4 курс / Медицина катастроф / Скорая помощь ФТ

Основные цели лечения:

Купирования болевого синдрома Восстановление коронарного кровотока Снижение потребности миокарда в кислороде Профилактика осложнений Ограничение зоны некроза

Помощь до приезда скорой:

Усадить больного, под спину положить подушку, обеспечить поток свежего воздуха Дать рассосать пол таблетки аспирина

Нитроглицерин можно дать, если не снижено давление для снижения выраженности одышки, боли не снимет Дождаться скорой медицинской помощи, контролируя пульс и артериальное давление

Помощь на этапе скорой помощи:

Сделать и расшифровать ЭКГ в первые 10 минут, морфин внутривенно 2-4 мг, при гипоксии – кислородотерапия, доставить в профильный стационар

В стационаре:

ЧКВ - наиболее эффективный метод в сочетании с двойной антиагрегантной терапией Тромболитическая терапия Коронарный шунтирование не рассматривается среди основных подходов

11. Понятия острый коронарный синдром. Необходимость введения термина острова коронарного синдрома. Критерии диагностики. Варианты трансформации острого коронарного синдрома.

Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи. У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ.

Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза.

Основное проявление острого коронарного синдрома — характерный приступ загрудинной боли.

Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки. Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею. Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.

Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:

Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.

Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания. Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.

В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти. Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания — кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин. У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.

При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома. Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца. При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера. Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.

12. «Ранние» осложнения инфаркта миокарда. Основные формы, периоды возникновения. Критерии формирования диагноза.

К ранним осложнениям относят:

ОСН Наджелудочковые/желудочковые аритмии Нарушения проводимости

Разрывы межжелудочковой перегородки или свободной стенки ЛЖ Тромбоз стента Тромб ЛЖ Перикардит

Острая митральная недостаточность

Острая сердечная недостаточность:

Кардиогенный шок Отек легких

Кардиогенный шок - это острая форма СН, в основе лежит снижение сердечного выброса и снижение АД (мене 90 мм.рт.ст), сопровождается нарушениями перфузии органов, акроцианозом, олигурией или анурией.

Варианты:

1)Истинный кардиогенный шок вследствие снижения сокращения ЛЖ

2)Шок вследствие относительной/абсолютной гиповолемии

3)Аритмический вариант

Отек легких - одышка, тревожность, крупнопузырчатые хрипы, булькающее дыхание.

Острая правожелудочковая недостаточность

Развитие обусловлено:

прогрессированием острой ЛЖ недостаточности Вовлечением миокарда ПЖ в зону некроза и периинфарктной ишемии Разрывом межжелудочковой перегородки

Нарушение ритма и проводимости обусловлены:

Изменение электрофизиологический свойств миокарда

Изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда

Электр. дисбаланс Гиперкатехоламинемия Развитие механизма re-entry

Возможные нарушения:0

1)Фибрилляция желудочков0

2)Пароксизмальная желудочковая тахикардия0

3)Фибрилляция предсердий0

4)АВ-блокада0

5)Блокада нижних пучков Гиса0

6)Желудочковые экстрасистолы

Разрывы

Случаются в 2-6% всех случаев ОИМ м являются 2-1 по частоте причиной смертности от ОИМ в стационаре Чаще разрыв свободной стенки ЛЖ, разрыв ЛЖП, реже сосочковой мышцы, ПЖ и предсердий

Появляется систолический шум

Острая аневризма ЛЖ:

Чаще развивается при инфаркте передней стенки ЛЖ Около 80% располагается в верхушке или в передней стенке ЛЖ

Появление прекардиальной пульсации, "симптом коромысла", снижение 1 тона, мб расширение границ сердца, возможно возникновение шумов, протодиастолического ритма галопа

Перикардит:

Частое осложнение, особенно трансмурального ИМ Возникает через несколько дней до нескольких недель. Во втором случае идет речь о синдроме Дреслера Боль в груди, связанная с дыханием, положением тела

Иногда шум трения перикарда На ЭКГ - подъем ST

Тромбоэмболии:

Большого круга

Чаще ТЭ мозговых сосудов - самый неблагоприятный прогноз

ТЭ центральной артерии сетчатки → внезапная слепота

ТЭ конечностей - внезапное похолодание, побледнение, боль в конечности

ТЭ бифуркации брюшного отдела аорты с поражением обеих нижних конечностей - синдром Лериша

ТЭ мезентериальных артерий - боль в животе, парез кишечника и симптомы перитонита

ТЭ почечных артерий - боль в пояснице, м.б. + Пастернацкого, в моче макро/микрогематурия, умеренная протеинурия, кратковременная олигурия ТЭ селезеночной артерии - боль в левом подреберье, болезненность при пальпации селезенки

ОБЩИМ ДЛЯ ВСЕХ являются неспецифические лабораторные показатели воспаления и

некроза

Легочного круга

Одно из частых осложнений и причина смерти ПРичина - тромбы глубоких вен ног и таза

PS: в конечном итоге, по методичке я запуталась, что все таки они относят к ранним, а что к поздним. С патшизом тут явно разнится. Если у кого-то есть достоверная инфа для ФТ, отправьте, пожалуйста, через гугл-форму

13."Поздние" осложнения инфаркта миокарда. Основные формы, периоды

1)С-м Дреслера

2)Аневризма ЛЖ (см 12)

3)Разрывы сердца (см. 12)

4)ТЭ (см 12)

5)ХСН

Синдром Дреслера - это аутоиммунное поражение перикарда, плевры, легких, которое возникает на 2- 6 неделе после ОИМ

Клиника 4П:

Перикардит - боли в сердце, повышение температуры, м.б шум трения перикарда Плеврит - боли при дыхании, шум трения плевры Пневмонит - инспираторная одышка, м.б. мелкопузырчатые влажные хрипы/крепитация Полисерозит

14.Острая левожелудочковая недостаточность. Определение. Этиология и патогенез. Гемодинамические особенности. Виды. Классификация по Killip. Клиническая картина, диагностика, лечение.

2)ЭКГ - для установления причины ОЛН

3)ЭХО - причины

4)Пульсоксиметрия (<90%)

5)Катетеризация ЛА - давление заклинивания ЛА

6)б/х крови, ОАК (маркеры ОИМ, общий белок, альбумин, креатинин, мочевина

7)ОАМ - олигурия

Лечение кардиогенного шока:

1.Лечение шока, в основе которого лежит относительная/абсолютная гиповолемия a. в/в введение плазмоэкспандеров

2.Лечение шока, обусловленного снижением функциональной способности ЛЖ

a.Норадреналин

b.Добутамин - вазоконстрикторное и умеренное позитивное инотропное действие

c.Допамин - сходные хар-ки. В малых дозах усиливается действие диуретиков

3.Лечение шока в аритмиях

a.Метод выбора восстановления синусового ритма - электрическая кардиоверсия

b.При АВ блокаде - трансвенозная эндокардиальная электростимуляция сердца

Наиболее важный метод в лечении шока - чрескожное коронарное вмешательство - ЧКВ со стентированием, реже коронарное шунтирование

Лечение шока при аритмиях:

Ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 4-8 л/мин В более сложных случаях - интубация с ИВЛ

Диуретики - фуросемид, начальная доза 40 мг, можно увеличить до 60-80 мл Морфин 4-5 мг в/в Органические нитраты - нитроглицерин в/в иАПФ - каптоприл

бета блокаторы противопоказаны!!!

0 - нет0

1 - при нагрузке0

2- в покое0 И по сумме баллов определяется ФК:0

I -меньше или равно 3 балла0 II - от 4 до 6 баллов0

III - от 7 до 9 баллов0 IV - > 9 баллов

16.Основные клинические проявления ХСН. Патогенез симптомов. Лабораторноинструментальная диагностика.

Основные клинические проявления:

1. Одышка

2.Быстрая утомляемость, мышечная слабость

3.Приступы удушья по ночам

4.Кашель

5.Периферические отеки

6.Нарушение мочеотделения - никтурия - как адаптация; олигурия

7.При выраженном застое - снижение аппетита, чувство тяжести, тошнота

8.Чувство тяжести/боль в правом подреберье - увеличение печени/растяжение глиссоновой капсулы

9.Гипоксия мозга: снижение памяти, головная боль

10.Сердцебиение

Лабораторно-инструментальная диагностика:

1.ОАК

a.возможно развитие ЖДА из-за снижения всасывания железа или снижения потребления

b.при декомпенсированном хроническом легочном сердце - повышение гемоглобина, гематокрита, эритроцитов

c.В связи с снижением фибриногена → снижение СОЭ

2.ОАМ:

a.Протеинурия, цилиндрурия

b.Маркеры "застойной почки"

3.Б/х:

a.неспецифична

4.Определение натрийуретического пептида

a.↑↑ НУП → плохой прогноз

5.ЭКГ:

a.Признаки гипертрофии ЛЖ и отклонение ЭОС влево

b.признаки рубцового поражения миокарда, БЛНПГ

c.Аритмии, особенно ФП