230

IV

МЕЖПОЗВОНОЧНЫЕ ДИСКИ

КОГДА пациент жалуется на острую боль в поясничном отделе после наклона

вперед во время одевания обуви, и на следующий день или позже появляются симптомы сдавливания нервного корешка и боли по ходу седалищного нерва, то даже из анамнеза можно поставить диагноз «протрузия нижних дисков». Но это не начало заболевания, скорее конец – финальный эпизод в длинной цепи изменений в межпозвоночном диске. Простой наклон вперед без поднятия тяжести или особого напряжения, несомненно, недостаточен для повреждения нормального диска. Для этого должны присутствовать глубокие дегенеративные изменения в диске. Что же привело к финальному эпизоду? Что предрасположило этот диск к повреждению при сравнительно незначительном напряжении?

Существует много предрасполагающих факторов, таких как травма, врожденная аномалия, конституционно слабый хрящ, гормональные и химические нарушения, слабые мышцы, растяжение связок, но я бы сказал, что наиболее важной причиной является компрессионная травма позвоночника. Если спросить пациентов про травмы, они очень часто будут отрицать какие-либо эпизоды травм, но при более тщательном анамнезе, при втором посещении, очень часто пациенты вспоминают падения на лестницах или на льду, или какие-либо другие травмы, случившиеся много лет назад. Когда окончательно нет никаких травм в анамнезе, у таких пациентов зачастую обнаруживаются короткая нога или косой таз. Начальные травмы или постоянное напряжение при косом тазе приводят к дегенеративным изменениям годы спустя.

Несомненно, пациенты редко представляются с симптомами протрузии диска без предшествующих симптомов: случайного приступа люмбаго или незначительных эпизодов болей время от времени после необычных физических упражнений. Длительность процесса предполагает то, что все, что бы там ни происходило, происходит очень медленно. Это может быть естественным процессом, который просто ускоряется травмой или постоянным напряжением.

Schmorl1 в исследованиях на 4000 позвоночниках post morten нашел дегенеративные изменения в дисках даже в молодом возрасте. Он пришел к выводу, что эти дегенеративные изменения являются естественным процессом и происходят, к примеру, раньше, чем атеросклеротические изменения в аорте. Он, в частности, находил трещины в пластинках хряща между пульпозным ядром и телом диска, а также описал закупорку мельчайших отверстий в пластинках хряща. Эти отверстия отвечают

1 BEADLE, O.A., ‘The Intervertebral Discs’, Medical Research Counsil, Special Report Series. No.161 (London, H.M. Stationery Office, 1931).

за проведение жидкости в тканях между костью, телом позвоночника и пульпозным ядром. Это частичное прекращение питания диска может вызвать в нем медленные дегенеративные изменения.

Дегенеративные изменения в тканях вызваны старением и уменьшением в них кровообращения. Был установлен факт, что травмы в суставах (либо одна значительная, либо повторяющиеся незначительные) скорее приводят к ранним дегенеративным изменениям, по сравнению с другими суставами того же индивидуума. Логичным является заключение, что результатом травмы является изменение притока крови к травмированным структурам, и дегенерацию было бы сложно объяснить на другой основе.

Поздние патологические изменения в межпозвоночном диске были хорошо изучены, но ранние изменения остаются неизвестными, и нам остается только гадать, что происходит в структуре диска до проявления симптомов. Диск может, к примеру, сравниваться с печенью, в которой 4/5 составляющих тканей могут быть нарушены до того, как появляются симптомы. Тот факт, что в диске нет нервных окончаний, возможно отвечает за задержку субъективных симптомов, но существуют объективные, клинические признаки изменений в диске, плюс рентгенологические изменения на ранних стадиях, которые можно определить при внимательном обследовании, задолго до явных признаков протрузии диска (мобильные рентгенологические снимки имеют большее значение, чем обычные рентгенограммы (смотри стр.47)).

Физические признаки изменений в межпозвоночных суставах на ранних стадиях являются, по моему мнению, ранними признаками, которые остеопаты давно определяют и называют остеопатическим спинальным поражениям. Описание физических признаков этого поражения можно найти в главе II. Я не считаю, что остеопатическое поражение обязательно ведет к протрузии межпозвоночного диска; в конечном итоге, дегенеративные изменения видны рентгенологически во многих случаях при минимальной симптоматике, но, по самой природе остеопатического спинального поражения, гипомобильность, напряжение мышц, комплекс рефлекторных нарушений, вызванных этим, - все это, вероятнее всего, влияет на кровоснабжение сустава и, фактически, на всю пораженную область сегмента. Уменьшение кровообращения приводит к ранним дегенеративным изменениям, а в дальнейшем - к спондилезу, сужению межпозвоночных щелей, деформациям тел позвонков с остеофитами, остеоартрозами апофизарных суставов, к протрузиям и грыжам дисков, грыжам Шморля, сужениям межпозвоночного отверстия, наложениям апофизарных фасет – все это является поздними изменениями дегенеративного процесса в позвоночных суставах. Помимо вовлеченных костных и суставных структур, нарушение кровообращения приводит к изменениям в нервах и спинном мозге – миелопатиям и туннельному синдрому, фиброзиту корешков, их сдавливанию с

раздражением белого и серого вещества.1 Циркуляция крови в позвоночнике имеет свои особенности: при хорошем

артериальном кровоснабжении каждое межпозвоночное отверстие имеет артерию, разветвляющуюся и анастамозирующую, собирающуюся в пять продольных протоков, а система венозного оттока оставляет желать лучшего. В позвоночнике имеются наружное и внутреннее венозные сплетения, последнее - соединятся, формируя два передних и два задних продольных протока. Внутренняя сеть вплетается в сети венозных колец, по одной в каждом позвонке между диском и костью. Наружные сети соединяются через базилярные вертебральные вены, которые проходят через тела позвонков, а затем – назад, через желтую связку. Также здесь имеются свободные анастомозы, но обычный механизм венозного оттока – работа мышц и клапанов – не имеет места в позвоночном канале. Фактически, в этих венах нет клапанов, а в канале нет мышц – здесь нарушение оттока крови может происходить достаточно легко. На основе этой сосудистой гипотезы Aladar Farkas2 создал целую теорию болей в пояснице; я не могу согласиться, что, как он предполагает, нарушение венозного оттока является причиной всех болей в пояснице, тем не менее считаю, что это важный фактор не только в обсуждаемых дегенеративных изменениях, но и в механизме существующих симптомов. Обратите внимание, как чувствительна спина к кашлю и напряжениям в острой фазе протрузии диска. Сдавливание югулярных вен и абдоминальных вен в этих условиях вызывает значительное усиление болей путем увеличения механического давления на нервы, твердую мозговую оболочку и связки.

Для обеспечения адекватного венозного оттока в позвоночнике все межпозвоночные суставы должны свободно двигаться. Любое нарушение движения (основной признак остеопатического спинального поражения) вызывает уменьшение венозного оттока в данной области. Кроме простой гипомобильности, которая пассивно влияет на венозный отток, следует учитывать эффект защитного спазма мышц вокруг сустава. Этого может быть не достаточно для нарушения артериального притока, но, несомненно, достаточно для изменения венозного оттока. Отвлеченно можно отметить, что это наверняка является механизмом многих головных болей – напряжения в малых субокципитальных мышцах достаточно для ухудшения венозного оттока в позвоночных венах и увеличения внутричерепного венозного давления. В последнее время было проведено много исследований, касающихся вопросов влияния шейного спондилеза на спинной мозг и его корешки.

1BRAIN, SIR RASSELL, ‘Spondylosis. The Known and the Unknown’, The Lanset 3.4.54), cтр.687. 2FARKAS ALADAR, M.D., Rheumatism, Vol. No. 4 (october,1950).

Greenfield1 считает, что механическая компрессия при спондилезе влияет на спинной мозг, косвенно изменяя кровоток передней позвоночной артерии. Sir Russel Brain2 установил такой же механизм. Если эффект косвенный, то, вероятнее всего, он является результатом рефлекторных вазомоторных нарушений в данной области – идея, высказанная остеопатами много лет назад. Смысл в том, что механическое нарушение вызывает рефлекторные вазомоторные и висцеро-моторные нарушения. «Большинство авторов сходятся во мнении, что эффект остеопатического поражения вызывается рефлекторно раздражениями рецепторов в органах, суставах, мышцах, связках и окружающих тканях, вовлекаемых при растяжении сустава, что имеет место при остеопатическом поражении»3. Macdonald и Hargrave-Wilson в 1935 считали, что существует сомато-висцеральный рефлекс: “В этом случае импульсы, генерируемые в соматических структурах, проявляют себя в висцеральных структурах в виде сосудистых, трофических или мышечных проявлений”; целая глава книги посвящена доказательству существования такого вида рефлексов.

Достаточно распространенным клиническим признаком при ишиалгии, как следствии протрузии дисков, является вазомоторное нарушение в нижних конечностях. Можно лишь констатировать, что происходят механические или рефлекторные нарушения в корешках, которые проходят через межпозвоночные отверстия.

Если происходят вазомоторные нарушения вследствие спинальных нарушений, почему то же самое не может происходит с висцеральными нарушениям? Samson Wright4 в работе «Прикладная физиология» (1962) констатирует: “Значительная разница, установленная между соматической и автономной системой, столь полезная для описания, приводит в заблуждение. Афферентные импульсы из соматических структур могут рефлекторно влиять на висцеральные структуры”.

Мы несколько отвлеклись от темы данной главы, но важно то, что соматические нарушения могут вызвать циркуляторные нарушения в спинном мозге, как вторичные проявления спондилеза, несомненно, такие же изменения могут иметь место и ранее, в результате механических нарушений, которые предшествуют спондилезу.

Если предшествующие растяжения или компрессионные нарушения приводят к дегенеративным процессам и, в конечном итоге, к протрузии дисков, лечение этих протрузий следует действительно начинать намного раньше.

1 GREENFIELD, J.G., Rev.med.Suisse rom. 78,227 (1953).

2 BRAIN, SIR RUSSEL, Spondylosis. The Known and the Unknown’, The Lancet (3.4.54), стр.687ю

3 MACDONALD, GEORGE, HARGRAVE-WILSON, W., The Osteopathic Lesion (Heinemann, 1935),стр.44. 4 WRIGHT, S., Aplied Physiology, London (Oxford Universty Press, 1952).

Необходимо манипулировать и мобилизировать остеопатические спинальные поражения задолго до того, как они приведут к дегенеративным изменениям, чтобы они не прогрессировали. Если при обследовании позвоночника мы находим области нарушения подвижности или даже единичные поражения, наша обязанность – высвободить ограниченные суставы и убедиться в нормализации движения, насколько это в наших силах. Даже совет Cyriax1, который установил, что небольшие протрузии должны быть манипулированы на ранних стадиях, для предупреждения дальнейших изменений в дисках, является слишком поздним. Если протрузия уже случилась, лучшее, что мы можем сделать - полечить ее и надеяться, что пациент будет избегать дальнейших физических перегрузок.

Я уверен в том, что протрузия диска может быть иногда восстановлена манипуляцией, но, когда встречается настоящая грыжа, восстановить начальное положение вещества ядра диска манипулятивно невозможно. На этой стадии эмпирически все, что можно достичь манипуляциями - это попытаться сдвинуть положение корешка и ядра диска, чтобы уменьшить давление на корешок.

Грыжей диска я считаю выпирание фиброзного кольца, достаточного, чтобы надавливать и раздражать заднюю продольную связку и твердую мозговую оболочку без их полного разрыва. В этом случае достаточно фиброзных нитей и задней продольной связки для удержания грыжи от дальнейшего пролабирования. На этом этапе является возможным репозиция вещества ядра. Это нелегко сделать, и положение весьма двояко, но клинически такие случаи бывают весьма успешными, и можно получить очень быстрое улучшение и исчезновение симптомов, несмотря на то, что позже они могут рецидивировать. В конечном итоге, в фиброзном кольце формируется трещина, которая плохо заживает, потому что разорванный хрящ медленно организуется фиброзными тканями. Лучшее, на что мы можем надеяться, это образование фиброзного рубца и создание дополнительной поддержки путем укрепления мышц, окружающих сустав, или использование искусственной поддержки.

Kогда пульпозное ядро вышло в спинномозговой канал и вклинивается между корешком и стенками бокового отверстия, манипуляции иногда изменяют такое положение или сдвигают пролабированное вещество в другую сторону, где оно меньше раздражает корешки. Если техника хорошо продумана и достаточно аккуратна, для предупреждения дальнейших повреждений эти попытки вполне оправданы, потому что, грубо говоря, в половине случаев они успешны, но все же пациент должен быть предельно осторожен, и мы надеемся, что пролабированный материал сократится в объёме и будет меньше беспокоить. Пациент в данный момент избежал ляминоэктомию. При необходимости, если наши попытки неудачны, пациент может прибегнуть к хирургическому вмешательству.