5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Ю. В. Лобзин Инфекционные болезни

По клиническим проявлениям различают амбулаторную форму болезни (субфебрилитет, необильная сыпь, длительность 1—2 нед.), абортивную (острое начало, высокая лихорадка, длительностью до 1 нед., сыпь быстро исчеза ет), типичную с характерной симптоматикой длительностью около 3 нед. и молниеносную, при которой через 3—4 дня наступает смерть. Последняя форма характерна для злокачественного варианта лихорадки Скалистых гор (бразильский сыпной тиф).

Осложнения: тромбофлебит, нефрит, пневмония, гемиплегия, невриты, нарушение зрения, глухота.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, укусы кле щей) и характерная клиническая симптоматика. Для подтверждения диагноза используютс я серологические реакции: РСК со специфическим антигеном и непрямая реакция иммунофлюоресценции. Можно выделить возбудитель из крови больных (заражением морских свинок). Дифференцируют с другими клещевыми риккетсиозами.

Лечение. Назначают тетрациклин внутрь по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, в течение первых суток при тяжелых формах антибиотик лучше вводить парентерально. Назначают также гепарин по 40—60 тыс. ЕД в сутки. При развитии критических состояний (инфекционно-токсический шок и др.) используют методы интенсивной терапии.

Прогноз. При тяжелых формах прогноз серьезный даже при современных методах терапии. В США (данные 1993 г.) летальность составляла 5,2%, а сре ди лиц старше 40 лет — 8,2%. Возможны стойкие остаточные явления (глухота и др.).

Правила выписки. Сроки госпитализации определяются клинической формой и тяжестью болезни. Реконвалесцентов выписывают после клинического выздоровления (нормализация температуры тела и функционального состояния органов и систем), иногда со стойкими резидуальными явлениями (нарушение слуха, зрения и др.).

Диспансеризация. Реконвалесценты выписываются под наблюдение врачей КИЗ и при консультации различных специалистов (невропатолог, офталь молог, кардиолог и др.). Сроки наблюдения определяются индивидуально. Учитывается возможность развития эндартериитов через несколько месяцев после болезни.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся противоклещевые мероприятия и вакцинация контингентов из групп риска.

Врачебная экспертиза. Реконвалесценты после тяжелых форм и с резидуальными явлениями нуждаются во врачебной экспертизе.

Военно-врачебная экспертиза проводится при выраженных нарушениях функций отдельных органов и систем.

МАРСЕЛЬСКАЯ ЛИХОРАДКА

Марсельская лихорадка (Marseilles fеbris, Ixodorickеttsiosis, синонимы: прыщевидная лихорадка, собачья болезнь и др.) — острая риккетсиозная болезнь и:) группы природно-очаговых зоонозов, которая характеризуется доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и распространенной макуло-папулезной сыпью.

Исторические сведения. Впервые болезнь описали в Тунисе в 1910 г. Conor и Bruch, которые назвали ее «прыщевидной лихорадкой». Более детальное изучение болезни провели в Марселе в 1926 г. D. Olmer и J. Olmer, и болезнь стала называться марсельской лихорадкой. В 1932г. Brumpt открыл возбуди теля болезни (Rickettsia conori), был открыт также источник и переносчик инфекции — южный собачий клещ (Rhipicephalus sanguineus). В дальнейшем заболевание было описано во многих странах в бассейнах Средиземного, Черного и Каспийского морей.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia conori — обладает свойствами, общими и для других риккетсий. Может паразитировать как в цитоплазме, так и в ядрах клеток хозяина. Риккетсия грамотрицательна, не растет на питательных средах, размножается в культурах тканей, куриных эмбрионах и при заражении лабораторных животных (белые мыши, белые крысы, морские свинки, кролики, суслики). Чувствительна к тетрациклинам.

Эпидемиология. Марсельская лихорадка относится к зоонозам с природной очаговостью. Основным источником и резервуаром инфекции является собачий клещ Rhipicephalus sanguineus, в организме которого они сохраняются до 1,5 лет. Характерна трансовариальная передача инфекции. Переносчиками инфекции могут быть и другие клещи, но они не имеют большого значения. Резервуаром инфекции могут быть собаки, зайцы, шакалы. Сезонность заболевания (с мая по октябрь) обусловлена особенностью биологии собачьего клеща. Собачий клещ относительно редко нападает на человека, поэтому заболеваемость носит спорадический характер и наблюдается в основном среди владельцев собак. Возможно заражение человека и при втирании в кожу раздавленных инфицированных клещей. Передачи инфекции от человека к человеку не про исходит. В нашей стране болезнь встречается довольно редко.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель проникает через кожу при укусе инфицированного клеща. На этом месте формируется первичный аффект («черное пятно»), который обнаруживается за 5—7 дней до появления других признаков болезни. Лимфо генно риккетсии попадают в кровь, локализуются в эндотелии капилляров и венул. Процесс напоминает изменения, наблюдающиеся при эпидемическом сыпном тифе, однако количество гранулем (узелков) меньше и некротические изменения менее выражены. Перепесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Патологоанатомические изменения не изучены, так как заболевание протекает доброкачественно и не дает летальных исходов.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3—7 дней. Болезнь подразделяется на начальный период (до появления сыпи), период разгара и период выздоровления. Характерной особенностью является развитие первичного аффекта до начала болезни. У большинства больных отмечается острое начало с быстрым повышением температуры тела (до 38—40° С), сопровождающееся ознобом. Лихорадка длится 3—10 дней. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, бессонницу, выраженные мышечные и суставные боли. Может быть рвота. Отмечается гиперемия и одутловатость лица, инъекция со судов склер и слизистых оболочек зева. Первичный аффект наблюдается почти у всех больных. К началу болезни он представляет собой участок воспаления кожи диаметром около 10 мм, в центре некротический очаг диаметром около 3 мм, покрытый темной корочкой, которая отпадает лишь к 5-7-му дню нормальной температуры, открывается небольшая язвочка, которая эпителизируется в течение 8—12 дней, после чего остается пигментированное пятно. Локализуется обычно на закрытых участках кожи. Субъективных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают. Может быть (у 30%) небольшое увеличение и небольшая болезненность регионарного лимфатического узла.

Характерная экзантема появляется у всех больных. Элементы сыпи появляются на 2—4-й день болезни сначала на груди и животе, затем в течение 24 ч распространяются на шею, лицо, конечности, почти у всех больных сыпь обнаруживается на ладонях и подошвах. Сыпь обильная, особенно на конечностях, состоит из пятен и папул, часть элементов подвергается геморрагическому превращению, у многих больных на месте папул появляются везикулы. На ногах элементы сыпи ярче и крупнее, чем на других участках кожи. Сыпь сохраняет ся 8—10 дней, оставляет после себя пигментацию кожи.

Со стороны органов кровообращения отмечается брадикардия и небольшое снижение АД, органы дыхания без существенной патологии, может быть увеличение печени (у 40—50%) и селезенки (у 30%). Отмечается умеренный лейкоцитоз и небольшое повышение СОЭ.

Осложнения: пневмонии, тромбофлебиты бывают очень редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика трудностей не вызывает. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, сезонность, укусы клещей и др.) и характерная триада признаков: 1) наличие первичного аффекта («черн ого пятна»); 2) регионарный лимфаденит; 3) характерная сыпь. Дифференцировать необходимо от других клещевых риккетсиозов.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические реакции: РСК со специфическим антигеном, РНГА, но предпочтительнее является непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Лечение. Наиболее эффективным этиотропным средством является тетра циклин. Он назначается внутрь по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При непереносимости антибиотиков

тетрациклиновой группы можно использовать левомицетин, который назначается внутрь по 0,5— 0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней.

Прогноз. Болезнь характеризуется доброкачественным течением. Даже до введения в практику антибиотиков летальные исходы были очень редкими и обусловлены сопутствующими заболеваниями. При антибиотикотерапии прогноз благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся мероприятия по защите человека от клещей и от попадания частиц инфицированных клещей на кожу и слизистые оболочки глаз и носа (что может происходить при снятии клещей с собак). Человек, больной марсельской лихорадкой, опасности не представляет.

Врачебная экспертиза. Марсельская лихорадка заканчивается полным выздоровлением без каких-либо резидуальных явлений. Она не приводит к изменению трудоспособности или годности к несению военной службы. Врачебная экспертиза не проводится.

КЛЕЩЕВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЙ РИККЕТСИОЗ

Клещевой пароксизмальный риккетсиоз — острая риккетсиозная болезнь, относящаяся к зоонозам с природной очаговостью, характеризуется доброкаче ственным течением, отсутствием первичного аффекта в области ворот инфекции, умеренно выраженной интоксикацией и приступообразной лихорадкой.

Исторические сведения. Заболевание встречалось в 1945—1948 гг. в сельских районах Западной Украины. В последующие годы нигде не встречает ся. Изучено недостаточно.

Этиология. Возбудитель — риккетсия (Rickettsia rutchkovkyi) — обладает свойствами, характерными для других риккетсий. Не размножается на искусственных питательных средах, культивируется на куриных эмбрионах или в культуре клеток. Погибает при нагревании и под воздействием многих дезин фицирующих средств. Чувствительна к антибиотикам тетрациклиновой группы и к левомицетину.

Эпидемиология. Клещевой пароксизмальный риккетсиоз относится к природно-очаговым заболеваниям. Резервуаром инфекции являются рыжие полевки, переносчик — клещ (Ixodes ricinus). Сезонность обусловлена биологией клеща. От человека к человеку заболевание не передается.

Патогенез и патологическая анатомия не изучены. Симптомы и течение. Инкубационный период

точно не установлен. Заболевание начиналось остро с быстрым повышением температуры тела (38— 39° С), отмечался умеренно выраженный озноб. Признаки общей интоксикации — умеренная головная боль, слабость, миалгия выражены нерезко. На мес те ворот инфекции какие-либо изменения не выявлялись. Наиболее характерным проявлением болезни была приступообразная лихорадка. Течение благоприятное, осложнений не наблюдалось.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитываются эпидемиологические данные (сезонность, пребывание в эндемичной местности, нападение клещей и др.), а также клиническая симптоматика (отсутствие первичного аффекта, приступообразная лихорадка, доброкачественное течение). Дифференцировать нужно от других клещевых риккетсиозов. Достоверным лабораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя. Мож но использовать также серологические реакции с риккетсиозными антигенами (РСК, РИГА, реакцию непрямой иммунофлюоресценции).

Лечение. Назначать тетрациклин внутрь по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При непереносимости тетрациклина — левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки 4—5 дней. Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления. Диспансеризация. Реконвалесценты в диспансеризации не нуждаются.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проведение противоклещевых мероприятий в очагах инфекции. Использование защитной одежды. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. Заболевание доброкачественное, не приводит к изменению трудоспособности. Врачебная экспертиза не проводится.

ОСПОВИДНЫЙ РИККЕТСИОЗ

Осповидный риккетсиоз (Gamasorickettsiosis vesiculosa, синонимы: везикулезный риккетсиоз, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) — острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых инфекций, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, доброкачественным течением и появлением характерной экзантемы.

Исторические сведения. Осповидный (везикулезный) риккетсиоз был впервые выявлен в НьюЙорке в 1946 г. и в последующие годы регистрировалось до 180 заболеваний ежегодно. В эти же годы заболевания осповидным риккетсиозом наблюдались на Украин е (преимущественно в Донецкой области) и в Молдавии. Был выявлен природный очаг этого риккетсиоза в Южной Корее, подтвержденный выделением возбудителя от полевки.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia аkari — обладает свойствами, характерными и для других риккетсий: грамотрицательна, не растет на искусственных питательных средах, культивируется на куриных эмбрионах, культуре тка ней и путем заражения лабораторных животных. Относится к внутриклеточным паразитам, размножается как в цитоплазме, так и в ядре. По антигенным свойствам ближе всего стоит к возбудителю австралийского клещевого риккет сиоза, но существенно отличается от возбудителя лихорадки Скалистых гор. Чувствительна к левомицетину и тетрациклинам.

Эпидемиология. Осповидный риккетсиоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя являются домовые мыши, крысы, мелкие грызуны, переносчик — гамазовый клещ Allodermanyssus sanguineus, паразитирующий на грызунах. Доказана трансовариальная передача риккетсий. Заболеваемость спорадическая, хотя и наблюдались небольшие семейные вспышки. Повышение заболеваемости в мае-июне связано с сезонным увеличением численности переносчиков. От человека к человеку заболевание не передается. В настоящее время в России заболевание не наблюдается.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте присасывания гамазового клеща. Здесь возникает воспалительный участок с некрозом в центре (первичный аффект). По лимфатическим путям риккетсии попадают в кровь, размножение риккетсий происходит в эндотелии сосудов, что приводит к развитию панваскулитов. Изменения в области риккетсиозных гранулем менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Важное значение имеет токсемия. Болезнь протекает доброкачественно. Патологоанатомические изменения не изучены.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще 10—12 дней. Первым признаком является первичный аффект, который можно обнаружить за 7— К) дней до повышения температуры тела. На месте внедрения возбудителя появляется уплотненное пятно диаметром 1—3 см, возвышающееся над уровнем кожи. Затем в центре пятна появляется папула, которая вскоре превращается в везикулу с прозрачным содержимым. Везикула лопается, образуется язвочка, покрытая темной корочкой. Вокруг нее сохраняется зона гиперемии. При пальпации болезненности не отмечается, полное заживление происходит через 3—4 нед.

Заболевание начинается остро, в течение 2—3 дней температура тела достигает максимума (39— 40° С), лихорадка длится от 5 до 12 дней (без использования антибиотиков). Характерным проявлением болезни считается сыпь. Чаще она появляется на 2—4-й день болезни. Сыпь полиморфная, обильная, локали зуется на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях, очень редко на ладонях и отсутствует на подошвах. Сыпь вначале состоит из пятен и папул, затем на месте папул образуются везикулы, что очень напоминает экзантему при ветряной оспе. Экзантема сохраняется 7—10 дней и нередко переживает лихорадку. Признаки интоксикации (слабость, головная боль, адинамия) выражены слабо, печень и селезенка не увеличиваются. Осложнений не бывает.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичном регионе, наличие заболеваемости, сезонность) и характерные проявления болезни (первичный аффект, характерная везикулезная экзантема, доброкачественное течение). Для подтверждения диагноза используется РСК со специфическим антигеном. Однако она не всегда

бывает положительной и может давать перекрестные реакции с другими рик-кетсиозными антигенами. Наиболее точные результаты дает непрямая реакция иммунофлюоресценции. Дифференцировать необходимо от других клещевых риккетсиозов и ветряной оспы.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 3—5 сут. Можно использовать левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 3—5 дней.

Прогноз. Прогноз всегда благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят дератизацию и дезинсекцию в помещениях, где обитают грызуны и их эктопаразиты. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. Заболевание не приводит к изменению трудоспособности.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ

Болезнь кошачьей царапины (синонимы: доброкачественный лимфоретикулез, небактериальный регионарный лимфаденит) — инфекционная болезнь, развивающаяся при контакте с инфицированными кошками (царапины, укусы). Характеризуется лихорадкой, регионарным лимфаденитом, увеличением печени и селезенки, первичным аффектом, иногда экзантемой, поражением глаз и центральной нервной системы.

Исторические сведения. Впервые заболевание наблюдалось в США в 1932 г. У группы пациентов, поцарапанных кошками, развивалось своеобразное заболевание, напоминающее туляремию, но не подтверждавшееся лабора торными данными. Фошей предложил называть это заболевание лихорадкой от царапины кошки. В последующие годы заболевание описывалось в Вели - кобритании (Браун), Франции (Дебре, Моляре) и других странах. Длительное время не удавалось установить этиологию болезни. Вначале считали, что она вызывается вирусом (посевы на питательные среды давали отрицательный результат), затем хламидиями, в 1983 г. от больных была выделена мелкая грамотрицательная палочка (Afipiafelis), однако лишь в последние годы установлено, что возбудителем является бартонелла (рохалимия).

Этиология. В настоящее время возбудителем считается бартонелла (Bartonella henselae), раньше ее относили к рохалимиям, поэтому нередко обозначают как Bartonella (Rochalimaea) henselae. Она является мелким микроорганизмом, медленно растет на специальных питательных средах, колонии становятся заметными иногда лишь через 5 нед. Чувствитель на к эритромицину, азитромицину, доксициклину и рифампицину, устойчива к ванкомицину.

Эпидемиология. Заболевание распространено во всех странах. Заболевае мость выше в зимние месяцы (66%), мужчины болеют несколько чаще, чем женщины (60 и 40%). Обычно страдают дети и лица моложе 20 лет (80—85%). Источником и резервуаром инфекции является только кошка. Могут наблюдаться семейные вспышки, причем члены семьи заболевают в течение 2— 3 нед. Это объясняется тем, что носительство возбудителя кошками не превышает 3 нед. Важнейшим эпидемиологическим фактором является контакт с кошкой, который отмечают 95% больных (царапины, укусы, лизание). Сами животные остаются здоровыми: при экспериментальном заражении бартонел-лами каких-либо проявлений болезни у них не наблюдалось. Передавать инфекцию у кошек могут блохи. От человека к человеку болезнь не передается.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа конечностей, реже лица, головы, шеи, иногда конъюнктива глаз. На месте ворот инфекции развивается воспалительная реакция, затем лимфогенно возбудитель достигает регионарного лимфатического узла, где также возникают выраженные воспалительные реакции. Отмечаются три стадии развития воспаления в очагах поражения: в ранней стадии отмечается ретикулоклеточная гиперплазия, затем формируются гранулемы, и в более позднем периоде отмечаются микроабсцессы. Сходные морфологические изменения могут наблюдаться при бруцеллезе, туляремии, туберкулезе, саркоидозе и лимфогранулематозе. В дальнейшем происходит гематогенная диссеминация инфекции, что проявляется в развитии экзантемы, увеличении печени и селезенки, поражении миокарда, иногда других лимфатических узлов, не связанных с воротами инфекции. Развивается стойкий иммунитет. Случаев повторных заболеваний не описано.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7—14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), характеризующиеся появлением первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают; а) глазные формы; б) поражение центральной нервной системы; в ) поражение прочих органов; г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных. По течению болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести болезни.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с п оявления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состоя ние остается удовлетворительным. Через 15—30 дней после заражения отмечается регионарный лимфаденит — наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38 до 41° С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Сла бость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1— 2 нед.

Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры лимфоузлов чаще в пределах от 3 до 5 см (иногда до 10 см). Узлы болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густ ого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед. до 1 года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечает ся увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4—7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино. Развиваются при попадании на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые изъязвляются. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более). Узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3—4 мес. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются 1—2 нед.

Изменения нервной системы отмечаются у 1—3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита. Неврологические симптомы появляются через 1—6 нед. после появления лимфаденопатии.

Осложнения: неврологические изменения, тромбоцитопеническая пурпура, абсцесс селезенки, миокардит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важ ное значение имеет контакт с кошкой (у 95%), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед.). Подтверждением диагноза может быть положительный результат кожного текста со специальным антигеном. Выделение возбудителя является сложным и длительным процессом и в обычной практике не используется.

Лечение. Заболевание заканчивается самопроизвольным выздоровлением. Рекомендуется аспирация гноя 20 мл шприцом при нагноении лимфоузлов. Иногда пораженный лимфатический узел приходится удалять хирургическим путем. Антибиотики (азитромицин, доксициклин, эритромицин) применяются только при осложненных формах болезни или для лечения болезни, протекающей на фоне иммунодефицита.

Прогноз благоприятный. Летальных случаев не наблюдалось.

Правила выписки. Больные выписываются после клинического выздоровления (нормализация температуры тела, исчезновение признаков общей интоксикации).

макроорганизма может приводить к инвазированию их. Спустя 8 ч находящееся в клетке элементарное тельце превращается в ретикулярное, являющееся вегетативной формой микроба. Его диаметр равен 800—1200 нм, красится по Романовскому—Гимза в голубоватый цвет и отличается низкой инфекциозностью. Находящееся внутриклеточно ретикулярное тельце подвергается многократному делению с образованием большого числа особей микроба (переходные тельца), имеющих вид внутриклеточных включений, занимающих основную часть объема инвазированной клетки. В течение 24 ч они проходят ряд стадий превращения в элементарные тельца. После этого пораженная клетка разрушается. Высвобождается новая генерация элементарных телец, способных инфицировать рядом расположенные интактные клетки. Полный цикл развития одной генерации паразитов в организме человека занимает 2—3 сут.

Во внешней среде при температуре воздуха 18—20° С хламидии сохраняют ся жизнеспособными на протяжении 36—48 ч. Кипячение убивает их в течение 1 мин. Оптимальные условия для сохранения хламидий создаются при низкой температуре (-20... -70° С). Они высокочувствительны к действию 70° этилового спирта, 2% раствора лизола, 0,5% раствора перманганата калия и 25% раствора перекиси водорода. Препараты хлора способны убивать эти микробы только в высокой концентрации (0,5% раствор хлорамина не вызывает их гибели даже при достаточно большой экспозиции — 10 мин, 2% раствор препарата инактивирует хламидии в течение 2 мин.).

Хламидии in vitro высокочувствительны к тетрациклинам, макролидам, рифампицинам и фторхинолонам. Пенициллины и цефалоспорины оказывают на них статическое действие и способствуют развитию L-формы микроба, способной в последующем подвергаться реверсии в элементарные тельца.

Инфицирование людей хламидиями происходит при попадании микробов на их слизистые оболочки. Развивающийся инфекционный процесс протекает в первично или вторично-латентной или в манифестной формах.

Заболевания, вызываемые Ch. trachomatis. Это группа различных по эпидемиологии и клинике болезней — трахома, венерическая лимфогранулема, воспалительные заболевания мочеполовых органов мужчин и женщин, внутриутробные инфекции и перинатальные заболевания новорожденных, вызываемые различными сероварами Ch. trachomatis.

Заболевания, вызываемые Ch. trachomatis, известны давно. Однако наиболее полные сведения о них стали известны сравнительно недавно. Специфические включения в эпителии конъюнктивы при трахоме обнаружены еще в 1907 г., возбудитель венерической лимфогранулемы найден в 1930 г., а этиологическая роль хламидий при генитальных и интраабдоминальных болезнях установлена лишь в 70-е годы нынешнего столетия. С 1975 по 1991 г. открыто 18 серовариантов Ch. trachomatis, отдельные группы которых способны вызывать различные заболевания.

Сероварианты А, В, Ва, С Ch. trachomatis являются возбудителями трахомы, D, E, F, G, H, I, J, К

— воспалительных болезней мочеполовых органов, пара-трахомы, внутриутробных и постнатальных заболеваний детей, L1, L2 и L3, - венерической лимфогранулемы, проктита и геморрагического колита.

Воспалительные заболевания мочеполовых органов и конъюнктивы у взрослых (паратрахома) и у детей (бленорея) чаще всего обусловлены сероварами D и Е, несколько реже G и F и совсем редко Н,

I, J, К.

Серовар хламидии А распространен в основном в странах Ближнего Востока и Северной Африки, Ва — среди индейцев Северной Америки, L1 L3—преимущественно в Северной Азии и Америке. Другие серовары не имеют определенных ареалов распространения.

Все сероварианты Ch. trachomatis имеют родственные антигены. Они также имеют антигенное сходство с возбудителями других хламидиозов. Это обстоятельство предполагает возможность синтеза при них перекрестных антител, дающих одновременно положительные серологические реакции с антигенами почти всех возбудителей болезней рода Chlamydia.

ОРНИТОЗ

Орнитоз (Ornithosis, синоним: пситтакоз) — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки.

Исторические сведения. Первые описания своеобразных заболеваний, возникших при заражении от попугаев, сделали Jurgensen и Ritter в 1880 г. В 1892 г. в Париже развилась эпидемия заболеваний,

связанная с завозом партии попугаев из Южной Америки. В это время заболевание получило название «пситтакоз» (от латинского psittacus — попугай). В 1929—1930 гг. эпидемия охватила 12 стран, заболело 750—800 человек, летальность достигала 20—40%. В эти годы в ряде стран был обнаружен возбудитель болезни [Bedson et al., 1930]. До 1975 г. использовались различные названия этой группы микроорга-низмов (бедсонии, неориккетсии, парариккетсии, гальпровии и др.). С 1975 г. в соответствии с рекомендацией международного номенклатурного комитета они называются хламидиями.

Этиология. Возбудитель — Chlamydia psittaci — относится к хламидиям. Они являются прокариотными микроорганизмами, имеют вид мелких грамотрицательных кокков. Все хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, имеющими групповой антиген. Антигены возбудителя орнитоза могут быть разделены на два типа: терморези стентные и термолабильные. Первые реагируют с антителами ко всем видам хламидии. Вторые вступают в реакции с гомологичными антителами. Возбудитель орнитоза может быть выделен путем заражения белых мышей, куриных эмбрионов или культуры тканей. Хламидии инактивируются при нагревании выше 70° С, под воздействием дезинфицирующих средств. Во внешней среде сохраняются 2—3 нед. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы и макролидам.

Эпидемиология. Резервуаром и источником заражения являются птицы (более 150 видов). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы (особенно утки и индюшки), комнатные птицы (попугаи, волнистые попугайчики, канарейки и др.) и особенно городские голуби, зараженность которых колеблется в пределах 30—80%. Могут наблюдаться эпидемические вспышки профессиональных заболеваний (птицефермы, мясокомбинаты и др.), однако в основном орнитоз при бытовом инфицировании проявляется в виде спорадических случаев или небольших семейных вспышек. Заражение наступает аэрогенным путем (вдыхание высохших испражнений птиц, слизи из клюва и др.), значительно реже отмечается алиментарное инфицирование. Больной человек опасности для окружающих не представляет. В крупных го родах на орнитоз приходится около 10% и более всех острых пневмоний.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки органов дыхания. Глубина проникновения в респираторный тракт зависит от величины частиц (инфицированные частицы менее 5 мкм в диаметре могут достигать альвеол). Первоначальное размножение и накопление возбудителя происходит в клетках бронхов и брон хиол. Затем хламидии проникают в кровь, гематогенно разносятся по всему организму, обусловливая выраженные проявления общей интоксикации и поражение отдельных органов и систем (легкие, печень, селезенка, нервная система, миокард и др.). При алиментарном инфицировании внедрение хламидии в клетки происходит в области тонкого кишечника. Однако эпителий кишеч ника менее подходит для размножения хламидии. При попадании в кровь отмечаются проявления общей интоксикации, но вторичных гематогенных пневмоний в этих случаях не наблюдается. В связи с этим при алиментарном инфицировании развиваются атипичные формы орнитоза, протекающие без поражения легких. Возбудители орнитоза могут длительно сохраняться в организме инфицированного человека (до 8 лет). После перенесенного орнитоза стойкого иммунитета не образуется. Наблюдаются повторные заболевания через короткие промежутки времени (0,5—2 года).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней (чаще 8—12 дней). Проявления орнитоза отличаются полиморфизмом. Он может протекать как в острой, так и в хронической формах. Острый орнитоз может протекать в типичной (пневмонической) форме различной тяжести и атипичной: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких. Хронический орнитоз может протекать' с хроническими воспалительными изменениями органов дыхания и без поражения легких. В ряде случаев орнитоз протекает в виде латентной инфекции без каких-либо клинических проявлений.

Пневмонические (типичные) формы орнитоза. В большинстве случаев орнитоз начинается остро. Среди полного здоровья и хорошего самочувствия обычно во второй половине дня с ознобом повышается температура тела и появляются признаки общей интоксикации. Температура тела в течение 1—2 сут. достигает максимального развития. Даже при легких формах она повышается до 39° С и выше. С первых часов болезни появляется слабость, разбитость, адинамия. Уже к концу первых суток больные, как правило, ложатся в постель. Почти все больные отмечают головную боль, которая чаще локализуется в ло-бно-теменной области. У половины больных появляются ломящие

боли в мышцах туловища и конечностей. Ни в начальный период, ни в периоде разгара нет признаков поражения верхних дыхательных путей. Поражения бронхов и легочные изменения появляются на высоте развития признаков общей интокси кации. У большинства больных температура тела выше 39° С. Отмечается, от носительная брадикардия, АД умеренно снижено. На 2—4-й день болезни появляется умеренный кашель. Он может быть как с ухим, так и с отделением вязкой слизистой мокроты. Иногда мокрота бывает слизисто-гнойная с про-жилками крови (у 15%). У половины больных появляются боли в грудной клетке, они обычно колющие и связаны с актом дыхания. В это же время отмечаются физикальные признаки пневмонии, которая обычно локализуется в нижних долях. Рентгенологически пневмония чаще носит интерстициальный характер. К концу первой недели у большинства больных (70%) отмечается увеличение печени, несколько реже — селезенки. Признаки выраженной интоксикации сохраняются 7—10 дней. В зависимости от тяжести течения лихорадка длится 1—3 нед., однако астенизация сохраняется длительное время и после нормализации температуры тела.

В периоде ранней реконвалесценции при отсутствии адекватной этиотропной терапии у 15 —20% реконвалесцентов развивается рецидив заболевания, Среднетяжелую пневмоническую форму орнитоза можно разделить на следующие периоды: 1) инкубационный (10—12 дней); 2) начальный (до появления изменений в легких) продолжительностью 2—4 дня; 3) период разгара длительностью 6—12 дней; 4) период реконвалесценции до 1,5—2 мес.

Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальными симптомами на фоне орнитозной пневмонии менингопневмония). Обычно менингеальный синдром развивается в конце 1- й-начале 2-й недели заболевания, Менингопневмония сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита. Выздоровление происходит медленно.

Орнитозный менингит — одна из атипичных форм орнитоза, встречается нечасто, составляя 1— 2% всех заболеваний острым орнитозом. Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации, В течение ближайших 2—4 сут. (реже через 6—8 дней) присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением; в ликворе отмечается умеренный цитоз (до 300—500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов), содержание белка умеренно повышено. Заболевание протекает длительно. Лихорадка имеет нередко волнооб-разнoe течение и длится 3—4 нед. Санация спинномозговой жидкости наступает через 5—6 нед. и позже.

Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39° С) и появления признаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, снижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу 1-й недели болезни определяется увеличение печени и селезенки. Признаки поражения органов дыхания отсутствуют. На эту форму приходится около 10% всех случаев острого орнитоза.

Инаппарантная форма острого орнитоза протекает без каких-либо клинических проявлений. Выявляется при целенаправленном исследовании в очаге инфекции. На эту форму приходится около 30% от общего числа инфицированных во время вспышки. Проявляется в нарастании титров противоорнитозных антител. Титры антител сохраняются несколько месяцев, затем постепенно исчезают.

Хронический орнитоз развивается (при отсутствии адекватной этиотропной терапии) у 10 —15% больных острым орнитозом. Хронические формы мо-ут возникать как после пневмонических, так и после атипичных форм острого орнитоза. При неправильном лечении орнитозной пневмонии (назначение пемициллинов, стрептомицина, сульфаниламидных препаратов) выздоровления не наступает и заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хроническая орнитозная пневмония, как правило, сопровождается симптомами спастического бронхита. Характерны субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, астенизация. Заболевание длится 3—5 лет.

Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляет ся в виде длительного субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегетососудистых расстройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации. Длиться может в течение мн огих лет.

Рецидивы орнитоза, по сводным данным многих авторов, наблюдались у 21% больных острым орнитозом. К рецидивам следует относить лишь те случаи, когда между двумя лихорадочными