6 курс / Кардиология / Аритмии и блокады сердца

Непароксизмальные тахикардии из АВ-соединения можно наблюдать при дигиталисной интоксикации, ревмокардите (см. рис. 80, 82, 85–87), у некоторых больных в первые 2–3 дня инфаркта миокарда, чаще при его нижнезадней локализации (см. рис. 454, 483). Число желудочковых комплексов от 60 до 115 в минуту (при нижнезадних инфарктах) и от 75 до 120 в минуту (при передних инфарктах). Комплексы QRS узкие; чаще встречается электрокардиографический вариант, при котором отсутствует независимая активность предсердий, т. е. ритм АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков [20, 21, 28, 43, 125].

Однако не столь уж редко возникает и АВ-диссоциа- ция: изоритмического типа либо неполная АВ-диссо- циация с захватами желудочков. На фоне непароксизмальной АВ-тахикардии могут развиваться нарушения проводимости: антероградная блокада выхода из центра АВ-соединения (см. рис. 91, 230 б), ретроградная АВ-блокада (см. рис. 464, 465). Регулярность ускоренного АВ-ритма могут нарушать и экстрасистолы (см. рис. 230 б).

Ускоренный идиовентрикулярный ритм (ñì. ðèñ. 63, 70, 94–96, 99–102) регистрируется у 20–36% больных в тече- ние первых 48 ч инфаркта миокарда [3, 5, 33, 87]. Эта форма аритмии более свойственна инфарктам задней локализации (см. рис. 104). В значительном числе случа- ев она возникает во время сна. Однако только у 30% больных причиной выскальзывающего идиовентрикулярного ритма является синусовая брадикардия или длинная диастола при синусовой аритмии. У большинства больных идиовентрикулярный ритм начинается на фоне нормального синусового ритма, иногда даже во время синусовой тахикардии, что указывает на усиление диастолической деполяризации в центрах системы Гиса– Пуркинье [20, 33, 87] или на возникновение патологиче- ских форм автоматизма [172].

Частота ускоренного идиовентрикулярного ритма у разных больных от 55 до 120 в минуту, ритм не всегда регулярен. У 2/3 больных отмечается АВ-диссоциация с большим числом сливных комплексов или полных захватов желудочков синусовыми импульсами. Отмечаются блокады в антеро- и ретроградном направлениях, блокады выхода (см. рис. 63). Длительность отдельных эпизодов непароксизмальной тахикардии невелика (от 4 до

43.Зубцы Ð в отведении V1 при левопредсердном ритме.

a — в отсутствие гипертрофии предсердий; б — при гипертрофии правого предсердия; в — при гипертрофии левого предсердия

30 комплексов подряд); можно видеть чередование синусового и ускоренного желудочкового ритма. Общий же период усиления автоматической активности идиовентрикулярных центров достигает в среднем 5 ч. Восстановление синусового ритма происходит либо постепенно, либо внезапно. Нам приходилось наблюдать хронический вариант ускоренного идиовентрикулярного ритма у больных с миокардитом типа Фидлера [20].

При инфаркте миокарда возможно сочетание ускоренного идиовентрикулярного ритма и пароксизмальной желудочковой тахикардии (см. рис. 220). L. Domenech и соавт. наблюдали это у 37 из 72 больных [87]. По мнению N. de Soyza и соавт., ускоренный идиовентрикулярный ритм способствует учащению пароксизмов желудочковой тахикардии у больных инфарктом миокарда [85]. Исключительно редко отмечается переход ускоренного идиовентрикулярного ритма в фибрилляцию желудочков.

Взаимопозиция зубцов Ð и комплексов QRS при выскальзывающих комплексах и ритмах АВсоединения. Характер связи между предсердными и желудочковыми комплексами при ритмах (ударах) из АВ-соединения определяется не только локализацией автоматического центра, но и в значительной степени соотношением между скоростью анте- и ретроградного проведения импульса [21, 45, 46]. Поскольку клетки общего ствола пучка Гиса имеют более короткий рефрактерный период, чем участки проводящей системы, расположенные выше и ниже ствола, исходящие отсюда импульсы часто проводятся к предсердиям и желудоч- кам с замедлением.

На рис. 56 показана серия импульсов, имеющих общий источник — ствол пучка Гиса. В первом слева комплексе ретроградное возбуждение предсердий совпадает по времени с антероградным возбуждением желудочков; на ЭКГ зарегистрирован комплекс QRS нормальной формы, зубца Ð нет. Во втором комплексе деполяризация желудочков несколько опережает возбуждение предсердий: инвертированные в отведениях II, III, aVF зубцы Ð располагаются позади комплексов QRS с интервалом R–P = 0,06 с (комплекс из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков).

В третьем комплексе активация предсердий запаздывает еще больше: интервал R–P удлиняется до 0,22 с (ретроградная АВ-блокада I степени). В четвертом слу- чае ретроградная АВ-блокада приобретает характер периодики Венкебаха 4:3 (в последнем ударе отсутствует зубец Ð). В пятом комплексе отмечается полная ретроградная АВ-блокада и неполная антероградная блокада (интервал Í–V удлинен). Синусовые зубцы с положительной полярностью в отведениях II, III, aVF оказываются впереди комплексов QRS, имитируя проведение к желудочкам. На Гис-электрограмме можно видеть, что зубец Ð появляется позже осцилляции Í. В шестом случае предсердия активируются с нормальной скоростью, желудочки — с большим замедлением (значительное удлинение интервала Í–V). Инвертированные в отведениях II, III, aVF зубцы Ð располагаются впереди QRS. По электрокардиограмме можно диагностировать нижнепредсердный ритм, в действительности это стволовой ритм с антероградной блокадой I степени.

Наконец, в седьмом примере Í-импульс ретроградно проводится к предсердиям с нормальной скоростью, но полностью блокируется в антероградном направлении. На ЭКГ регистрируются инвертированные во II, III, aVF отведениях зубцы Ð.

Очевидно, что, основываясь на электрокардиографи- ческих признаках, не всегда можно точно определить соотношение между предсердными и желудочковыми зубцами; истина выясняется при регистрации электрограммы пучка Гиса.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма. Для этой формы нарушения автоматизма характерны преходящие смещения источника возбуждения сердца от САузла к центрам предсердий или АВ-соединения. «Блуждающий», «странствующий» суправентрикулярный ритм наблюдается либо в «чистом» виде, либо как составной элемент синдрома слабости синусового узла.

Электрокардиограммы на рис. 58, 60–62, 64–66, 68, 69, 79 иллюстрируют наиболее типичные особенности миграции водителя ритма: 1) изменения (иногда от удара к удару) формы и (или) полярности зубцов Ð; 2) образование сливных зубцов Ð, промежуточных между синусовыми и эктопическими; 3) различия в длительности интервалов ЖR при АВ-проведении 1:1; 4) колебания интервалов ЖÐ.

Необходимо учитывать, что сходные изменения зубцов Ð наблюдаются при нарушениях проводимости по межпредсердному и межузловым трактам. Картину «блуждающего суправентрикулярного ритма» иногда имитируют многофокусные предсердные экстрасистолы (см. рис. 67), пароксизмальная многофокусная предсердная тахикардия, предсердная парасистолия.

Атриовентрикулярная диссоциация. АВ-диссоциа- ция — нарушение ритма, характеризующееся независимой активацией предсердий и желудочков, несмотря на отсутствие между ними полной антероградной блокады проведения. Сам по себе диагноз АВ-диссоциации имеет меньшее значение, чем выяснение механизмов, вызвавших нарушение связи между возбуждением предсердий и желудочков.

Классификация форм АВ-диссоциации. Механизмы:

1) угнетение автоматизма СА-узла; 2) СА-блокада; 3) неполная АВ-блокада; 4) усиление автоматизма подчиненных центров; 5) различные комбинации упомянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ-диссоциация: а) с фиксированным положением зубцов Ð позади комплексов QRS (изоритмическая диссоциация, синхронизация, сцепка); б) с небольшими перемещениями зубцов Ð вокруг комплексов QRS; 2) неполная АВ-диссоциация: а) с завершившимися захватами желудочков; б) с частич- ными захватами желудочков; в) со скрытой разрядкой центра АВ-соединения без захвата желудочков (несостоявшийся захват).

Завершившиеся (полные) захваты желудочков распознаются по их преждевременному появлению в цепи диссоциированных комплексов QRS', своей формой они часто, хотя и не всегда, отличаются от комплексов QRS выскальзывающего ритма (см. рис. 71, 72, 74, 82, 85). Если, например, последние имеют нормальный суправентрикулярный вид, то проведенные синусовые комплексы — аберрантный (см. рис. 73, 90). При выскальзывающем идиовентрикулярном ритме проведенные синусовые комплексы выделяются своей более правильной, суправентрикулярной формой (см. рис. 94, 100, 102, 103, 106, 107). Это позволяет уточнить локализацию водителя ритма, а также выявить признаки повреждения миокарда (инфаркт), маскированные в идиовентрикулярных комплексах [11, 12, 35, 49–51].

Частичные захваты желудочков — суть сливные комплексы. Синусовый импульс успевает активировать только часть миокарда желудочков, другая его часть возбуждается импульсом из идиовентрикулярного центра. Такую разновидность захватов желудочков можно наблюдать при ускоренных желудочковых ритмах и во время приступов пароксизмальной желудочковой тахикардии (см. рис. 218).

Любому захвату желудочков предшествует зубец Ð (при синусовом ритме). Длительность интервала ЖR обычно находится в обратной зависимости от величины предшествующего интервала R–P. Эта закономерность нарушается при скрытом ретроградном АВ-проведении, когда после большого интервала R–P интервал ЖR не укорачивается или даже удлиняется (см. рис. 71, 74). В отличие от предсердных экстрасистол захваты желудоч- ков не сопровождаются удлиненной паузой: она равна интервалу выскальзывающего ритма либо короче этого интервала.

Скрытая разрядка водителя ритма из АВ-соединения без захвата желудочков распознается по внезапному удлинению интервала R–R в цепи регулярного АВ-выска- льзывающего ритма. Перед таким удлиненным интервалом можно обнаружить зубец Ð, что отличает несостоявшийся захват желудочков от блокады выхода импульса из центра АВ-соединения.