5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Ю. В. Лобзин Инфекционные болезни

горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15 мин — 1 ч, а затем сменяется чувством жара, при тяжелых формах болезни озноб повторяется. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации и сохраняется в течение 1—2 сут. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. В других случаях у больных вначале появляются только общие симптомы (озноб, чувство жара, лихорадка, головная боль, ломота в суставах и в пояснице), и лишь через 6—12 ч (не позднее 1-х сут.) присоединяется боль в горле при глотании. Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндалинах, а общетоксические симптомы наступают несколько позже. В этих случаях вначале больных беспокоят боли в горл е при глотании, к которым в течение суток присоединяются лихорадка, общая слабость, головная боль и другие.

Температура тела в течение суток достигает максимальной величины (38—40° С). Лихорадка продолжается 3—6 дней. Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении осложнения. В лихорадоч ный период кожа лица гиперемирована, а с нормализацией температуры тела приобретает бледно-розовую окраску. При тяжелой форме болезни отмечается бледность кожи с первых дней заболевания. Сыпи не бывает. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость.

При неосложненной ангине открывание рта свободное. Нёбные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое нёбо — в первые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные («сочные»). В первый день болезни изменения в ротоглотке этим и ограничиваются (катаральный тонзиллит). Обычно со 2-го дня на гиперемированных и «сочных» миндалинах появляются белого цвета фолли кулы размером 2—3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани (фолликулярный тонзиллит). С 3-го дня болезни, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое (фолликулярно-лакунарный тонзиллит — см. цв. вклейку, рис. 3). При тяжелой форме ангины часто развивается некротический тонзиллит. Пораженные участки имеют тем но-серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани разме ром 1—2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном.

В ряде случаев могут поражаться другие лимфоидные образования кольца Пирогова: язычная миндалина (ангина с поражением язычной миндалины), лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина с поражением боковых валиков), лимфоидная ткань гортани (ангина с поражением гортани). Ангина любой локализации проявляется лихорадкой, токсикозом и местными воспалительными явлениями. Диагностировать ангину с поражением гортани и язычной миндалины можно только после осмотра ротоглотки с помощью гортан ного зеркала, а ангину боковых валиков — путем обычной фарингоскопии. В последнем случае на боковых поверхностях задней стенки глотки видны два гиперемированных валика толщиной около 4-6 мм, на поверхности которых — единичные точечные фолликулы или налет белого цвета.

Ангина сопровождается увеличением углочелюстных лимфатических узлов. Обычно они достигают размеров от 1,0 до 2,5 см в диаметре, мягкие, болезнен ные при пальпации, с окружающими тканями не спаяны, подвижны.

С первых дней заболевания выявляются нарушения функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных тонов). С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся еще более выраженными. У отдельных больных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, а у половины — извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот - уменьшаются. Артериальное давление снижается. У 1/3 реконвалес-центов при электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипоксии миокарда, реже — нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Печень и селезенка увеличены крайне редко и только в первые 2—3 дня заболевания. У 1/5 части больных ангиной в острой стадии болезни выявляются микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. Как правило, с исчезновением синдрома интоксикации эти нарушения исчезают.

Вкрови в остром периоде заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (9-15 х109 клеток

влитре). В большинстве случаев он исчезает на 5—6-е сутки нормальной температуры тела. СОЭ же

в это время, как правило, остается повышенной (14—20 мм за час). В последующем она относительно быстро нормализуется. Однако при возникновении осложнений может повышаться еще больше.

Различают ангину первичную и повторную. Первичной следует условно считать болезнь, возникшую впервые или не раньше, чем через 2 года после ранее перенесенной. К повторной относятся заболевания, наблюдаемые на протяжении двух лет после первичной. Повторная ангина является результатом реинфицирования стептококками людей, как правило, обладающих к ним повышенной восприимчивостью.

Осложнения. У больных ангиной могут наблюдаться осложнения — паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс, синусит, отит и др. Они, как правило, возникают у людей, которые госпитализированы в относительно поздние сроки — после 3—5-го дня с момента заболевания.

Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику. Характеризуются высокой лихорадкой, преобладанием односторонних бо лей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенной саливацией, затруднением и болезненностью открывания полости рта, односторонним отеком и гиперемией мягкого нёба, отеком нёбной дужки на стороне поражения, а также смещением к центру пораженной миндалины и асимметрией язычка.

Кроме осложнений при ангине могут возникать метатонзиллярные заболе вания — ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит, гломерулонефрит. Они в 4 раза чаще возникают при повторной ангине, чем при первичной.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ангины базируется на клинических и клиниколабораторных данных: острое начало заболевания, лихорадка, гнойный (фолликулярный, лакунарный) или некротический тонзиллит с углочелюстным лимфаденитом, а также нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Для лабораторного подтверждения диагноза ангины используется посев материала из зева больного на 5% кровяной агар, дающий обильный рост β- гемолитического стрептококка, а также серологические исследо вания, выявляющие нарастание титра антител к стрептолизину-О, стрептококковому полисахариду, стрептокиназе в крови, взятой в первые дни и на 10-12-е сутки заболевания.

Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболева ниями, протекающими с синдромом тонзиллита — с локализованной дифтерией зева, скарлатиной, инфекционным мононуклеозом, ангинозной формой туляремии, ангиной Симановского—Венсана, лейкозами, агранулоцитозом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, протекающими с острым фарингитом, герпангиной, кандидозом ротоглотки, обострением хро нического тонзиллита.

Дифтерия зева в основном отличается от ангины фибринозным (в виде пленки, имеющей плотную консистенцию и тонущей на дно сосуда с водой) ха рактером налета в зеве и умеренно выраженной интоксикацией, проявляющейся слабостью, сухостью во рту и бледностью кожи.

Ангина Симановского—Венсана (фузоспирохетоз) характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие интоксикации), поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому—Гимза веретенообразных палочек и спирохет. Регионарный лимфаденит мало выражен.

Лечение. Основу лечения больных ангиной составляют этиотропные мероприятия. Наиболее эффективным противострептококковым препаратом явля ется бензилпенициллин. Его следует вводить внутримышечно по 4500 ЕД/кг массы тела больного (300 000 ЕД для взрослого человека) через каждые 4 ч в течение 3 сут. На 4-е сутки однократно вводят бициллин-3 (1,2 млн ЕД) или бициллин-5 (1,5 млн ЕД). При ангине, осложненной паратонзиллитом, пара-тонзиллярным абсцессом, отитом и другими гнойными осложнениями, курс лечения пенициллином продолжается до 5 сут., на 6-е сутки вводят бициллин-3 и бициллин-5 в указанных дозах.

Такой же эффективностью обладают полусинтетические пенициллины: ок-сациллин, внутрь по 11 000 ЕД/кг (0,75 г взрослому человеку), и метицил-лин — внутримышечно по 7000 ЕД/кг (по 0,5 г), применяемые через каждые 6 ч в течение 3 сут. с последующим (на 4-е сутки) назначением бициллина-3 или бициллина-5. Применение феноксиметилпенициллина или бициллина менее эффективно, чем бензилпенициллина.

Скарлатина — острое стрептококковое заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.

Исторические сведения. Скарлатина известна с глубокой древности. Однако до XVI в. ее смешивали с другими экзантемными болезнями. Впервые она выделена в самостоятельное заболевание —«россания»- в 1556 г. сицилийским врачом Инграссиасом. Первое клиническое описание болезни под названием «скарлатина» (итал. scarlatto — багровый) сделано в 1661 г. неаполитанским врачом Сиденгэмом. В 80-е годы XIX столетия установлено, что она связана со стрептококками, а в 1924 г.— конкретизировано, что с бета-гемолитическими стрептококками группы А.

Этиология. Возбудителем скарлатины являются токсигенные (продуцирующие экзотоксин, токсин Дика, скарлатинозный токсин) стрептококки груп пы А. Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевые кислоты, М-, Т-, R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пепти - доглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-0 и S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скар латиной, реже — ангиной, и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Второстепенное значение имеет реализация контактно-бытового и алиментарного путей передачи инфекции (через предметы быта, ухода, перевязочный материал, пищу).

Патогенез и патологическая анатомия. Патологический процесс при скарлатине связан с взаимодействием макроорганизма с клеточными антигенами и продуктами жизнедеятельности возбудителей заболевания, характерным для других стрептококкозов (см. «Ангина»). Наряду с этим, он также обусловлен механизмами, связанными со скарлатинозным токсином (токсином Дика).

Токсин Дика состоит из термолабильной (эритрогенной), оказывающей токсическое влияние на организм, и термостабильной, обладающей аллергенными свойствами, фракций. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функцию ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расши рение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной (не имеющих антитоксического иммунитета), он в течение нескольких часов вызывает повышение температуры , явления интоксикации, острого тонзиллита и обильной точечной сыпи. Морфологически сыпь характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. После перенесенного заболевания формируется стойкий (пожизненный) антитоксический иммунитет. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют раз в жизни, чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2 4% случаев. Восприимчивость к скарлатине детей составляет в среднем 20 40%.

Симптомы и течение. Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут. (чаще всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного здоровья появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается (до 38—39° С) температура тела. В последующем усиливаются общая слабость и головная боль, боль в горле при глотании, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота. Обнаруживаются симптомы острого тонзил лита (гиперемия слизистой ротоглотки и поверхности небных миндалин, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Через 6—12 ч с момента заболевания на коже появляется сыпь. Вначале — более интенсивная на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи и состоит из множества сливающихся точечных элементов. В связи с этим, тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили при помощи кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов сыпь отмечается на коже внутренней поверхности бедер, нижней части живота и подмышечных областей (см. цв. вклейку, рис. 4). Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Иногда сыпь на кистях, реже на других участках имеет вид мелких пузырьков,

наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). При тяжелой фор ме скарлатины сыпь нередко приобретает геморрагический характер. Практи чески всегда она сопровождается зудом.

Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2—3-й день болезни, а затем к концу недели угасает, на ее месте появляется шелуше ние кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище оно носит отрубевидный, на ладонях, стопах, пальцах кистей и стоп — пластинчатый характер. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.

Постоянным признаком скарлатины является тонзиллит. Он характеризуется ярко-красной гиперемией, отеком слизистой ротоглотки и ткани миндалин. Гиперемию тканей сравнивают с заревом и поэтому воспалительные изменения в ротоглотке называют «пылающим зевом». Во всех случаях нёбные миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. При легкой и среднетяже-лой форме заболевания тонзиллит носит катаральный характер и более редко - гнойный. При тяжелой форме скарлатины он сопровождается некротическими изменениями. В части случаев некроз распространяется на прилегающие к миндалинам ткани.

Исчезновение признаков тонзиллита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. С 3-4-го дня болезни кончик языка очищается от имевшегося в первые дни налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый язык»), которая сохраняется в течение 7-10 дней.

В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-12 х 109/л) и повышенная СОЭ. С 5-7-го дня болезни присоединяется эозинофилия.

Легкая форма скарлатины характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительно выраженными и непродолжительными симптомами интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом.

Среднетяжелая скарлатина сопровождается фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (у детей также 1—3-кратной рвотой), тахикардией (130—140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимся в течение 6—8 сут.

Тяжелая скарлатина протекает с преобладанием токсических или септических проявлений болезни. При токсической скарлатине лихорадка достигает 40—41° С. Интоксикация — резко выражена и сопровождается анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), многократной рвотой, иногда — судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140—160 уд./мин, артериальной гипертензией, точечногеморрагической экзантемой, катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционнотоксического шока. Септическая скарлатина отличается от токсической некротическим характером тонзиллита, резко выраженным углочелюстным лимфаденитом, нередко с периаденитом и возможностью нагноения пораженных лимфоузлов (аденофлегмона).

При экстрабуккальной скарлатине отсутствуют изменения в ротоглотке, но имеется регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для нее симптомы.

Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины — стрептококковый сепсис, аденофлегмона, отит, мастоидит — при применении современных эффективных в отношении стрептококков этиотропных средств не развиваются. В настоящее время иногда возникают ревмокардит, миокардит, гломерулонефрит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основывается на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый катаральный (катарально-гнойный или некротический) тонзиллит, обильная точечная сыпь с 1-го дня болезни), эпидемических (контакт с больными скарлатиной, ангиной) и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, выделение β-гемолитических стрептококков из материала поверхности миндалин, нарастание титра антител к стрептококковым антигенам в динамике заболевания) данных.

Дифференциальную диагностику следует вести с болезнями, протекающи ми с точечной экзантемой,— краснухой, псевдотуберкулезом, инфекционным мононуклеозом, энтеровирусными заболеваниями и др.

Лечение. Госпитализация больных осуществляется по эпидемическим (проживание в общежитии, интернате, казарме, коммунальной квартире, наличие в семье детей и т. д.) и клиническим (среднетяжелая — тяжелая форма) показаниям. Не допускается размещение вновь поступающих больных в палатах для реконвалесцентов.

Основу лечебных мероприятий составляет применение этиотропных средств, эффективных в отношении стрептококков группы А (см. «Ангина»).

Патогенетические мероприятия включают соблюдение постельного режима в первые 3-5 дней болезни, применение лечебного питания (в острый период стол № 2, а в период реконвалесценции - № 15), неспецифической дезинтоксикации организма с помощью частого приема обильного горячего питья, а при тяжелой форме — инфузий кристаллоидных растворов, приема официнальных поливитаминных препаратов (по 1—2 драже 3 раза в день).

Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных осложнения не развиваются. После клинического выздоровления полностью восстанавливается состояние организма.

Правила выписки. Реконвалесцентов после скарлатины выписывают после клинического выздоровления, но не ранее 7-го дня с момента нормализации температуры тела при условии бактериальной санации, нормализации клинических показателей крови и мочи, электрокардиограммы.

Диспансеризация. Переболевшие скарлатиной нуждаются в освобождении от физических нагрузок в течение 7—14 дней. Военнослужащие подлежат диспансерному наблюдению врача воинской части — сроком 1 месяц.

Профилактика включает раннее активное выявление и изоляцию больных, являющихся источником скарлатины. Кроме того, дети дошкольного возраста и школьники 1—2-х классов, перенесшие скарлатину, подлежат разобще нию на 12 дней (на 22 дня с момента заболевания). При эпидемическом по скарлатине неблагополучии в детских учреждениях подлежат изоляции также больные ангиной дети и взрослые. Допускать их в детские коллективы разрешается через 22 дня с момента заболевания. В группах детей дошкольных уч реждений и 1—2-х классов школ, контактировавших с больным скарлатиной, устанавливают обсервационные мероприятия продолжительностью 7 дней с момента изоляции последнего больного.

Врачебная экспертиза проводится, как при ангине.

РОЖА

Рожа — острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалением четко ограниченных участков кожи.

Исторические сведения. Рожа известна со времен Гиппократа. Описаны многократно ее эпидемии в хирургических госпиталях, родильных домах и заведениях для душевнобольных. Предположения о контагиозности рожи сделаны в конце XVIII — начале XIX веков. В 1882 г. с помощью методики Р. Коха впервые из лимфатических сос удов кожи больного выделен возбудитель заболевания — стрептококк.

Этиология. Возбудителем рожи считается β-гемолитический стрептококк группы А. Эпидемиология. Источник инфекции — больной стрептококковой инфекцией или

бактерионоситель. Нередко установить источник при роже не представляется возможным. Механизм передачи возбудителя — контактный или аэрозольный.

Патогенез и патологическая анатомия. Как правило, инфицированию стрептококками подвергается поврежденная кожа. В отдельных случаях забо левание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся их источником (экзогенная инфекция) или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно-капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекции). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности. Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка.

Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями в организме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть до образования абсцессов (флегмонозная форма), а также некрозом участков ткани (гангренозная форма). В патологический процесс также вовлекаются

лимфатические (лимфангоит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расширенными за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. По ходу лимфангоита отме чается отек подкожной клетчатки.

Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Распространяющиеся по лимфатическим и кровеносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения.

Симптомы и течение. Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов до 6 сут. Заболевание имеет острое начало с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в части случаев — тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39—40° С. У отдельных больных развиваются делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12—24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания — боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи.

Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях — на слизистых оболочках.

При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризует ся яркой гиперемией, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, чет кие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей (см. цв. вклейку, рис. 5). Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфи гурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.

Эритематозно-буллезная форма заболевания начинается так же, как и эритематозная. Однако спустя 1—3 сут. с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения появляется молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.

Буллезно-геморрагическая форма имеет практически те же проявления, что и эритематознобуллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом.

Эритематозно-геморрагическая форма рожи протекает с теми же симптомами, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.

Кроме приведенной симптоматики рожи, отмечается увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). Наряду с этим, на коже между очагом воспаления и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангоит).

Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ.

Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняют ся 3-10 сут. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются 5-8 сут., а при других — 10-25 сут. и более.

Легкая форма заболевания протекает с кратковременными лихорадкой и интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая рожа отличается продолжительной (4—6 сут.) лихорадкой, выраженной интоксикацией, обширным эритематозным, эритематозно-буллезным или эритематозно-геморрагическим поражением больших уча стков кожи. Тяжелая форма болезни характеризуется еще более продолжительными (более 7 сут.) и выраженными лихорадкой, интоксикацией, эритематозно-буллезным или буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи. Часто может осложняться флегмоной, гангреной пораженных тканей, сепсисом, пневмонией, инфекционно-токсическим шоком или инфекционно-токсической энцефалопатией.

Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на прежнем участке кожи. Повторная рожа развивается более чем через 2 года после предыдущего заболевания.

Осложнения. В современных условиях они встречаются в 5—10% случаев, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего — это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоново - сти), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис. У молодых людей иногда развивается ревматизм или гломерулонефрит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз рожи основывается в основном на клинических данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса. Дифференциальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися локальной гиперемией кожи — эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и др.

Лечение. В первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей — в течение всего периода заболевания рекомендуется соблюдение постельного режима. Среди лечебных мероприятий большое значение имеет рациональная этиотропная терапия. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч (внутримышечно), оксациллин, ампиокс по 1,0 через 6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно) в течение 5-7 дней. По окончании курса лечения антибиотиками пенициллинового ряда с целью профилактики рецидивов заболевания вводится 1500 000 ЕД бициллина-5 или 1200 000 ЕД би-циллина-3.

При аллергии организма к антибиотикам пенициллинового ряда применяются препараты группы макролидов: эритромицин или олеандомицин по 0,6 г через 6 ч 7—10 сут. В случаях аллергии к пенициллинам и макролидам наиболее целесообразно назначать антибиотики группы линкосамидов: клин-дамицин по 0,15 г через 6 ч или линкомицин по 0,5 г через 8 ч, внутрь в течение 5—7 сут.

В течение всего периода болезни назначаются витаминные препараты (поливитамины по 2 драже 3 раза в день). После нормализации температуры тела рекомендуется применять на пораженный очаг и окружающие его участки здо ровой кожи (до 5 см) эритемные дозы ультрафиолетовых лучей.

При тяжелой форме рожи целесообразно применять глюкокортикоиды (преднизолон по 30—40 мг/сут. внутрь в течение 5—10 сут.). При затяжном течении заболевания также назначаются внутримышечно пирогенал 1 раз в 3— 4 дня: 5—7 мкг — при первом введении, увеличивая на 5—10 мкг — при последующих, № 5, а также прием внутрь амиксина по 0,125 г через день — № 10, а также аутогемотерапия. Показаниями для назначения других видов иммуно-корригирующих мероприятий являются соответствующие изменения иммунограммы.

Прогноз. Крайне тяжелое течение рожи с летальным исходом отмечается только у детей первых месяцев жизни, а также у пожилых и ослабленных лю дей, страдающих иммунодефицитом. Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению, чаще — у людей старшего возраста, страдающих хроническими соматическими болезнями (сахарный диабет и др.).

Правила выписки. Реконвалесцентов после рожи можно выписывать после полного клинического выздоровления, но не ранее 7-го дня нормальной температуры тела.

Диспансеризация. Реконвалесцентов после первичной рожи ставят на учет врача кабинета инфекционных болезней (врача воинской части) в течение 3 мес, а перенесших рецидивирующую форму заболевания — не менее чем на 2 года.

Профилактика. Она предусматривает предупреждение микротравм, опрелостей, переохлаждений, тщательное соблюдение личной гигиены, лечение грибковых и гнойничковых заболеваний кожи, а также соматических болезней, способствующих иммунодефицитному состоянию. Для профилактики рецидивирующей рожи важно эффективное лечение первично возникшего заболевания.

Страдающим рецидивирующей рожей показана бициллинопрофилактика. При наличии сезонности в возникновении заболевания ее начинают за 1 мес. до начала неблагоприятного сезона (ежемесячно вводят по 1500 000 ЕД бициллина-5 внутримышечно в течение 3—4 мес). При частых рецидивах рожи, не связанных с сезоном, рекомендуется непрерывная (круглогодичная) бицилли - нопрофилактика. Бициллин-5 вводят на протяжении 2—3 лет.

Врачебная экспертиза. Переболевшие рожей, осложненной слоновостью, миокардитом, ревматизмом, гломерулонефритом и другими болезнями, представляются на врачебную комиссию для решения вопроса о степени нарушения трудоспособности гражданских лиц или степени годности к военной службе военнослужащих.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ

Менингиты и менингоэнцефалиты бактериальной природы — инфекционные заболевания, обусловленные различными возбудителями, характеризую щиеся гнойным или серозным воспалением оболочек головного и спинного мозга (клинически проявляющимся синдромом менингита), а также тканей го ловного мозга, иногда вплоть до белого вещества (синдром энцефалита).

Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты подразделяют на первичные и вторичные. К первичным принято относить менингиты (менингоэнцефалиты), возникшие как самостоятельные заболевания (табл. 2). В эту группу входят менингококковый, пневмококковый, пфейфферовский и туберкулезный менингиты и менингоэнцефалиты.

Ко вторичным относят менингиты и менингоэнцефалиты, развившиеся как осложнение основного заболевания или гнойно-воспалительного процесса и других органах и тканях. В эту группу входят менингиты, осложняющие бактериальные инфекционные заболевания: сибиреязвенный, брюшнотифозный, листериозный, лептоспирозный, боррелиозный, сифилитический, бруцеллезный, орнитозный, микоплазмозный менингиты и менингоэнцефалиты (табл.3). К вторичным относятся также менингиты и менингоэнцефалиты при сепсисе и гнойном воспалении ЛОР-органов: стрептококковой, стафилококковой, колибациллярной, протейной, клебсиеллезной, моракселлезной, синегнойной природы (табл. 4). Особую группу представляют важные в дифференциальнодиагностическом отношении менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты протозойной и микозной природы: токсоплазмозный, акантамебный, амебный, кандидомикозный, аспергиллезный, кокцидиоидомикозный, бластомикозный, нокардиозный и гистоплазмозный (табл. 5).

Актуальность этой патологии заключается в тяжелом течении менингоэнцефалитов с нередкими летальными исходами и остаточными органическими измен ениями поражения нервной системы, приводящими к нарушениям трудо способности и инвалидизации. К примеру, удельный вес летальности от гнойных менингитов у лиц молодого возраста на протяжении последних 30 лет составляет 25% от смертельных исходов при всей инфекционной патологии. Последствия менингитов и менингоэнцефалитов составляют 27—29% от всех органических заболеваний нервной системы (В. И. Покровский).

Этиологическая структура бактериальных менингитов характеризуется многообразием и зависит от эпидемической обстановки в том или ином регио не, а также социально-гигиенических условий жизни, труда и быта различных возрастных групп населения.

Подавляющая часть бактериальных менингитов в Европе, США и Африке вызывается сравнительно небольшой группой микробов — менингококком, пневмококком и палочкой Афанасьева—Пфейффера (гемофильная палочка ин флюэнцы).

В периоды эпидемии менингококковой инфекции удельный вес менингитов этой этиологии у взрослых и детей повышается до 66—90%. В межэпидемический период доля менингококковой инфекции снижается до 15—25%, возрастает удельный вес пневмококковых менингитов (до 10— 25%), у лиц пожилого возраста — стрептококковых (0,7—10,5%), стафилококковых (0,7—7,8%) и гнойных менингитов другой этиологии. У детей этиология гнойных менингитов существенно зависит от возраста: в период новорожденности (от 0 до 29 дней) наиболее частым этиологическим агентом является кишечная палочка, у детей грудного возраста (от 1 мес. до 2-х лет) — гемофильная палочка инфлюэнцы, в дальнейшем (от 2 до 16 лет) возрастает доля менингококковых и пневмококковых менингитов. В середине XX столетия значительный удельный вес имел туберкулезный менингит у детей (до 14,8% от всех менингитов). Затем число заболеваний уменьшилось до единичных, однако в последние годы вновь имеется тенденция к повышению заболеваемости, в том числе и у взрослых. Гораздо реже встречаются менингиты другой этиологии. Тем не менее многие из гнойных менингитов (протейный, клебсиеллезный, синегнойный, сибиреязвенный, брюшнотифозный, листериозный) и редко встречающи еся протозойные и микозные

менингоэнцефалиты протекают очень тяжело и при поздней диагностике и лечении чаще всего могут заканчиваться летальным исходом. В группе серозных бактериальных менингитов, осложняющих некоторые инфекционные заболевания (лептоспироз, клещевой боррелиоз, сифилис, бруцеллез, орнитоз, микоплазмоз), воспалительный процесс в оболочках мозга протекает более доброкачественно, однако при запоздалой диагнос тике и лечении могут оставаться остаточные изменения нервной системы.

Пути проникновения инфекционного агента в мягкие мозговые оболочки и ткани мозга различны. При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся бактериемией, и при сепсисе инфекционный агент проникает в оболочки мозга гематогенным путем. При гнойных менингитах, осложняющих гнойно-воспалительные заболевания ЛОР-органов (синуситы, отиты, мастоидиты) бактериальная инфекция проникает в мозговые оболочки контактным или сегментарно-васкулярным путем. При лабиринтогенном пути воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а затем через внутренний слуховой проход в субарахноидальное пространство. Тимпаногенный путь проходит через щели в tegmen tympani, существующие для прохождения кровеносных сосудов. После травм черепа играют роль вновь образованные сообщения между полостью среднего уха, придаточных пазух носа и мозговыми оболочками вследствие разрушения костей. При первичных гнойных менингитах акантамебной природы воротами инфекции является слизистая оболочка носа, откуда амебы по обонятельным нервам проникают в оболочки и головной мозг.

Синдромальный или этиологически недифференцированный диагноз менингита устанавливается на основании сочетания следующих клинико-патогенетических синдромов: менингеального (оболочечного); синдромов инфекционного заболевания; изменений спинномозговой жидкости.

Менингеалъный синдром складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов. К общемозговым симптомам относятся очень интенсивная, мучительная головная боль распир -а ющего, диффузного характера, рвота, нередко без предшествующей тошноты, не приносящая больному облегчения; при тяжелом течении — психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, периодически сменяющиеся вялостью и нарушением сознания (оглушенность, сопор, кома).

Собственно менингеальные симптомы можно разделить на 4 группы.

К 1-й группе относится общая гиперестезия — повышенная чувствительность к раздражителям органов чувств — световым (светобоязнь), звуко вым (гиперакузия), тактильным.

Ко 2-й группе менингеальных симптомов относятся мышечные тонические напряжения. Наиболее важные из них: ригидность затылочных мышц (затруднение при попытке наклонить голову больного к груди), симптом Кернига (затруднение и болевая реакция при попытке распрямить согнут ую в коленном и тазобедренном суставах ногу), симптомы Брудзинского - верхний (попытка наклонить голову больного к груди приводит к сгибанию нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах), средний (надавливание на лобок приводит к такой же реакции) и нижний (максимальное пригибание согнутой в коленном суставе одной ноги к животу сопровождается автоматическим сгибанием другой ноги в коленном и тазобедренном суставах). Ригидность длинных мышц спины приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может согнуться вперед.

При тяжелом течении менингита очень характерна поза больного: голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к животу, живот втянут, у новорожденных и грудных детей выявляется симптом Лес-сажа («подвешивания»), при котором приподнимание ребенка за подмышечные впадины приводит к сгибанию ног в тазобедренных и коленных суставах, подтягиванию их к животу и длительной фиксации в таком положении (у здо рового ребенка ножки свободно двигаются). У детей отмечаются также напряжение и выпячивание большого родничка как проявление внутричерепной гипертензии.

К 3-й группе менингеальных симптомов относятся реактивные болевые феномены: болезненность при надавливании на глазные яблоки, в местах выхода на лице ветвей тройничного нерва, в местах выхода больших затылочных нервов (точка Керера); на переднюю стенку наружного слухового прохода (симптом Менделя); усиление головной боли и болевая гримаса при перкуссии скуловых дуг (симптом Бехтерева) и черепа (симптом Пулатова).

К 4-й группе менингеальных симптомов можно отнести изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение (анизорефлексия).