Аортальный клапан: причины стенозирования

Врожденные

Приобретенные

>• Клапанный*

(одно-, двух-, трех- и чет ырехст ворчат ый)

V Дисплазия клапана

>* Ревматическое поражение >* Дегенеративная кальцификация > Атеросклероз > Инфекционный эндокардит

Клинические признаки*

Физикальные изменения

Инструментальные исследования

• Утомляемость • Головокружение • Обмороки

• Одышка (застой в легких, м.б. отек легких)

• Стенокардия

(относительная коронарная недостаточность)

• Внезапная смерть

(желудочковые аритмии)

• Присоединение признаков правожелудочковой недостаточности

Осмотр, пальпация:

• Задержка пульсации сонных артерий • Верхушечный толчок усилен • Систолическое дрожание во II -III м/р справа и на сосудах шеи

Аускультация:

Сердце • Тон: II тон - ослаблен вплоть до исчезновения на аорте IV тон - появляется • Шум: грубый систолический во II м/р справа от грудины, проводится на сонные артерии и в т. Боткина • Тенденция к снижению систо­лического и пульсового АД

ЭКГ:

• Признаки гипертрофии и перегрузки ЛЖ

Ro": "аортальная конфигурация" • Увеличение ЛЖ • Постстенотическое расширение восходящей аорты • Кальцификация АК

ЭхоКГ:

• Гипертрофия ЛЖ • Фиброз, кальциноз створок АК • Уменьшение площади аортального отверстия <1 см²

Доппл ер-ЭхоКГ: • Количественное определение градиента систолического давления между ЛЖ и аортой

Катетеризация: • Прямое определение градиента систолического давления на АК, площади клапанов

Стеноз*

Площадь отверстия

(см²)

Градиент давления

(мм рт cm)

максимальный

средний

Незначительный

2,0 -1,2

10-35

<20

Умеренный

1,2 - 0,75

35-65

20-50

Значительный

<0,75

>65

>50

Стадия порока

Клинико-инструментальные

Г 1

Тактика лечения

I

Полная компенсация

II

Скрытая недостаточность кровообращения

III

Относительная коронарная недостаточность

IV

Выраженная левожелудочковая недостаточность

Жалоб нет. Шум пни аускультации.

Жалобы на плохую переносимость физической нагрузки (утомляемость, одышка), головокружение. Появляются ЭКГ и Ro" признаки гипертрофии ЛЖ

Стенокардия, головокружение, обмороки, нарастание одышки. На ЭКГ - гипертрофия и перегрузка ЛЖ. На Ro" - расширение влево за счет ЛЖ

Появляются приступы сердечной астмы, ортопноэ, м.б. отек легких, увеличивается печень.

Медикаментозная:

• Профилактика инфекционного эндокардита у бессимптомных больных (антибиотики)

Хирургическая:

• Баллонная вальвулопластика, если нет выраженного кальциноза • Протезирование аортального клапана ГОМОТрансплантант (антикоагулянтная терапия не нужна) гетеротрансплантант (замена примерно через 10 лет, аптикоагуляитпая терапия не пуз/сна) искусственный клапан (нужна пожизненная антикоагулянтпая терапия)

Хирургическое лечение показано; • При II, III, иногда IV стадии • Нарастает симптоматика • Прогрессирует гипертрофия и перегрузка ЛЖ , по ЭКГ • Увеличивается дилятация полости ЛЖ и ухудшается систолическая функция по ЭхоКГ и Ro''-признакам

• Индекс ш.ощадь клапана/ площадь тела Менее 1 СМ² / М²

• Повторная эмболия при кальцинированном аортальном клапане

• При СИСТОЛИЧеСКОМ ГД _ШЖ!Г, _ЛЖ и аортой

более 40 мм рт ст и нормальной ФВ или менее 40 мм рт ст и низкой ФВ

Хирургическое лечение не показано: • При систолическом ГД ,„*.,> лж » порто* ^> 150 мм рт СТ (риск хирургического вмешательства очень высок из-за необратимых изменений миокарда) • Снижение ГД - плохой прогностический признак (обусловлен прогрессированием СН)

Врожденные

Приобретенные

У Аномалии строения створок

Клапана (двух-, четырех; трех­створчатый с асимметрией створок)

У Пролабирование

>• Наследственные заболевания соединительной ткани

(миксоматозная дегенерация при синдроме Марфана)

>• На фоне аневризмы синуса Вальсальвы

>При высоком ДМЖП

>■ Ревматическое поражение >■ Инфекционный эндокардит >- Хронический вальвулит при СЗСТ (СКВ)

>■ Поражение аорты • расширение с расслоением

(тяжелая гипертензия) • аневризма (дегенеративный процесс или травма) • специфический аортит (сифилис) • неспецифический аортит (болезнь Такаясу, анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера, псориатический аортит) • предстенотическая дилятация при коарктации аорты

Клинические признаки

Физикальные изменения

Инструментальные исследования

• Сердцебиение, боль в области сердца

• Пульсация артерий шеи и конечностей

• Одышка, ортопноэ, сердечная астма

• Обмороки

• Стенокардия (встречается резке, чем при клапанном аортальном стенозе)

Осмотр, пальпация: • «Пляска каротид» • Верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз

Аускультация:

Сердце • Тон: I и II — ослаблены III - появляется • Шум: - мягкий дующий диастоли-ческий во II м/р справа от груди­ны, в III - IV м/р по левому краю

грудины (усиливается в положении сидя с небольшим наклоном вперед)

Флинта — диастолический на вер­хушке, обусловленный прикрытием МК током струи регургитации • Резкое увеличение пульсового

АД (диастолическое м.б. 0)

ЭКГ: • Признаки гипертрофии ЛЖ • При «митрализации» - признаки перегрузки ЛП • Появление МА и др. нарушений ритма сердца Ro": "аортальная конфигурация" • Увеличение ЛЖ • Расширение восходящей аорты ЭхоКГ: • Дилятация полости и гипертрофия стенок ЛЖ • Диастолическое дрожание передней створки МК • Фиброз створок АК, их несмыкание Допплер-ЭхоКГ: • Обратный ток крови из аорты в ЛЖ • При «митрализации»-дилятация полости ЛП и обратный ток крови на МК Катетеризация: • Увеличение пульсового давления КДДлж > 15 мм рт ст • Нарастание степени выраженности регургитации