в результате чего прием пищи не |
|
может быть завершен. |
|
|
Классификация
В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных жалоб выделяют 2 основных клинических варианта ФД: синдром боли в эпигастрии и постпрандиальный дистресс-синдром.
О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере, 1 раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянный характер, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Синдром боли в эпигастрии может сочетаться с постпрандиальным дистресс-синдромом.
В свою очередь, наличие постпрандиального дистресс-синдрома можно предполагать в тех ситуациях, когда у больного чаще 3 раз в неделю, после еды, при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в эпигастрии или раннее насыщение. При этом постпрандиальный дистресссиндром может сочетаться с тошнотой и синдромом боли в эпигастрии.
Этиология и патогенез
Этиология
Факторы, способствующие развитию функциональной диспепсии, остаются пока еще недостаточно изученными.
Определенная роль отводится наследственным факторам.
Алиментарные погрешности Курение
Перенесенная пищевая токсикоинфекция психо-социальные факторы
возможной роли инфекции Helicobacter pylori
Патогенез
Патогенетические звенья ФД включают в себя нарушения секреции соляной кислоты, расстройства гастродуоденальной моторики и изменение висцеральной чувствительности.
Одним из важнейших патогенетических факторов ФД служат различные расстройства двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
Диагностика.
К основным методам диагностики относятся клинический и биохимический анализы крови, анализ кала, гастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование, исследование инфекции H.pylori.
Проведение гастродуоденоскопии позволяет исключить заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, наиболее часто протекающие с симптомами диспепсии (эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, рубцово-язвенные изменения, вызывающие нарушения опорожнения желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразования и др.), выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки пищевода (рефлюкс-эзофагит), нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (дуоденогастральный рефлюкс). Важным преимуществом гастродуоденоскопии служит возможность проведения биопсии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с последующим установлением морфологического варианта сопутствующего хронического гастрита и дуоденита.
Ультразвуковое исследование позволяет уточнить состояние печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, Кроме того, с помощью специальной методики ультразвукового исследования (после приема больным 200-300 мл теплой воды) можно получить ориентировочную информацию о тонусе и перистальтике желудка. При этом эвакуаторную способность определяют по ритмичному сокращению привратника и изменению объема заполненного жидкостью желудка.
Для диагностики инфекции H.pylori используются различные методы (серологический, морфологический, быстрый уреазный тест, дыхательный тест, определение антигена НР в кале, определение ДНК НР в кале и слизистой оболочке желудка с помощью полимеразной цепной реакции и др.). Достоверность исследования повышается при одновременном применении нескольких методов, что позволяет избежать ложноотрицательных результатов.0
К дополнительным методам диагностики ФД относятся рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, внутрижелудочная рН-метрия, суточное мониторирование рН- в пищеводе, методы исследования двигательной функции желудка (сцинтиграфия, электрогастрография, манометрия желудка), компьютерная томография и др.0
Большое внимание при проведении дифференциального диагноза уделяется выявлению т.н. «симптомов тревоги» (лихорадки, выраженного похудания, крови в стуле, анемии, лейкоцитоза, повышения СОЭ и др.), обнаружение которых исключает диагноз ФД и требует проведения тщательного обследования для исключения серьезного органического заболевания.
Лечение
Лечение больных ФД включает в себя общие мероприятия по нормализации образа жизни и характера питания, применение лекарственных препаратов, а в ряде случаев – и психотерапевтических методов лечения.
Общие мероприятия
Общие мероприятия предполагают выявление причин, заставивших больного обратиться к врачу (снижение качества жизни, боязнь опухолевого заболевания и др.), тщательный сбор медицинского, социального и семейного анамнеза больного, установление доверительных отношений с пациентом с разъяснением механизмов возникновения у него симптомов ФД, анализ роли алиментарных факторов (желательно на основании ведения пациентом «пищевого дневника») и др. Выполнение данных рекомендаций способствует значительному повышению эффективности лечения.
Больным ФД рекомендуется частое (6 раз в день), дробное питание небольшими порциями с ограничением жирной и острой пищи, а также кофе. Желателен отказ от курения, употребления алкоголя, приема НПВП.
Фармакотерапия
антисекреторные препараты
проведения эрадикации инфекции НР прокинетики (препаратов, стимулирующих моторику желудочно-кишечного тракта)
препарат STW-5. ( STW-5 нормализует аккомодацию фундального отдела желудка, улучшает эвакуацию желудочного содержимого, уменьшает висцеральную гиперчувствительность, снижает секрецию соляной кислоты, оказывает гастропротективный эффект, улучшая желудочное слизеобразование.)
антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
5.Хронические заболевания печени. Классификация. Этиология. Основные
клинические и лабораторные синдромы
заболевания.
Классификация
Паренхиматозные:
Гепатит (острый, хронический): вирусный, лс, токсический
Цирроз: алкогольный, постнекротический, билиарный, гемохроматоз
Инфильтративные: гликогенозы, липидозы, жировая дистрофия
Объемные: печеночноклеточный рак, метастазы, абсцесс, кисты
Функциональные с желтухой: синдром Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона
Гепатобилиарные:
Внепеченочная обструкция желчного протока, холангит
Сосудистые:
Застойная печень и сердечный цирроз
Тромбоз печеночных вен/воротной вены Артериовенозные свищи
Этиология
Вирусы, лс, токсины, алкоголь
Основные клинические и лабораторные синдромы:
Гепатолиенальный синдром - сочетание увеличение печени и селезенки. 0
-При застое в печени селезенка увеличивается незначительно и гиперспленизм отсутствует. 0
-При портальной гипертензии селезенка мб большой, а при некоторых формах цирроза селезенка
больше печени. 0 - Миелопролиферативные процессы протекают с преимущественным увеличением селезенки. 0
Гиперспленизм - сочетание спленомегалии с триадой: лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Это происходит из-за увеличения селезенки и увеличения ее функций: сильнее разрушает форменные элементы
Желтуха:
-Надпеченочная - вследствие усиленного распада эритроцитов в клетках РЭС при гемолитических анемиях0
-Печеночные или паренхиматозные - при поражении гепатоцитов0
-Подпеченочные - у больных с патологией внепеченочных желчных ходов, главным образом при
обтурации общего желчного и общего печеночного протока
Холестаз:0
Внутрипеченочный |
Подпеченочный |
|
|
Возникает при стазе желчи внутри |
Нарушение тока желчи во внепеченочных |
|
|
печеночных долек |
протоках |
Вирусные, лекарственные гепатиты |
ЖКБ |
Циррозы |
Холангит0 |
Склерозирующий холангит |
Опухоль фатерова соска |
Опухоли |
Рак головки ПЖ |
Эстрогенотерапия |
ИНдуративный панкреатит |
|
Аскаридоз |
|
|
Лабораторные критерии:0
-Увеличение ГГТП0
-Увеличение ЩФ (306 ед/л)0
-Лейцинаминопептидаза0
-5-нуклеотидаза0
-Билирубин - мб повышен, тогда холестаз сочетается с желтухой0
-Холестерин > 5,2 ммоль/л - если ниже нормы, значит холестаз сочетается с поражением паренхимы печени
Клинические проявления холестаза:0 1) Избыточное поступление элементов желчи в кровь:0
-Кожный зуд, ксантомы, ксантелазмы0
-Темная моча0
-Системные проявления: ОПН, острые язвы в желудке, кровотечения, септические осложнения0 2) Уменьшение количества желчи в кишечнике:0
-Мальабсорбция - ахоличный кал, стеаторея0
3) Воздействие желчи на печеночные клетки:0 - Некроз гепатоцитов и развитие признаков печеночно-клеточной недостаточности
Синдром цитолиза0 Маркеры:0
-Трансаминазы АЛТ, АСТ, ЛДГ 0
-Повышение специфических печеночных ферментов: сорбитдегидрогеназа, альдолаза, орнитин-
карбамилтрансфераза0
-Повышение митохондриальных ферментов: глутаматдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа0
-Чем выше уровень трансаминаз, тем больше вероятность перехода в цирроз0
-Билирубин - повышается при некрозах гепатоцитов либо при холестазе. Сочетание с повышением трансаминаз указывает на массивные некрозы.
Портальная гипертензия
Подпеченочная блокада - врожденная аномалия воротной вены или сдавление ее опухолью. Не вызывает печеночно-клеточной недостаточности
Внутрипеченочная блокада - связана с диффузными заболеваниями печени. В 70% причина - цирроз
Надпеченочная блокада - вызывается тромбозом печеночных вен, синдромом Бадда - Киари. Может развиться при ПЖ недостаточности и перикарите.
Клинические проявления:
Асцит: механизмы формирования - гипоальбуминемия, повышение давления в воротной вене, повышение активности РААС, задержка натрия Спленомегалия и гиперспленизм
Варикозное расширение вен
Неспецифические проявления: диспепсия, понижение пи тания, нарушение стула
Интоксикация, печеночная энцефалопатия Печеночно-клеточная недостаточность
Острая |
Хроническая |
|
|
Тяжелейший синдром, обусловленный |
Сопровождается преимущественным |
массивным некрозом гепатоцитов или |
нарушением той или иной ф-ии |
быстрым нарушением ф-ии печени |
Симптомокомплекс нарушений ЦНС |
прогноз: смертность 80% |
называют печеночной энцефалопатией |
Клиника:0 |
Провоцирующие факторы:0 |
Тяжелые расстройства ЦНС0 |
Кровотечение из ЖКТ0 |
Ранняя желтуха0 |
ИНфекции0 |
Резкое уменьшение печени0 |
Лекарства0 |
Рвота, тошнота, тахикардия |
Прием алкоголя0 |
|
Прогрессирование основного заболевания0 |
|
Чрезмерное употребление белка0 |
|
Гепатоцеллюлярная карцинома |
|
|
1) Интоксикация ЦНС вследствие снижения антитоксической функции печени0
-Желчными кислотами0
-Билирубином0
-ПРодуктами азотистого обмена0 2) Нарушения КОС0
-Гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия0
-Внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз0
3) Замена нормального брожения в кишечнике на процесс гниения, продукты попадают в кровь, не обезвреживаясь печенью0
Клиника:0
1.Энцефалопатия0
2.Геморрагический синдром0
3.Отечно-асцитический синдром0
4.Уменьшение размеров печени0
5.Гипотрофия мышц0
6.Синдром эндокринных расстройств0
7.Лихорадка0
8.Специфический печеночный запах0
9.Нарушение гемодинамики0
10.Желтуха
Астеновегетативный синдром Диспепсический синдром