1.5. Мкд физического перенапряжения

МКД физического перенапряжения актуальны не только для спортивной медицины, но и для кардиологии в целом. Гиподинамия стала фактором, приводящим к физическому перенапряжению в условиях несоответствия тренированности сердца предъявляемой нагрузке.

Выделяют острое и хроническое физическое перенапря­жение. Острое физическое перенапряжение возникает в ответ на нагрузку, неадекватную уровню тренированности, и может вызвать летальный исход. Морфологические изменения, выявленные в по­добных случаях, характеризуются развитием контрактур миокардиоцитов за счет избыточного накопления ионов кальция. Иногда острое перенапряжение миокарда может проявиться в виде пара­доксальных реакций - развития спазма коронарных артерий вмес­то дилатации и последующего инфаркта миокарда или жизнеопасных аритмий.

Хроническое перенапряжение миокарда развивается на фоне предъявления организму высоких тренировочных нагру­зок, особенно в условиях перенесенной инфекции, психоэмоцио­нальных перегрузок, сгонки веса, неправильно построенных режи­мов тренировок, соревнований и т. д.

Клиническая картина и диагностика. В основе МКД хронического физического перенапряжения лежат два меха­низма: избыточное накопление катехоламинов, приводящее к на­рушению тканевых окислительных процессов и возникновению ги­поксии, и нарушения соотношения ионов калия, натрия, кальция в миокарде. У спортсменов МКД может формироваться и протекать без существенных жалоб. Иногда отмечают кратковременные колющие боли в области сердца, снижение переносимости фи­зических нагрузок.

Наиболее часто выявляются ЭКГ-признаки данной формы МКД. А. Г. Дембо (1978) выделены ЭКГ-изменения, определяющие стадии МКД хронического физического перенапряжения. Для I ста­дии характерны: снижение амплитуды зубца Т и его уплощение, проявляющиеся в отведениях от конечностей или левых грудных отведениях; часто регистрируется зубец U. Во II стадии МКД вы­являются двухфазные зубцы Т в отведениях I—III, avL, avF, V2— V4 и смещение сегмента ST в этих же отведениях. В Ш стадии от­мечается полная инверсия зубцов Т в сочетании с выраженным сме­щением сегмента ST. Проведение фармакологических проб с кали­ем и обзиданом может вызывать нормализацию ЭКГ. При прове­дении нагрузочных проб возможно восстановление нормальной ЭКГ, которая в различные сроки после прекращения нагрузки воз­вращается к исходному состоянию.

Лечение. Проводится на фоне ограничения, а если этот режим неэффективен, то и прекращения физической нагрузки. В I стадии МКД эффективны препараты калия — панангин, аспаркам по 2 таблетки 3 раза в день после еды на протяжении 2—3 недель. При II—Ш стадиях МКД, кроме препаратов калия, витамины группы. В, антиоксиданты, транкви­лизаторы. Если при возобновлении полных тренировочных нагру­зок после лечения вновь возникают признаки МКД, тренировки и соревнования необходимо прекратить.

Раздел 2. Миокардиты

2.1. Определение, этиология, патогенез

Миокардиты — воспалительные поражения сердечной мыш­цы – также относятся к некоронарогенным заболеваниям миокарда. Впервые этот термин был предложен в 1837 году S. Sobernheim. На долю миокардитов приходится до 20% всех некоронарогенных заболеваний миокарда, от 4 до 11 % всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Вос­палительный процесс может возникнуть вследствие прямого пов­реждающего действия инфекционных или неинфекционных аген­тов или в результате косвенного воздействия этих же факторов, приводящего к формированию аллергических, иммунных или аутоиммунных реакций.

Инфекционные поражения миокарда развиваются при бактериальных, риккетсиозных, спирохетозных, грибковых, вирусных и других инфекциях. В последние десятилетия структура инфекционных агентов, вызывающих воспалительные поражения миокарда, изменилась. На смену бактериальным приходят вирусные инфекции. Сегодня насчитывается около 26 вирусов, вызывающих миокардит, число бактерий колеблется около 13. Наиболее частой причиной вирусных миокардитов являются энтеровирусы (Коксаки А, В, ЕСНО), вирус Эбштейна – Барр, цитомегаловирусы.

Повреждение кардиомиоцитов инфекционными агентами может быть прямым, обусловленным инвазией и репликацией возбудителя, вследствие воздействия циркулирующих токсинов, в связи с развитием системных воспалительных реакцией, за счет продукции аутоантигенов, обусловленной воздействием инфекционного агента на клетки иммунной системы.

К неинфекцион­ным факторам, приводящим к возникновению миокардитов, относят некоторые ле­карственные препараты—антибиотики и сульфаниламиды, лечеб­ные сыворотки, вакцины, термические и радиохимические воз­действия.

В зависимости от патогенетических механизмов развития болезни выделяют:

• инфекционные,

• инфекционно-аллергические (иммунологические)

• токсико-аллергические миокардиты.

По распространенности поражения сердечной мышцы миокардиты подразделя­ются на:

• очаговые и

• диффузные.

Необходимо отметить, что в клинических условиях диагностировать очаговый миокардит трудно. Поэтому сегодня на смену этой классификации приходит новая. Миокардиты подразделяются в зависимости от тяжести течения на:

• легкие (амбулаторные)

• миокардиты средней степени тяжести

• тяжелые.

По течению и длительности процесса миокардиты подразделя­ются на:

• острые,

• подострые,

• рецидивирующие,

• хронические,

• латен­тные.

Миокардиты характеризуются возникновением повреждения (альтерации), развитием экссудативного компонента воспаления с последующей пролиферацией клеточных элементов, восстановле­нием целостности или фиброзированием ткани в месте поврежде­ния и формированием миокардиосклероза.

Некоторые авторы (М. И. Теодори, 1965) в зависимости от ведущего клинического синдрома заболевания подразделяют миокардиты на:

• болевые;

• аритмические;

• декомпенсационные;

• псевдокоронарные;

• псевдо­клапанные;

• смешанные.

Воспалительный процесс в сердечной мышце возникает при участии многих биологически активных веществ, получивших наз­вание медиаторов воспаления. К ним относятся: гистамин, серотонин, простагландины, кинины, провоспалительные цитокины. Эти вещества способ­ствуют повреждению миокардиоцитов, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, развитию экссудативных про­цессов.