5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Ю. В. Лобзин Инфекционные болезни

быстрым развитием дыхательной недостаточности. Отличием от чумной пневмонии является отсутствие чумных микробов в секрете дыхательных путей.

Первичная легочная гума (первичная чумная пневмония) являлась основной формой болезни во время больших эпидемий чумы. Она начиналась с появле ния бубонных форм в природных очагах чумы, затем в результате гематогенной диссеминации у части больных развивалась вторичная

форма чумы является наиболее тяжелой формой болезни, приводящей к гибели больных через 2 —6 сут. после инфицирования (до введения в практику антибиотиков погибали все заболевшие). Эта форма характеризуется внезапным началом, потрясающим ознобом (иногда повторным), быстрым нарастанием лихорадки до 40° С и выше, головной болью, часто неоднократной рвотой, затем присоединяются боли в груди, сильная одышка, сердцебиение, тахикардия, нередко бред, затем кома. Кашель появляется с первых часов болезни, иногда присоединяется позже. Количество мокроты варьирует от нескольких плевков до громадных количеств. В начальный период болезни отмечается лихорадочное возбуждение, которое сменяется подавленностью и общей угнетенностью. У части больных появляется бред, сильное возбуждение, стремление к бегу, вскакивание с кровати, буйство. Нарушается координация движений. Шаткая походка, заплетающаяся невнятная речь, инъекция сосудов конъюнктив создают впечатление как бы пьяного человека. Отмечаются физикальные и рентгенолонические признаки пневмонии.

Вторичная чумная пневмония отличается только тем, что она развивается на фоне бубонной формы чумы.

В последние годы описаны легкие формы чумы (как правило, у привитых) в виде фарингеальной (тонзиллярной). Состояние больных остается хорошим, температура тела обычно не превышает 38° С, отмечается умеренная головная боль и нерезко выраженные признаки ОРЗ. При исследовании мазков из зева обнаруживаются возбудители чумы. Во время эпидемических вспышек чумы при обследовании практически здоровых лиц у части из них (10—13%) обнаруживались чумные микробы, что рассматривается как фарингеальное бактерионосительство.

Осложнения. Наиболее частым осложнением является инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром с гангреной кожи конечностей, гнойный менингит, острый дистресс-синдром взрослых, острая дыхательная недостаточность. Критические состояния могут быть связаны с инфекционно-токсическим шоком и острой дыхательной недостаточностью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика бубонной формы чумы обосновывается эпидемиологическими предпосылками и характерной клинической симптоматикой. В частности, пребывание в зоне природного очага чумы, контакт с дикими животными. Клинически это быстрое развитие очень болезненного бубона с явлениями периаденита, с преимущественной локализацией в области паховых и бедренных лимфатических узлов, острое начало болезни, высокая лихорадка и резко выраженные признаки общей интоксикации. Эту форму чумы необходимо дифференцировать от бубонной формы туляремии, а также от болезни царапины или укуса кошки. При этих формах бубон локализуется почти всегда в области локтевых, подмышечных или шейных лимфатических узлов. Болезненность бубонов выражена слабо, явлений периаденита нет, размягчение (нагноение) бубонов наступает относительно редко и происходит на 3-й нед. болезни. Отмечается первичный аффект на месте ворот инфекции, интоксикация выражена слабо, учитываются также эпид - предпосылки (контакт с ди кими животными, царапина или укус кошки и др.).

Септические формы чумы необходимо дифференцировать от сепсиса другой этиологии, пневмонические — от тяжелых пневмоний, обусловленных бакте риями (легионеллез, легочная форма сибирской язвы, пневмококковая пневмония и др.) и хламидиями (орнитоз).

Для лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение и выделение возбудителя. При бубонной форме исследуют пунктат бубона. При окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживаются характерные биполярно окрашенные микроорганизмы (напоминающие по форме английскую булав ку). При легочной форме такие микроорганизмы могут быть обнаружены в мокроте. Эти методы служат для обоснования предварительного диагноза. Подтверждение диагноза достигается выделением возбудителя чумы путем по сева на питательные среды. Для исследования берут материалы: пунктат бубона, кровь, мокрота, отечная жидкость, материал из язв, мазки из зева и

др. Рост микробов происходит медленно. Используют различные серологические реакции (РТГА, РЭМA к др.). Нарастание титра антител происходит к 14-му дню болезни. Серологические реакции используются лишь для предварительной диагностики (они могут быть положительными и у привитых). Взятие и доставка материала для бактериологических исследований проводят с соблю - дением всех мер профилактики.

Лечение. Этиотропную терапию необходимо начинать возможно раньше при подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения диагноза. Особенно важно это при легочной форме чумы, при которой спасти больного можно лишь при начале антибиотикотерапии в первые 15 ч болезни. Для лечения больных чумой эффективными являются стрептомицин, левомицетин и тетрациклины. При бубонной форме чумы стрептомицин вводят внутримышечно по 1 г через 8 ч (суточная доза — 3 г) или назначают тетрациклин внутрь до 4 г/сут. При легочных и септических формах суточную дозу стрепто мицина увеличивают до 4—5 г, а тетрациклина — до 6 г. При резистентности возбудителей к этим антибиотикам (или при непереносимости их) можно на значать левомицетина сукцинат по 6—8 г/сут внутривенно или гентамицин по 80 мг 2—3 раза в сутки в/м, в/в в сочетании с ампициллином по 1 г 4—6 раз в сутки внутримышечно, внутривенно. При появлении симптомов менингита вместо тетрациклина назначают левомицетин в дозе 12,5—25 мг/кг внутривенно через 6 ч (левомицетин лучше проникает в центральную нервную систему). При снижении температуры тела и улучшении самочувствия дозы антибиотиков снижают (стрептомицин до 2 г/сут., тетрациклин до 2 г/сут., левомицетин — до 3 г/сут.). Препаратом резерва является доксициклин (назначают внутрь по 100 мг 2 раза в день в первые три дня и 1 раз в день в течение последующих 7 дней). Препаратами второго ряда можно считать ципрофлоксацин и офлоксацин, которые активны in vitro и в опытах на животных, однако для монотерапии больных чумой еще не использовались. Общая длительность антибиотикотерапии 7—10 сут. Проводится патогене-тическая терапия. Назначается комплекс витаминов, внутривенно вводят кристаллоидные и коллоидные растворы (суточный объем жидкости 40—80 мл на 1 кг массы тела), глюкокортикоиды. При развитии критических состояний (инфекционно-токсический шок, острая дыхательная недостаточность, острый дистресс-синдром взрослых) проводят соответствующую интенсивную терапию. При размягчении бубона внутрь его вводят антибиотики (стрептомицин 0,5 г/сут., ампициллин по 0,5 г).

Прогноз. При бубонной форме чумы прогноз благоприятный (при свое временном назначении антибиотиков), летальные исходы наблюдаются редко. При легочных формах прогноз серьезный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления при бубонной форме не ранее 4 нед., при легочной — 6 нед. со дня клинического выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования (пунктат бубона, мокрота, мазки из зева).

Диспансеризация. После выписки проводится медицинское наблюдение в течение трех месяцев. Профилактика чумы включает:

1)предупреждение заболеваний людей в природных очагах;

2)предупреждение заболеваний лиц, работающих с заразным материалом;

3)предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа. Профилактика осуществляется противочумными и другими учреждениями здравоохранения. В очагах чумы —

эпизоотологическое обследование территории, медицинское наблюдение за населением, вакцинация населения против чумы, ветеринарное наблюдение за верблюдами, борьба с грызунами, блохами. При первых случаях заболеваний чумой выявляют и госпитализируют всех бо льных, изолируют лиц, соприкасавшихся с больными. Этим лицам проводят экстренную профилактику тетрациклином (тетрациклин по 0,5 г 2 раза в сутки или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7 дней). При непереносимости тетрациклина можно использовать стрептомицин по 0,5 г внутримышеч но 2 раза в день. В очаге чумы проводят обсервацию с одновременной вакцинацией жителей населенного пункта и госпитализацией всех лихорадящих больных. Для вакцинации используется живая сухая вакцина, которая может вводиться внутрикожно по ОД мл в области дельтовидной мышцы безыгольным инъектором.

Мероприятия по предупреждению завоза чумы из-за рубежа предусмотрены «Международными санитарными правилами». Они включают в себя: обяза тельный санитарный осмотр грузов, багажа и транспортных средств, следую щих через портовые города; врачебный осмотр пассажиров; выявление и изоляцию больных и лиц, подозрительных на заражение чумой; обсервацию и врачебное

наблюдение за лицами, прибывающими из зон, неблагополучных по чуме, а также дератизацию, дезинсекцию и дезинфекцию транспортных средств.

Госпиталь для больных чумой размещают в помещениях, имеющих несколько входов и выходов (по возможности в боксированные отделения). Больных чумой размещают отдельно от подозрительных на заболевание чумой. Больных бубонной формой можно размещать по несколько человек в палате. Больных легочной формой чумы изолируют в отдельных палатах или боксах. Работа в госпиталях проводится в специальных защитных противочумных кос тюмах. Медперсонал, контактирующий с больными чумой, получает экстренную химиопрофилактику тетрациклином. Изоляцию контактирующих лиц прекращают через 6 дней после разобщения с больным (при условии нормальной температуры тела).

Врачебная экспертиза. После бубонных форм чумы наступает полное выздоровление. Необходимость врачебной экспертизы может возникнуть у реконвалесцентов после генерализованных и легочных форм, если сохраняются стойкие резидуальные явления (например, после чумного менингита).

ТУЛЯРЕМИЯ

Туляремия (Tularemia) - инфекционная болезнь, характеризующаяся вос палительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью.

Исторические сведения. Туляремия впервые была обнаружена в США, причем сначала был обнаружен возбудитель, позднее было описано заболевание человека, обусловленное этим микробом. В 1910 г. в округе Туляре наблю далось чумоподобное заболевание сусликов, в 1912 г. от сусликов (добытых отстрелом) была получена чистая культура, которую Мак Кой и Чепин (McCoy, Chapin) назвали Bacterium tularense. В 1921 г. Френсис (Francis) выделил этот микроорганизм из крови и гноя бубонов больных людей. Он предложил называть болезнь туляремией. В СССР туляремия впервые распознана в 1926 г. (С. В. Суворов с соавт.). Исторически известна вспышка подобного за болевания под Астраханью в 1877 г. (заболело свыше 200 человек). В 1931 г. В. А. Бычков и Л. Г. Раппопорт предложили аллерген («тулярин») для внутри-кожной аллергической реакции. В 1942 г. Н. А. Гайский и В. В. Космачевский испытали на добровольцах живую ослабленную туляремийную вакцину, которая в дальнейшем получила широкое распространение.

Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis — представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные грамотрицательные, плохо растут на питательных средах. В серологических реакциях перекрестно реагируют с бруцеллами и иерсиниями. Известно два типа возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Тип В встречается в Северной Америке, Европе, Азии. Он вызывает более легкие заболевания человека и непатогенен для кроликов (при инфицировании микробом типа А кролики погибают при введении даже 1 микроорганизма, типа В - 1 млрд). Возбудитель устойчив во внешней среде, в воде, зерне, соломе он сохраняется в течение 3—6 мес. Возбудитель чувствителен к стрептомицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпидемиология. Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги туляремии существуют во всех регионах нашей страны. Известно 7 типов очагов: пойменно - болотный, луго-полевой, лесной, степной, предгорно-ручьевой, тугайный и тундровый. Возбудитель туляремии выделен от многих видов диких и домашних жив отных (более 80). Заболевания людей наблюдаются в годы повышенной численности грызунов. Зараже ние может наступать при контакте с водяными крысами, ондатрами, зайцами, мышевидными грызунами и др. Переносчиками могут быть также клещи, комары, слепни. Возбудитель проникает через микротравмы кожи (возникает кожнобубонная форма туляремии). При употреблении загрязненной грызуна ми воды или продуктов возникает ангинозно-бубонная и кишечная формы туляремии, при попадании воды на конъюнктиву глаз — глазо-бубонная. Заражение может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аэрогенным путем достаточно 50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 10s микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, здесь происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, развивается лимфаденит. Здесь микробы размножаются, частично гибнут, выделяя индотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематоген ная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиться гранулемы в различных органах (печень, селезенка, легкие). Гранулематозный процесс особенно выражен в регионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза. По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней (может варьировать от 1 до 14 дней). Заболевание начинается остро или даже внезапно. Температура тела повышается до 38—40° С. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, может быть рвота. При тяжелых формах может быть бред, больные чаще возбуждены, заторможенность наблюдается редко. В зависимости от клинической фор мы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции могут быть различные жалобы: боли в глазу, боли при глотании, боли за грудиной, в животе, в области развивающегося бубона. В начальном периоде основными являются симптомы общей интоксикации, в дальнейшем на первый план выступают локальные изменения, связанные с воротами инфекции. Температурная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующа я. Без антибиотикотерапии лихорадка может продолжаться до 2 нед., а в периоде реконвалесценции может быть длительный субфебрилитет. Общая продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу первой недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Основными клиническими формами болезни являются: кожно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, абдоминальная, легочная и генерализованная.

Кожно-бубонная форма (язвенно-бубонная, бубонная) характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и регионарных лимфа тических узлах. При выраженных изменениях на коже говорят о язвенно-бубонной форме, при слабо выраженных — о бубонной. На месте ворот инфекции чаще обнаруживается небольшой рубец. На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляется папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная зоной гиперемии и инфильтрации. Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2—3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шей ные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые лимфатические узлы. Размеры постепенно увеличиваются и достигают чаще (80%) разме ров 3—5 см в диаметре. Увеличенные лимфоузлы не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно. У части больных к концу 2-й или на 3-й неделе происходит нагноение узлов, иногда с образованием свища, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание увеличенного лимфатического узла (бубона) происходит медленно, иногда остаются склерозированные плотные увеличенные лимфоузлы.

Глазо-бубонная форма туляремии встречается редко (1—2% всех случаев). Развивается характерный конъюнктивит Парино. Он характеризуется преимущественно односторонним конъюнктивитом с образованием язв и узелков, со провождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, перфорации роговицы.

Ангинозно-бубонная форма (около 1% больных) характеризуется односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла (см. цв. вклейку, рис. 9). Глубокие язвы приводят к рубцеван ию миндалин. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и общей интоксикацией.

Абдоминальная туляремия проявляется высокой лихорадкой, признаками общей интоксикации, болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда диареей. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации отмечается болезненность в правой подвздошной области.

Легогная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Очень часто эта форма встречалась во время Великой Отечественной войны (использование соломы из скирд, заселенных огромным количеством мышевидных гры зунов). Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным коли чеством слизисто-гнойной, иногда геморрагической мокроты. Отмечаются фи-зикальные признаки пневмонии. Рентгенологически выявляется значительное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных лимфатических узлов. Болезнь характеризуется длительным (до 2 мес.) течением, развитием абсцессов, бронхэктазов. При аэрогенном инфицировани и могут развиться и более легкие формы туляремии (бронхитическая, гриппоподобная), протекают они с умеренной лихорадкой и продолжаются всего 8—10 дней.

Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, экзантема, миалгия, высокая лихорадка длительностью до 3 нед. и более.

Осложнения: менингиты, энцефалит, абсцесс легкого, перикардит, перито нит. Критические состояния могут быть обусловлены энцефалопатией и развитием инфекционно-токсического шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в природных очагах, сезон, контакты с грызунами и др.), а также клиническая симптоматика. Большое значение имеет формирование бубонов. Приходится дифференцировать от других болезней, при которых наблюдаются бубоны. В природных очагах чумы необходимо исключить бубонную форму чумы, которая характеризуется более тяжелым течением, преимущественной локализацией бубона в области паховых и бедренных лимфоузлов (при туляремии они поражаются очень редко), быстрым развитием бубона (нагноение к концу 1-й нед.), резкой болезненностью, периаденитом. Часто встречается болезнь кошачьей царапины, для которой характерно наличие первичного аффекта в области ворот инфекции и бубона, чаще в области подмышечных и локтевых лимфатических узлов.

Наиболее важным является указание на контакт с кошкой (у 90—95% больных) в виде царапины или укуса. Течение болезни доброкачественное.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожная аллергическая проба. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более (ко 2— 3-й неделе болезни). Внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже в конце 1-й недели болезни (появляется гиперемия и инфильтра ция кожи диаметром 0,5 см и более).

Лечение. Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза и день в течение 7—10 дней или гентамицин в дозе 1,7 мг/кг через каждые 8 ч и течение 7—10 дней. Можно использовать тетрациклин (по 0,5 г 4 раза и день) или левомицетин (по 0,5—0,75 г 4 раза в день) в течение 7—10 дней. Препаратами второго ряда являются фторхинолоны и рифампицин. Назначают комплекс витаминов, для ускорения рассасывания бубонов применяют физиотерапевтические процедуры. При развитии критических состояний используют соответствующие методы интенсивной терапии.

Прогноз благоприятный, летальность менее 1%. Могут длительно сохра няться резидуальные явления (увеличенные склерозированные лимфатические узлы, изменения в легких).

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после нормализации температуры тела, исчезновения симптомов общей интоксикации, рубцевания кожных язв, нормализации слизистых оболочек полости рта и конъюнктив и существенного уменьшения бубонов.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контактов с грызунами. Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися риску инфицирования. По эпидемиологическим показаниям проводят плановую вакцинацию живой противотуляремийной вакциной (детей вакцинировать можно с 7 лет, сроки ревакцинации — каждые 5 лет).

Врачебная экспертиза. У реконвалесцентов после туляремии трудоспособность существенно не нарушается. Необходимость в военно-врачебной экспертизе может возникнуть при формировании стойких резидуальных явлений (чаще это стойкое увеличение какого-либо лимфатического узла).

САП

Сап (Malleus) — инфекционная болезнь, развивающаяся при внедрении возбудителя в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки; протекает с образованием специфических гранулем, некрозом и нагноением пораженных тканей, а также симптомами общей интоксикации.

Исторические сведения. Болезнь известна со времен Гиппократа. Название болезни Malleus (дурная болезнь) дал Аристотель (350 лет до н. э.). Возбудитель был обнаружен в 1881 г. румынским исследователем Babes при изучении срезов ткани и язвы больного сапом. В 1882 г. Bouchard, Capitain, Charrin выделили культуру возбудителя от больной сапом лошади, в том же году Loftier и Schutz выделили чистую культуру возбудителя от больного человека. В 1882 г. Н. П. Васильев выделил возбудителя из крови больного сапом человека. В России в 1906—1910 гг. ежегодно погибало около 17 500 лошадей и наблюдалось 150-200 случаев заболеваний сапом людей. В настоящее время сап в нашей стране не встречается.

Этиология. Возбудитель — Pseudomonas mallei — представляет собой грам-отрицательную палочку длиной 2—4мкм, шириной 0,5-1 мкм с закругленными или слегка заостренными концами. Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах. Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1—1,5 мес. Погибает при нагревании и под воздействием различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некоторых сульфаниламидов (норсульфазол и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции служат некоторые домашние животные (лошадь, мул, осел, верблюд), особенно — больные острой формой сапа. Иногда заражаются козы, овцы, кошки, собаки. В природе при поедании мяса погибших от сапа животных заражаются львы, тигры, леопарды, рыси. Среди людей заболевания наблюдались у лиц, имевших тесный контакт с больными лошадьми. Заражение наступает при попадании возбудителя на поврежденную кожу, слизистые оболочки респираторного и пищеварительного трактов. В лабораториях возможно аэрогенное заражение. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. В настоящее время сап встречается в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Патогенез и патологическая анатомия. Ворота инфекции — поврежденные кожа или слизистые оболочки. На месте внедрения возбудителя могут воз никнуть сапные узелки — гранулемы, подвергающиеся затем распаду. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где развивается воспалительный процесс с гнойным распадом. Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему организму и обусловливает возникновение вторичных септических очагов в мышцах и внутренних органах. Эти очаги могут вскрыва ться. Часто поражаются легкие с формированием пневмосклероза, абсцессов, бронхэктазов. Могут возникнуть абсцесс головного мозга и гнойный менингит. При вскрытии умерших от сапа выявляются множественные абсцессы в мышцах, легких, почках, селезенке, мозге, подко жной клетчатке. На слизистой обо лочке верхних дыхательных путей отмечаются характерные язвы. В легких — нередко сливная пневмония, множественные абсцессы. Иногда отмечается септический тромбофлебит.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще длится 1—5 сут. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пустулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерализации инфекции, появляются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает АД, тоны

сердца становятся глухими, появляется слизисто-кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически выявляется мелкоочаговая или сливная пневмония.

Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы: общая интоксикация, лихорад ка неправильного (септического) типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, сливмая пневмония с множественными абсцессами. Могут развиться кахексия и общий амилоидоз. При заживлении язв остаются обширные рубцы. Заживление свищей происходит очень медленно, нередко с многократными рецидивами.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, абсцессы мозга, острая сердеч но-сосудистая недостаточность, которые могут обусловить критические состояния.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики большое знамение имеют эпидемиологические предпосылки (контакт с больным сапом, контакты с больными животными, работа с культурой возбудителя сапа в лабораторных условиях), а также характерная клиническая симптоматика сапа.

Из лабораторных методов в диагностике используются выделение возбуди телей и серологические реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для выделения возбудителей берут гнойное отделяемое язв, пунктатов абсцессов, выделения из носа, кровь, пунктаты лимфатических узлов. Из трупов берут кусочки печени, легких, лимфатических узлов. При подозрении на сап взятие, доставку и исследование материала проводят в соответствии с режимом работы с особо опасными инфекциями. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя сапа или нарастание титров антител (при использовании реакции агглютинации до 1 : 600 и выше, РСК — 1: 20 и выше). Дополнительным методом служит аллергическая проба с маллеином. Аллерген вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл в разведении 1:100. Проба становится положительной со 2—3-й недели болезни.

Сап приходится дифференцировать от сепсиса, абсцессов легких, мелиоидоза, туберкулеза легких, иногда от сифилиса и легочных форм микозов (аспергиллеза, гистоплазмоза, нокардиоза).

Лечение. Назначают сульфатиазол по 5—6 г/сут. в течение 25—30 дней в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины, оксигенотерапия, инфузия кровезаменителей и др.). При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Перспективным является сочетание сульфаниламидов с вакцинотерапией (антигенотерапией). Для этого используют маллеин в нара - стающих дозах (под кожу или внутримышечно). Проводится хирургический дренаж абсцессов. При возникновении критических состояний — методы интенсивной терапии. Эффективность антибиотиков, активных в экспериментальных условиях, на больных людях пока не изучена, так как заболевание встречается в спорадических случаях и очень редко.

Прогноз. При отсутствии этиотропной терапии острый сап всегда заканчивается летальным исходом. При хроническом сапе летальность достигала 50%. Современные методы лечения, особенно при раннем начале терапии, позволяют уменьшить летальность, однако прогноз остается серьезным.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации основных лабораторных показателей.

Диспансеризация. Необходимость и сроки диспансеризации реконвалесцентов не регламентированы. При формировании стойких резидуальных явлений реконвалесценты должны наблюдаться соответствующим специалистом (невропатологом, пульмонологом и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся санитарно-ветеринарные меры (выявление и уничтожение животных, больных острой формой сапа, наблюдение за положительно реагирующи ми на маллеин). Больные люди подлежат изоляции и госпитализации в инфекционных стационарах, приспособленных для работы с особо опасными инфекциями. Инфицированным, но еще не заболев шим людям проводится экстренная профилактика сульфатиазолом (по 0,1 г /кг в сутки в течение 5 дней). В лабораториях необходимо строгое соблюдение всех правил работы с особо опасными возбудителями (защита глаз и дыхательных путей, резиновые перчатки). При аварии все лица, которые были в помещении, подлежат наблюдению в течени е 21 дня. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. У реконвалесцентов после сапа остаются стойкие резидуальные явления (обширные рубцы, функциональные расстройства со стороны органов дыхания и центральной

нервной системы и др.), которые существенно ограничивают трудоспособность и могут делать их негодными к несению военной службы.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва (Anthrax, Pustula maligna) — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдаются легочная и кишечные формы. Относится к зоонозам.

Исторические сведения. Сибирская язва под различными названиями известна давно, со времен Гиппократа. Достоверное описание болезни осуществ лено около 200 лет назад. Русский врач Н. Ножевщиков в 1762 г. описал кожную форму болезни. Современное название «сибирская язва» принадлежит С. С. Андриевскому, который в 1788 г. опытом самозаражения доказал иден тичность этой болезни у животных и у человека. Возбудитель болезни был об наружен в 1849—1850 гг. одновременно в России, Франции и Германии. Чистая культура возбудителя была впервые выделена Р. Кохом в 1876 г.

Этиология. Возбудитель — Bacillus anthracis — представляет собой крупную палочку длиной 6— 10 мкм и шириной 1—2 мкм, неподвижную, грамположительную, образующую споры и капсулу. Хорошо растет на питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при нагревании, под воздействием дезинфицирующих средств. Споры возбудителя весьма устойчивы во внешней среде (сохраняются в почве до 10 лет и более). Возбудитель сибирской язвы чувствителен к пенициллину, тетрациклинам, левоми-цетину, стрептомицину и к фторхинолонам.

Эпидемиология. Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступить при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина). Заражение носит преимущественно профессиональный характер. Споры попадают в кожу через микротравмы, при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача может осуществляться и аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки и др.). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Африки, Азии и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции чаще служит кожа верхних конечностей (50%) и головы (до 30%), в основном открытых участков кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в области ворот инфекции. Возбудитель образует капсулы и выделяет эндотоксин, который вызывает плотный отек и некроз кожи. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное размножение микробов по различным органам.

При ингаляции спор сибирской язвы выделения токсинов не происходит до прорастания спор. Они вызывают лишь небольшую воспалительную реакцию без явных проявлений пневмонии. Прорастание спор в бациллы сопровождается их продвижением в ворота легкого и мезентериальные лимфатические узлы, где развивается отек и некротические изменения. Отмечается медиастенит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием кровянистого плеврального выпота, нарастает медиастинальный отек, гематогенно поражается слизистая оболочка желудочнокишечного тракта (язвы, кровотечения). Развивается отек и некротизация мезентериальных лимфатических узлов. Гематогенно развивается гнойный менингит. При кишечной форме сибирской язвы возбудитель также проникает в кровь и заболевание может перейти в септическую форму. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Причиной смерти при сибирской язве является инфекционно-токсический шок, который развивается при генерализованных формах болезни.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2—3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную формы сибирской язвы, последние две формы характеризуются гематогенной диссеминацией микробов и объединяются

иногда под названием генерализованной (септической) формы. Чаще всего наблюдается кожная форма (95%), реже легочная и очень редко (менее 1%) — кишечная.

Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Чаще встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Вначале появляется красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем она превраща ется в везикулу и через некоторое время в пустулу и, наконец, в язву (см. цв. вклейку, рис. 10). Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит всего несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, покрытая темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно сильно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40° С, общая слабость, раз битость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу 1- х суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5—7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно наблюдается единичная язва, но иногда могут быть и множественные (до 10 и более). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести не оказывает. Существенное влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц молодого возраста (8—11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть незначительными, напоминая обычный фурункул, а общая интоксикация может отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело, с выраженными признаками общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека развивается некроз кожи, который покрывается темным струпом.

Буллезная разновидность сибирской язвы наблюдается редко. При этой форме на месте ворот инфекции образуются пузыри, заполненные геморрагической жидкостью. Они вскрываются на 5— 10-й день болезни, и на их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Наиболее редко наблюдается эризипелоидная форм а сибирской язвы.

Легочная (ингаляционная, респираторная) форма сибирской язвы характеризуется двухфазным клиническим проявлением. В начальном периоде отмечает ся умеренная слабость, небольшое повышение температуры тела, сухой кашель, иногда неприятные ощущения за грудиной. Вторая фаза начинается внезапно, быстро прогрессирует и приводит к смерти от септического шока через 1—2 дня. Выздоровление наблюдается редко (во время одной из вспышек из 77 больных умерло 67 человек). Вторая фаза начинается с одышки, появления сухого кашля, отмечается стридор, тахипноэ, тахикардия, профузный пот, мелена. Температура тела держится на высоком уровне (40° С и выше). Могут быть острые боли в животе. Над легкими — крепитация и другие признаки пневмонии, а также экссудативного плеврита. У части больных — менингеаль-ный синдром, кома. Рентгенологически выявляется медиастенит, выпот в плевре. Плевральная жидкость геморрагического характера, содержит сибиреязвенные бациллы, спинномозговая жидкость также содержит возбудителей сибирской язвы.

Кишегная форма сибирской язвы также протекает очень тяжело, с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях отмечается примесь крови. Живот вздут, резко болезненный, симптомы раздражения брюшины. Развивается инфекционно-токсический шок, который приводит к гибели больных.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, сибиреязвенный сепсис, менингит, острая дыхательная недостаточность.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитываются эпидемиологические данные (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.), а также клиническая симптоматика (расположение язвы на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного пустулами, отеком и зоной гипе-

ремии, анестезия в области язвы). При легочной, кишечной и генерализованной формах крайне тяжелое течение с быстрым развитием инфекционно-токсического шока. Характерное поражение глаз, дыхательных путей, легких, органов пищеварения. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, выпот из-под струпа. Предварительные результаты могут быть получены при окраске мазка по Граму. При подозрении на легочную, кишечную или септическую формы для посева берут кровь, мокроту, испражнения. В качестве вспомогательного метода можно использовать аллергическую пробу с антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром 10 мм при условии, что реакция не исчезла через 48 ч. Метод в основном используется для ретроспективной диагностики, так как реакция становится положительной лишь к концу 1-й недели болезни.

Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи. Легочную форму дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и других тяжелых пневмоний.

Лечение. Для этиотропного лечения чаще назначают пенициллин при кожной форме 2—4 млн ЕД/сут. парентерально. После исчезновения отека в области язвы препараты пенициллина можно назначать перорально (ампициллин, оксациллин), курс антибиотикотерапии 7—10 дней. При легочной, кишечной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 15— 20 млн ЕД/сут., при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с введением 300—400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме назначают тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней) или эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7—10 сут.). Для экстренной химиопрофилактики используют ципрофлоксацин по 0,5 г и докси-циклин по 0,1 г (перорально).

Раньше использовали специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин в дозе от 20 до 80 мл внутримышечно. Однако он может обусловить ал лергические реакции (сывороточная болезнь и др.).

Прогноз. При современном рано начатом лечении летальность при кожных формах не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Правила выписки. Больной выписывается по выздоровлении (нормализация температуры тела, эпителизация язв).

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работники предприятий по переработке шкур, шерсти и пр.), проводят профилактическую прививку сибиреязвенной сухой вакциной «СТИ». Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию.

За лицами, контактирующими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. В последнее время рекомендуют хи-миопрофилактику (перорально назначают ципрофлоксацин по 0,5 г или доксициклин по 0,1 г 1 раз в день в течение 4 нед.). Профилактическое введение специфического иммуноглобулина себя не оправдало.

Врачебная экспертиза не проводится.

БРУЦЕЛЛЕЗ

Бруцеллез (Brucellosis, синонимы: мальтийская лихорадка, болезнь Банга) — заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к группе зоонозов.

Исторические сведения. Впервые описание и изучение бруцеллеза проводилось английскими врачами на острове Мальта. В 1861 г. Мерстон (Marston) описал это заболевание под названием «средиземноморская, или гастритическая ремиттирующая лихорадка». В 1886 г. Брюс ( D. Bruce) в препарате из селезенки английского солдата, по гибшего от мальтийской лихорадки, обнаружил и