- •Т.Д. Тябут некоронарогенные заболевания миокарда. Инфекционный эндокардит:
- •Раздел 1……………………………………………………………3
- •Раздел 2
- •2.1 Определение, этиология, патогенез……………………………20
- •Раздел 3
- •Раздел 4
- •Раздел 5…………………………………………………………………...146
- •Раздел 1. Миокардиодистрофии
- •Определение, этиология, патогенез
- •Классификация, клиническая картина , диагностика
- •1.3. Мкд при сахарном диабете
- •1.4 Мкд при заболеваниях щитовидной железы
- •1.5 Мкд при заболеваниях половой сферы
- •1.5. Мкд физического перенапряжения
- •Раздел 2. Миокардиты
- •2.1. Определение, этиология, патогенез
- •2.2. Клиническая картина и диагностика.
- •2.3. Лечение миокардитов
- •Раздел 3. Кардиомиопатии
- •3.1. Определение, история проблемы
- •3.2. Дилатационная кардиомиопатия
- •Раздел 3.3. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Раздел 3.4. Рестриктивная кардиомиопатия
- •Раздел 3.5 Аритмогенная дисплазия правого желудочка
- •Раздел 4. Инфекционный эндокардит
- •4.1. Определение, этиология, патогенез
- •4.2. Клиническая картина иэ
- •4.3. Диагностика инфекионного эндоардита
- •4.4. Активность процесса и варианты течения
- •4.5. Диагностические критерии
- •4.7. Протезные инфекционные эдокардиты.
- •4.8. Инфекционный эндокрдит при врожденнх пороках сердца.
- •Инфекционный эндоардит у пожилых.
- •4.10. Инфекционный эндокардит наркоманов
- •4.11. Особенности клинической картины, связанные с видом возбудителя.
- •4.12. Лечение инфекционных эндокардитов
- •Классификация антимикробных средств по химической структуре
- •Уреидопенициллины Азлоциллин (Azlocillinum).Синонымы: Азлоциллина натриевая соль, Секуропен
- •Пиперациллин/тазобактам Синонимы:Тазоцин
- •Цефазолин (Cefazolin). Синонимы: Кефзол, тотацеф, цезолин, цефазолин Никомед, цефазолин Тева, цефазолина натриевая соль, цефамезин)
- •Цефуроксим (Сefuroxim). Синонимы: зинацеф, кетоцеф,мультисеф, цефурабол
- •Способ применения: парентерально внутривенно или внутримышечно - 3,0-6,0 г/сут в 2-3 введения (при синегнойной инфекции 3 раза в сутки); при менингите – 0,2 г/кг/сут в 3 введения.
- •Способ применения: парентерально внутривенно или внутримышечно - 4,0-12,0 г/сут в 2 введения (при синегнойной инфекции каждые 6 часов). Сульперазон (Sulperason) - цефоперазон/сульбактам.
- •4.14. Профилактика инфекционного эндокардита
Раздел 4. Инфекционный эндокардит
4.1. Определение, этиология, патогенез
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — воспалительное заболевание, возникающее в результате инфекционного поражения эндокарда, сопровождающееся бактериемией и развитием патологических процессов в различных органах и системах организма.
В соответствии с рекомендациями Европейского Общества Кардиологов (ESC Guidelines, 2004) ИЭ определяют как эндоваскулярную микробную инфекцию внутрикардиальных структурных поверхностей, попавшую из крови, включающую поражение крупных внутригрудных сосудов и внутрисердечных структур.
В зависимости от локализации первичного очага инфекции выделяют:
клапанные;
хордальные;
париетальные (пристеночные);
смешанные варианты ИЭ.
Термин ИЭ применяется с 1966 г. вместо ранее употреблявшихся терминов "бактериальный" и "затяжной септический" эндокардит.
В соответствии с МКБ Х ИЭ относится к классу IX «Болезни системы кровообращения» (I 00 - I 99). В этом классе рубрика I 33.0 включает острый и подострый эндокардиты, при необходимости идентифицировать инфекционный агент используются дополнительные коды В 95 – В 97.
Этиология ИЭ многообразна. Выявлено более 120 различных микроорганизмов, способных привести к развитию патологического процесса. На протяжении второй половины ХХ века этиология ИЭ изменилась.
В 50-е годы основным возбудителем заболевания были зеленящие стрептококки (Str. viridans). Эти микроорганизмы вызывали до 90% всех случаев ИЭ. Позже значимость стрептококков в развитии заболевания снизилась. По данным различных авторов, число стрептококковых эндокардитов составляет 25—45%. Наиболее часто, по-прежнему, выделяется зеленящий стрептококк. Одновременно с этим описаны случаи заболевания, вызванные β-гемолитическим стрептококком. К факторам, способствующим проникновению возбудителя в организм относят: тонзиллит, фарингит, удаление зуба, хирургические вмешательства. Нарастает этиологическая роль Str. bovis, представителя зеленящих стрептококков, обитающих в желудочно-кишечном тракте, особенно при эндокардитах, возникающих на фоне заболеваний толстого кишечника - опухоли, колиты.
Возбудителями ИЭ могут быть условно-патогенные микроорганизмы - энтерококки ( Str. fecalis), являющиеся представителями нормальной микрофлоры ротовой полости и кишечника. Предрасполагающими к развитию ИЭ данной этиологии факторами являются инфекции и оперативные вмешательства на органах мочеполового тракта, заболевания пищеварительного тракта. Энтерококковые эндокардиты встречаются в 10-18% случаев заболеваний с установленным возбудителем.
До 30—40% увеличилось количество стафилококковых эндокардитов, вызываемых преимущественно золотистым и белым стафилококками (Staph. aureus, albi), увеличивается частота выделения коагулазонегативных стафилококков (Staph. epidermidis, lugdunensis). Повышение роли стафилококков как возбудителей ИЭ связывают с изменением их биологических свойств в результате бесконтрольного назначения антибиотиков, снижением активности иммунной системы, увеличением количества оперативных вмешательств на сердце и крупных сосудах.
Возбудителями ИЭ могут быть также грамотрицательные бактерии (10%): кишечная палочка, протей, псевдомонады, клебсиеллы. Среди причин увеличения эндокардитов, вызываемых этими микроорганизмами, нарастание количества диагностических и лечебных манипуляций на органах мочеполового тракта, приводящих к возникновению эпизодов бактериемии. Наиболее часто диагностируются псевдомонадные эндокардиты (P. aeroginosa). Подобные эндокардиты с поражением правых отделов сердца, развиваются у наркоманов, при наличии таких входных ворот инфекции как заболевания желудочно-кишечного тракта, ожоги, инфицированные раны.
У пожилых людей, у больных страдающих хроническим алкоголизмом, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы встречаются пневмококковые эндокардиты.
К типичным возбудителям современного ИЭ относят бактерии группы HACEK, включающей Haemophilus spp., Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kinge.
Постепенно увеличивается количество эндокардитов, вызываемых патогенными грибами рода Candida, Aspergillus, Histoplasma (2—10%). К факторам риска развития эндокардитов этой этиологии относятся кардиохирургические вмешательства, внутривенная наркомания, длительно стоящие внутривенные катетеры.
Данные о значимости других микроорганизмов в развитии ИЭ единичны. Определенное значение придается гонококкам, листериям, риккетсиям, вирусам.
Известны случаи, когда эндокардит развивался вследствие воздействия ассоциации возбудителей.
Патогенез ИЭ. Проникновение возбудителя в кровь возможно извне или из хронических очагов инфекции, расположенных в ротовой полости, органах дыхательной, пищеварительной, мочеполовой систем. Медицинские диагностические и лечебные манипуляции в условиях существования очаговой инфекции могут вызывать эпизоды бактериемии.
Частота бактериемии при различных медицинских диагностических и лечебных манипуляциях впервые описана F. Lowy, L. Steigbegel в 1978 году.
Так, при экстракция зубов она встречается в 61—85% случаев, профилактическом лечении зубов 0—28%, чистке зубов - 0—26%, назотрахеальной интубации - 16%, эндоскопии - 8%, сигмоскопии - 10%, ирригоскопии - 11%, биопсии печени - 14%, катетеризации мочеиспускательного канала – 26%, вмешательства в гнойном очаге - 39%.
Наиболее часто возбудитель локализуется на пораженном в результате врожденных или приобретенных пороков сердца эндокарде.
Определенное значение придается микротравматизации эндокарда, возникающей вследствие турбулентности тока крови, нарушений ее реологических свойств, повышения давления, изменений липидного, гормонального спектров сыворотки крови.
Выделяют два варианта ИЭ. Первичный (30% случаев)- возникает на непораженном эндокарде под воздействием высоковирулентной инфекции (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы).
Вторичный (70% случаев) - развивается на клапанах или эндокарде, пораженных в результате врожденных или приобретенных пороков сердца. Наиболее часто патологический процесс локализуется на аортальном клапане, на втором месте по частоте поражения находится митральный клапан, затем идут трикуспидалъный и клапан легочной артерии. Имеется определенное сродство того или иного возбудителя к различным сердечным клапанам. Среди врожденных пороков сердца ИЭ наиболее часто осложняет течение дефекта межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытого артериального протока.
Патогенез ИЭ - многоэтапный процесс. Неповрежденный эндокард устойчив к воздействию инфекционных агентов. В случае микро- или макротравматизации эндокарда, внутрисердечного или внутрисосудистого эндотелия происходит отложение тромбоцитов и фибрина в зоне повреждения с образованием тромботических вегетации (абактериальный тромботический эндокардит).
При возникновении бактериемии, вирусемии, развивающейся при повреждении кожных покровов и слизистых оболочек микроорганизмы адгезируют на тромботических вегетациях и формируют внутрисердечный или внутрисосудистый очаг инфекции. Здесь происходит размножение возбудителей и выброс их в периферическое сосудистое русло. После внедрения микроорганизмов в ткань эндокарда происходит дополнительное отложение тромбоцитов и фибрина в этой зоне, что в определенной мере ограничивает контакт возбудителя с внутренней средой организма и препятствует проникновению клеток с фагоцитарной активностью в очаг инфекции. Образовавшиеся наложения рыхлые, непрочные, и микроорганизмы не теряют полностью возможности проникать в периферическое сосудистое русло, различные органы и ткани макроорганизма.
Наличие тромботических, а затем микробных вегетаций на эндокарде приводит к развитию ИЭ. Формирование локальных очагов инфекции является пусковым механизмом ряда патогенетически значимых процессов. Они характеризуются постоянным поступлением инфекционного агента в кровеносное русло с развитием эпизодов бактериемии, вирусемии. К клиническим проявлениям этого этапа болезни относятся:
усталость;
снижение массы тела;
потеря аппетита;
лихорадка;
анемия;
спленомегалия;
метастазирование инфекции;
образование антител.
В последующем происходит местное развитие микробных вегетаций, вызывающее нарушение функции сердца, абсцессы фиброзного клапанного кольца, перикардиты, аневризмы синуса Вальсальвы, перфорацию клапана. В случае отрыва фрагментов микробных вегетаций, попадания их в системный кровоток развиваются периферические эмболии, приводящие к возникновению микотических аневризм и септических инфарктов. Присутствие в системе циркуляции крови антигенов (микроорганизмов) и антител к инфекционному агенту, вызывает формирование циркулирующих иммунных комплексов, активизацию провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1, 6, 8, фактора некроза опухоли α и его растворимых рецепторов), которые ответственны за развитие синдрома системных воспалительных реакций и такие клинические проявления ИЭ, как петехии, узелки Ослера, артрит, гломерулонефрит, миокардит.
Многие исследователи в течении ИЭ выделяют следующие патогенетические фазы:
Доклиническая, характеризуется наличием патогенной инфекции в организме, изменением реактивности эндокарда, развитием интерстициального вальвулита и тромботических вегетаций на клапанах.
Инфекционно-токсическая, отличающаяся бактериальным поражением клапанов, развитием эндокардита с бактериемией, лихорадкой, тромбоэмболиями, инфарктами и абсцессами миокарда, почек, селезенки и т. д.
Иммунно-воспалительная, определяющаяся иммунной генерализацией процесса, развитием иммуннокомплексного нефрита, миокардита, спленомегалии, гепатита и т. д.
Дистрофическая, характеризующаяся дистрофическими изменениями внутренних органов — сердца, сосудов, печени, почек и развитием функциональной недостаточности пораженных органов.
Выделить фазы ИЭ часто не представляется возможным, так как иммунные изменения имеются уже на ранних этапах заболевания и вместе с воздействием инфекционного агента участвуют в формировании клинической картины.