- •Т.Д. Тябут некоронарогенные заболевания миокарда. Инфекционный эндокардит:
- •Раздел 1……………………………………………………………3
- •Раздел 2
- •2.1 Определение, этиология, патогенез……………………………20
- •Раздел 3
- •Раздел 4
- •Раздел 5…………………………………………………………………...146
- •Раздел 1. Миокардиодистрофии
- •Определение, этиология, патогенез
- •Классификация, клиническая картина , диагностика
- •1.3. Мкд при сахарном диабете
- •1.4 Мкд при заболеваниях щитовидной железы
- •1.5 Мкд при заболеваниях половой сферы
- •1.5. Мкд физического перенапряжения
- •Раздел 2. Миокардиты
- •2.1. Определение, этиология, патогенез
- •2.2. Клиническая картина и диагностика.
- •2.3. Лечение миокардитов
- •Раздел 3. Кардиомиопатии
- •3.1. Определение, история проблемы
- •3.2. Дилатационная кардиомиопатия
- •Раздел 3.3. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Раздел 3.4. Рестриктивная кардиомиопатия
- •Раздел 3.5 Аритмогенная дисплазия правого желудочка
- •Раздел 4. Инфекционный эндокардит
- •4.1. Определение, этиология, патогенез
- •4.2. Клиническая картина иэ
- •4.3. Диагностика инфекионного эндоардита
- •4.4. Активность процесса и варианты течения
- •4.5. Диагностические критерии
- •4.7. Протезные инфекционные эдокардиты.
- •4.8. Инфекционный эндокрдит при врожденнх пороках сердца.
- •Инфекционный эндоардит у пожилых.
- •4.10. Инфекционный эндокардит наркоманов
- •4.11. Особенности клинической картины, связанные с видом возбудителя.
- •4.12. Лечение инфекционных эндокардитов
- •Классификация антимикробных средств по химической структуре
- •Уреидопенициллины Азлоциллин (Azlocillinum).Синонымы: Азлоциллина натриевая соль, Секуропен
- •Пиперациллин/тазобактам Синонимы:Тазоцин
- •Цефазолин (Cefazolin). Синонимы: Кефзол, тотацеф, цезолин, цефазолин Никомед, цефазолин Тева, цефазолина натриевая соль, цефамезин)
- •Цефуроксим (Сefuroxim). Синонимы: зинацеф, кетоцеф,мультисеф, цефурабол
- •Способ применения: парентерально внутривенно или внутримышечно - 3,0-6,0 г/сут в 2-3 введения (при синегнойной инфекции 3 раза в сутки); при менингите – 0,2 г/кг/сут в 3 введения.
- •Способ применения: парентерально внутривенно или внутримышечно - 4,0-12,0 г/сут в 2 введения (при синегнойной инфекции каждые 6 часов). Сульперазон (Sulperason) - цефоперазон/сульбактам.
- •4.14. Профилактика инфекционного эндокардита
2.2. Клиническая картина и диагностика.
Клинические проявления миокардитов разнообразны и неспецифичны. К наиболее часто встречающимся симптомам относят:
боли в области сердца, выявляющиеся практически у всех больных. Боли чаще локализуются в области сердца или его верхушки, могут продолжаться несколько часов, не связаны с физическими и психоэмоциональными нагрузками, не имеют значительной зоны распространения и иррадиации, не купируются нитроглицерином. У небольшого числа больных встречаются боли, напоминающие по характеру стенокардические;
одышка встречается примерно у 50— 60% больных. Ее выраженность зависит от степени поражения сердечной мышцы. При очаговых миокардитах она не выражена, чаще связана с физической нагрузкой. При диффузных миокардитах одышка беспокоит больных в покое, усиливается в горизонтальном положении тела, при незначительной физической нагрузке;
нарушения сердечного ритма и проводимости встречаются почти у всех больных миокардитами. Наиболее часто больные жалуются на сердцебиение, обусловленное физической нагрузкой, перебои в работе сердца, ощущение его "остановки", "выпадения". Иногда при тяжелых миокардитах на фоне нарушений ритма и проводимости могут развиться синкопальные состояния;
отеки наиболее часто развиваются при диффузных (тяжелых) миокардитах, и свидетельствуют о значительных нарушениях сократительной способности миокарда, приводящих к развитию недостаточности кровообращения.
К дополнительным признакам болезни относят:
снижение работоспособности;
повышенную потливость;
субфебрильную температуру.
Высокая лихорадка не характерна для миокардитов и обычно обусловлена инфекцией, на фоне которой возник миокардит, или присоединением каких-либо осложнений.
Данные объективного обследования зависят от выраженности поражения миокарда.
При очаговых (легких) миокардитах внешний вид больных не изменен. При диффузных поражениях отмечаются цианоз, набухание шейных вен, отеки на нижних конечностях, достаточно часто больные принимают вынужденное положение с приподнятым изголовьем и опущенными ногами.
Увеличение размеров сердца при очаговых (легких) миокардитах клинически не определяется. При диффузных (средней тяжести и тяжелых) миокардитах - границы сердца смещены преимущественно влево или в обе стороны. Важно динамическое исследование этого признака. Верхушечный толчок не изменен или смещен влево и вниз, ослаблен, что вызвано снижением мышечного тонуса. Иногда при значительной дилатации полостей сердца может появиться сердечный толчок.
Аускультативная симптоматика проявляется постепенно. На первых этапах развития миокардитов тоны сердца могут быть приглушены, возникает ослабление I тона, обусловленное нарушением его мышечного компонента, достаточно часто встречается расщепление I тона над верхушкой сердца. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий могут появиться патологические Ш и IV тоны, выслушивается ритм галопа. Возникает мышечный систолический шум на верхушке, не имеющий значительной зоны проведения. При развитии диффузных миокардитов возможно формирование относительной недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов за счет растяжения фиброзных клапанных колец. В этих случаях аускультативная симптоматика может быть сходна с картиной, наблюдаемой при соответствующих пороках сердца (псевдоклапанные варианты), что приводит к определенным трудностям при постановке диагноза. При развитии недостаточности кровообращения определяются признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, ослабленное дыхание, влажные хрипы в нижних отделах легких. Возникновение застоя в большом круге кровообращения характеризуется появлением отеков, увеличением размеров печени. У некоторых больных с диффузными миокардитами отмечаются тромбоэмболии различных сосудистых областей (тромбоэмболические варианты), достаточно часто они возникают при развитии тяжелых нарушений ритма.
Лабораторная диагностика миокардитов сложна, так как нет специфических изменений, позволяющих верифицировать диагноз.
В зависимости от этиологии миокардита в периферической крови могут определяться лейкоцитоз или лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, увеличение СОЭ. Выраженность изменений обусловлена характером инфекции, патогенетическим вариантом миокардита. При латентно текущих очаговых миокардитах эти показатели могут быть не нарушены.
Изменения биохимического спектра крови характеризуются появлением и нарастанием уровня СРБ, R - белков при вирусных миокардитах, гиперглобулинемии, преимущественно за счет α-2 и ¤ -глобулинов, увеличивается содержания сиаловых кислот, серомукоида, церулоплазмина. У части пациентов отмечается повышение уровня кардиоспецифических ферментов КФК, МВ-КФК, ЛДГ и ЛДГ1, ACT. Увеличенный уровень ферментов сохраняется до 2—3 недель и может быть использован в качестве дифференциально-диагностического признака при псевдокоронарных формах миокардитов. В последние годы ряд исследователей отмечает диагностическую значимость определения повышенных уровней тропонина I при миокардитах. Чувствительность метода составляет 34%, специфичность 89%, положительная диагностическая значимость – 82%.
Выявляются изменения иммунологического статуса: увеличивается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, уровень иммуноглобулинов. Возможно определение повышенных титров антител к миокардиоцитам, повышение титра вируснейтрализующих антител в 4 и более раз.
Инструментальные методы диагностики. Электрокардиографические изменения, регистрируемые при миокардитах, имеют определенную стадийность. В течение 1— 2 недель заболевания отмечаются снижение амплитуды зубцов желудочкового комплекса и зубца Т, смещение сегмента ST вниз от изолинии на 0,5—1 мм. Через 2—3 недели формируется отрицательный зубец Т, который может постепенно восстановиться или длительный период времени оставаться без изменения. Продолжительность последней стадии зависит от этиологии и варианта течения миокардита. Электрокардиографическое исследование дает возможность выявить нарушения ритма и проводимости: экстрасистолию, мерцательную аритмию, трепетание предсердий, полные или неполные блокады ножек пучка Гиса, атриовентрикулярные блокады различной степени.
Важно проведение суточного мониторирования ЭКГ, которое позволяет определить нарушения ритма и проводимости, не зарегистрированные на ЭКГ покоя.
С помощью рентгенологического исследования можно оценить конфигурацию сердца, размеры отдельных камер, тоническую функцию - обычно отмечается снижение амплитуды пульсации по контуру сердца, наиболее четко определяемое при проведении рентгенокимографии. Кроме оценки состояния сердца, возможно раннее обнаружение признаков застоя в малом круге кровообращения.
Ультразвуковое исследование сердца позволяет получить важную информацию о функциональной способности миокарда и в первую очередь о сократительной способности левого желудочка.
При клинически и лабораторно малосимптомных миокардитах выявление нарушения сократительной способности дает возможность заподозрить поражение миокарда. Для оценки этого показателя измеряют фракцию выброса — отношение ударного объема левого желудочка к его конечному диастолическому объему (норма 55—75%); передне-заднее укорочение, характеризующее отношение диастолического и систолического размеров левого желудочка (норма 30% и более); расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки (норма не более 5 мм).
Возможна верификация диагноза с помощью эндомиокардиальной биопсии, позволяющей выявить признаки воспалительного процесса в миокардиоцитах. Наиболее признанными морфологическими критериями диагностики миокардита считают Далласские критерии (1984 г.).
Далласские диагностические критерии для постановки диагноза миокардита по результатам пункционной биопсии (цит. По В.Н.Коваленко, Е.Г.Несукай,2001) |
|
Первичная биопсия |
Определенный миокардит |
|
Пограничный (вероятный) миокардит |
|
Отсутствие миокардита |
Повторные биопсии |
Продолжающийся (персистирующий) миокардит |
|
Разрешающийся (заживающий) миокардит |
|
Разрешившийся (заживший) миокардит |
Критериями острого миокардита служит выявление воспалительной клеточной инфильтрации миокарда с некрозом и/или дегенерацией кардиомиоцитов, нетипичной для ишемического повреждения.
Пограничный (вероятный) миокардит диагностируется при выявлении клеточной инфильтрации и неповрежденных кардиомиоцитов.
Отсутствие миокардита устанавливается в случаях нормального, неизмененного миокарда или изменениях не воспалительной природы.
Клинические симптомы и лабораторные изменения, выявляемые при миокардитах, не обладают высокой специфичностью, что затрудняет постановку диагноза.
Предлагаемые различными авторами диагностические критерии миокардитов достаточно спорны, так как не учитывают всего разнообразия симптомов и синдромов, встречающихся при этом заболевании.
Диагностические критерии миокардитов (NYHA, 1973)
Большие критерии
Клинические и лабораторные данные о перенесенной инфекции
Признаки появившиеся в течение 10 дней после нее
Застойная сердечная недостаточность.
Кардиогенный шок
Полная А-В блокада с синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса
Патологические изменения на ЭКГ – сегмента ST и зубца T
Повышение активности кардиоспецифических ферментов
Малые критерии
Лабораторное подтверждение перенесенного вирусного заболевания
Тахикардия
Ослабление 1 тона
Ритм галопа
Результаты эндомиокардиальной биопсии
Диагноз миокардита устанавливается при сочетании анамнестических данных о перенесенной инфекции с двумя большими критериями, или одного большого с двумя малыми.
В клинической практике наиболее часто приходится встречаться с
миокардитами, сопровождающими течение инфекционных заболеваний, и инфекционно-аллергическими миокардитами.
Инфекционно-аллергические миокардиты развиваются через 2—3 недели после острой или обострения хронической инфекции. Клинические признаки многообразны, встречаются почти все симптомы, характерные для миокардитов, лабораторные данные отражают признаки ранее перенесенной инфекции - после перенесенной бактериальной инфекции отмечается лейкоцитоз, после вирусной — лейкопения. Несмотря на обилие симптомов и наличие определенных анамнестических данных, возникают сложности в постановке диагноза, и требуется проведение дифференциальной диагностики с миокардитом при острой ревматической лихорадке, тиреотоксикозом, вегетососудистой дистонией.
При проведении дифференциальной диагностики с миокардитом при острой ревматической лихорадке (ОРЛ) необходимо учитывать следующие признаки:
связь ОРЛ со стрептококковой носоглоточной инфекцией;
наличие артрита или артралгий;
скудность жалоб кардиального характера (признаки поражения сердца чаще выявляются при объективном обследовании больных);
частое сочетание поражения миокарда и эндокарда;
четкое соответствие жалоб данным клинического и лабораторного обследований;
повышение титра противострептококковых антител, не характерное для инфекционно-аллергического миокардита.
Отсутствие стадийности ЭКГ-изменения при ревматическом миокардите , выявление признаков нарушения АВ проведения.
При проведении дифференциальной диагностики инфекционно-аллергического миокардита и тиреотоксикоза с преимущественно сердечными проявлениями небходимо учитывать следующие данные. Для тиреотоксикоза характерны:
отсутствие связи заболевания с перенесенными или хроническими инфекциями, значительное снижение массы тела;
постоянная тахикардия, не реагирующая на противовоспалительную терапию;
ускорение предсердно-желудочковой проводимости;
признаки гиперфункции миокарда;
отсутствие стадийности ЭКГ-изменений ;
инормализация ЭКГ при проведении фармакологических проб (калиевой, обзидановой).
Достаточно сложно проводить дифференциальную диагностику инфекционно-аллергического миокардита с вегетососудистой дистонией. Для вегетососудистой дистонии характерны:
отсутствие хронологической связи заболевания с перенесенными инфекциями,
зависимость проявления признаков заболевания от психоэмоциональных перегрузок,
наличие большого количества жалоб не только кардиального, но и психосоматического характера,
отсутствие объективных признаков поражения сердца,
неизмененные лабораторные показатели,
сохраненная сократительная способность миокарда.
Особое место среди различных видов воспалительных поражений миокарда занимает идиопатический миокардит Абрамова— Фидлера (гигантоклеточный миокардит). Данная форма заболевания характеризуется тяжелым течением с развитием кардиомегалии и выраженной хронической сердечной недостаточности. Причина возникновения подобного варианта поражения миокарда не выяснена. Обсуждается возможная роль вирусной инфекции и неспецифических аллергических реакций, возникающих как после перенесенной инфекции, так и после приема лекарственных препаратов—лечебных сывороток, вакцин, антибиотиков.
Клиническая картина формируется достаточно быстро. В зависимости от ведущего синдрома М. И. Теодори (1965) выделены следующие варианты течения заболевания:
асистолический;
тромбоэмболический;
аритмический;
псевдокоронарный;
смешанные варианты.
Прогноз при идиопатическом миокардите неблагоприятен. Больные погибают быстро, в сроки от 2—3 месяцев до года. Причинами смерти обычно бывают терминальные нарушения ритма, массивные тромбоэмболии, тотальная недостаточность кровообращения.
Значительные сложности возникают в процессе дифференциальной диагностики миокардита Абрамова—Фидлера и дилатационной кардиомиопатии. Для миокардита наряду со значительной дилатацией полостей сердца и недостаточностью кровообращения характерны признаки воспаления, не встречающиеся при дилатационной кардиомиопатии, - лейкоцитоз, эозинофилия, гипер-гамма-глобулинемия, увеличение СОЭ, более острое течение заболевания. Иногда сделать выбор между двумя тяжелыми вариантами поражения миокарда позволяют только данные пункционной биопсии.