5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Ю. В. Лобзин Инфекционные болезни

синдромом. Нередко специфический воспалительный процесс тканей дыхательных путей осложняется вторичной бактериальной инфекцией.

Симптомы и течение. Пневмохламидиоз протекает в латентной (бессимптомной) и в манифестной формах. Латентная форма инфекционного процесса может быть первичной (развивается после инфицирования) и вторичной (после перенесенного заболевания). Они продолжаются до 1 года и больше. Манифестный пневмохламидиоз может быть острым или хроническим. Острая форма заболевания протекает в виде острого респираторного заболевания по типу ринофарингита, ринофаринготрахеита, ринофаринготрахеобронхита или пневмонии. Хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде смешанной этиологии (в сочетании со стафилококковой, пневмококковой и др. инфекцией) хронического бронхита с астматическим компонентом, хронической пневмонии, бронхиальной астмы и в отдельных случаях — эндокардита и коронарной болезни.

Пневмохламидиоз, протекающий в виде острого респираторного заболевания, имеет острое начало с повышения температуры тела (в зависимости от формы тяжести заболевания — от 37,2 до 38° С), различной степени выраженности интоксикации (общая слабость, снижение аппетита, головная боль) и признаков поражения верхних дыхательных путей.

При ринофарингите отмечают слизистые выделения из носовых ходов, возможно в сочетании с их заложенностью, першением или умеренно выраженной болью в горле, диффузную гиперемию слизистой ротоглотки. В 1/3 части случаев имеется заднешейный лимфаденит. Эти проявления заболевания, как правило, сохраняются в течение 4—6 дней.

При ринофаринготрахеите, наряду с отмеченным, больных беспокоят сухой кашель, саднение за грудиной, лихорадка и явления интоксикации, которые более выражены, чем при ринофарингите. Они продолжаются 5—8 сут.

Пневмоническая форма пневмохламидиоза также характеризуется острым началом, быстрым повышением температуры тела до 38,5—40,0° С, выраженной интоксикацией, проявляющейся резкой общей слабостью, головной болью, анорексией, мышечно-суставными болями. У 1/4 части больных также отмечаются явления ринофарингита или ринофаринготрахеита. Со 2—8-го дня отмечаются признаки поражения легких. Сухой кашель сменяется влажным с выделением бесцветной мокроты. Появляются боли в грудной клетке на глубине вдоха, а также при кашле. Частота дыхательных экскурсий увеличивается до 24—26 раз в минуту. Над обоими легкими (чаще всего над нижними их отделами) выслушиваются сухие и влажные хрипы и притупление перкуторного звука (двухсторонняя пневмония). Лишь в 1/5 части случаев она является односторонней (правосторонней). Рентгенологически пневмония характеризует ся очаговым поражением легких. В периферической крови регистрируется нейтрофильный лейкоцитоз (количество лейкоцитов достигает 10—20 х 109/л).

Клинические и рентгенологические признаки пневмонии сохраняются в течение 2—4 недель. Хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде периодически рецидивирующих

бронхитов и пневмоний, сочетающихся с явлениями бронхоспазма или приступами бронхиальной астмы. В отдельных случаях встречается поражение сердечно-сосудистой системы — пневмохламидийный эндокардит, пневмохламидийное поражение эндотелия сосудов с последующими атеросклеротическими их изменениями.

Осложнения. Осложненное течение встречается в основном при хронической форме пневмохламидиоза. Аллергизация организма антигенами возбудителя заболевания ведет к развитию астматического бронхита и бронхиальной астмы. Частые рецидивы хронической пневмонии ведут к пневмосклерозу и развитию хронической дыхательной недостаточности.

Пневмохламидиозное поражение эндотелия сосудов является предпосылкой развития общего атеросклероза и атеросклероза венечных артерий, обусловливающих коронарную болезнь.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Пневмохламидиоз, протекающий в виде ринофарингита и ринофаринготрахеита, следует дифференцировать с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями. От гриппа его отличает характер интоксикации, особенности проявлений ринита, наличие нейтрофильного лейкоцитоза. Дифференцировать клинически пневмохламиди оз и другие острые респираторные заболевания практически невозможно. Клиника пневмонической формы пневмохламидиоза также имеет большое сходство с пневмониями другой этиологии (орнитозной, микоплазменной, пневмококковой и т. д.). Отличается от пневмонической формы орнитоза — воз-

можностью поражения верхних дыхательных путей, сравнительно ранним развитием симптомов поражения легких, относительно менее выраженной интоксикацией, отсутствием гепатолиенального синдрома и наличием лейкоцитоза. В связи с отмеченным, решающее значение в дифференциальной диагностике пневмохламидиоза имеют результаты специальных исследований — реакции иммунофлюоресценции, полимеразной цепной реакции или выделения возбудителя в культуре клеток. В качестве исследуемого материала при поражении верхних дыхательных путей и легких служат соскоб из слизистой носоглотки, мокрота, при эндокардите — кровь или фрагменты тканей клапанов сердца, получаемые при оперативном вмешательстве.

Лечение. В острый период в зависимости от клинической формы заболевания и тяжести состояния больного назначают постельный или палатный режим, питание согласно столу № 2 и поливитамины по 1—2 драже 3 раза в день. Этиотропное лечение больных осуществляется тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки, доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки, эритромицином по 0,5 г 4 раза в сутки, сумамедом по 0,5 г 1 раз в сутки или клацидом по 0,5 г 2 раза в сутки на протяжении 10—14 сут.

Прогноз. При своевременном лечении больных острым пневмохламидио-зом наступает выздоровление. При нерациональном лечении развивается хроническая форма болезни — хронический астматический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма. При пневмохламидиозном эндокардите возможно формирование порока сердца с сердечно-сосудистой недостаточностью, при поражении эндотелия венечных артерий — коронарная болезнь.

Правила выписки. Переболевшие пневмохламидиозом могут быть выписаны после клинического и бактериологического выздоровления.

Диспансеризация. Реконвалесценты после пневмонической формы пневмохламидиоза подлежат наблюдению врача-терапевта по месту проживания (службы) в течение 6 месяцев.

Врачебная экспертиза аналогична таковой у переболевших пневмониями.

МИ К О П Л А З М О З Ы

Кмикоплазмозам относятся заболевания, вызываемые различными видами микоплазм, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовой и других систем.

этиологических агентов инфекционных болезней человека установлено сравнительно недавно. Первоначально появились предположения о возможной причастности микоплазм к возникновению негонококкового уретрита, основанные на их выделении из полового тракта людей (1937). Лишь в 60-е годы было доказано, что Т-микоплазма (U. urealyticum), а затем и М. hominis способны вызывать уретрит. В это же время (1962) было установлено, что возбудитель т. н. первичной атипичной пневмонии —«агент Итона» является микоплазмой, названной М. pneumoniae. В 90-е годы установлено, что кроме упомянутых также может вызывать болезни людей М. genitalis.

Этиология. Микоплазмы — микроорганизмы, отличающиеся небольшими размерами (150—220 нм), выраженным полиморфизмом особей из-за отсутствия у них ригидной клеточной стенки, потребностью в холестерине, ростом на бесклеточной среде, чрезвычайно простой организацией клетки, имеющей минимальное количество органелл (цитоплазматическую мембрану, похожую на таковую у эукариот, прокариотный нуклеотид и рибосомы), разнообразием форм репликации, имеющих аналоги с L- формами бактерий, зависимостью их жизненного цикла и метаболизма от клеток хозяина, с которым они связаны, способностью персистировать и паразитировать на мембранах клеток и клеточных стенках, тропизмом к строго определенным тканям, чувствительностью к тетрациклинам, а некоторых — и к макролидным антибиотикам. Согласно одной из наиболее подтверждаемых фактами точек зрения, микоплазмы эволюционировали от общего с грамположительными микробами предка. Из более чем 40 видов встречающихся в природе микоплазм 12 выделяют от людей. Из них 5 — М. pneumoniae, М. hominis, М. genitalis, М. incognitos и

U. urealyticum — патогенны для человека. U. urealyticum первоначально были названы Т-штаммом, что обусловлено их более мелкими размерами, чем других микоплазм. Однако в последующем выяснилось, что при соблюдении оптимальных условий культивирования они приближаются к размерам классических микоп лазм. Наиболее характерными свойствами U. urealyticum являются способность гидролизовать мочевину и продуцировать фермент протеазу, вызывающую де градацию IgA человека. В настоящее время известно 16 серотипов U. urealyticum, которые разделены на 2 серогруппы.

М. pneumoniae — поражает органы дыхания, М. hominis, М. genitalis, U. urealyticum —

мочеполовую систему, а М. incognitus вызывает системное заболевание в основном у ВИЧинфицированных.

Эпидемиология. Источником М. pneumoniae, М. hominis, М. genitalis, М. in cognitos и U. urealyticum является человек — больной микоплазмозом или здоровый носитель микробов.

М. pneumoniae передается преимущественно воздушно-капельным путем. Инфицированию способствует скученное размещение людей, находящихся в организованных коллективах. За 2 -3 мес. пребывания в них у половины лиц происходит выраженный рост уровня антител к М. pneumoniae. Этот микроб является этиологическим фактором 10—25% острых респираторных заболеваний и 6— 25% — пневмоний. Чаще страдают дети, подростки и люди молодого возраста. В целом, заболеваемость носит цикличный характер. Ее повышение и различных странах и регионах регистрируется каждые 3—5 лет. Также отмечается рост заболеваний в период эпидемий гриппа, связанный с активацией путей передачи возбудителя и иммунодепрессивным действием вируса этого заболевания на людей.

Встречающиеся случаи эпидемий респираторного микоплазмоза развиваются медленно и длительно — в течение 6—12 мес, что объясняется сравнительно низкой контагиозностью микроба. В этот период значительно увеличивается удельный вес больных с пневмонией (до 3—4%). М. hominis, М. genitalis, и U. urealyticum передаются половым путем. В связи с этим они чаще всего встречаются у людей сексуально активного возраста, являясь этиологическими агентами 25—40% хронических баланопоститов, уретритов, более 20% простатитов, частой причиной хронических вагинитов, цервицитов, кольпитов, эрозий шейки матки, сальпингитов, эндометритов, внематочной беременности, патологического течения беременности (невынашивания плода, преждевременных родов и др.), болезней новорожденных (интерстициальной пневмонии, гломерулонефрита, гидроцефалии, менингита, пороков развития и т. д.), бесплодия и т. д.

Патогенез и патологическая анатомия. Воздушно-капельный механизм распространения М. pneumoniae обусловливает инфицирование людей через слизистую дыхательных путей. Являясь мембранными паразитами, микоплазмы фиксируются к эпителиальным клеткам и на их поверхности осуществляют свою жизнедеятельность. Инфекционный процесс протекает в латентной или манифестной формах. В первом случае отсутствуют какие-либо признаки поражения организма, однако отмечается формирование иммунитета. Во втором — прикрепившись к эпителиальным клеткам респираторного тракта, особи М. pneumoniae повреждают реснички, оказывают цитопатическое действие, ведут к слущиванию клеток в просвет бронхов. Фагоцитированные макрофагами особи М. pneumoniae остаются жизнеспособными в вакуолях клеток. Микоплазменные антигены вызывают пролиферацию лимфоцитов, проявляющуюся образованием моноцитарнолимфоцитарных инфильтратов вокруг сосудов и бронхов, сопровождающихся отеком слизистой дыхательных путей, утолщением межальвеолярных перегородок, костальной и междолевой плевры. В мелких сосудах образуются тромбы, сопровождающиеся в отдельных случаях об разованием очагов ишемии и некроза ткани.

Микробные клетки обладают способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать менингит и менингоэнцефалит. Тяжесть и характер клинических проявлений респираторного микоплазмоза определяются в наибольшей степени вирулентностью возбудителя и потенциалом иммунологической защиты и неспецифической резистентности макроорганизма. Наличие в М.. pneumoniae поверхностных антигенов, перекрестно реагирующих с антиге нами тканей организма людей,— легких, головного мозга, гладких мышц, лейкоцитов и эритроцитов — сопровождается формированием аутоиммунных и иммунопатологических реакций в организме больных. С ними связывается возможность развития сыпи, тромбоза сосудов, миокардитов, перикардитов, неврологических осложнений, артритов.

Половой путь распространения М. hominis, М. genitalis и U. urealyticum обусловливает инфицирование слизистой мочеполового тракта. Инфекционный процесс также протекает в латентной или в манифестной формах. Манифестно протекающий мочеполовой микоплазмоз сопровождается преимущественно местной воспалительной реакцией без проникновения возбудителей заболевания за пределы ворот инфекции.

Симптомы и течение заболеваний, вызываемых М. pneumoniae. Продолжительность инкубационного периода составляет от 4 до 25 сут. Заболева ние протекает в форме остр ого респираторного заболевания или пневмонии.

Острые респираторные заболевания. Чаще всего ими болеют студенты и военнослужащие в первые 3 мес. после поступления в коллективы. Инкуба ционный период продолжается 4—8 сут. Обычно заболевание протекает по типу фарингита или ринофарингита. Температура тела повышается до субфебрильного уровня, развивается умеренно выраженная интоксикация в виде не - значительной общей слабости. При рините отмечают серозные выделения ил носовых ходов, умеренную их заложенность, а при фарингите — першение или боль в горле при глотании (исчезающую на некоторое время после приема теплого питья), гиперемию, отечность и небольшую зернистость слизистой мягкого неба, язычка, небных дужек, задней стенки глотки, поверхности небных миндалин. Эти изменения продолжаются до 5—7 дней. Реже заболевание протекает по типу ларингофарингита, ларинготрахеита или трахеобронхита. В этих случаях температура тела повышается до 38,1—39,0° С. Интоксикация характеризуется выраженной слабостью, нарушением аппетита, умеренно выраженными мышечными болями. Ларингит проявляется изменением голоса, приступами лающего кашля, трахеит — сухим кашлем, сопровождающимся царапаньем за грудиной, бронхит — кашлем и сухими рассеянными хрипами под легочными полями грудной клетки. Проявления болезни сохраняются до 7—10 сут.

Пневмонигеская форма заболевания. Инкубационный период продолжается до 2 недель.

Заболевание имеет острое начало с повышения температуры тела с ознобом и мышечно-суставными болями, появления общей слабости, головной боли, нарушением аппетита, выраженного сухого, а затем влажного кашля со скудным количеством слизисто-гнойной или ржавой (с примесью крови) мокроты. Максимальная температура тела в большинстве случаев до стигает 39,0—39,5° С. Лихорадка носит послабляющий, а при тяжелой форме болезни — неправильный характер с большими суточными размахами, сопровождающимися ознобами при повышении температуры тела и потливостью при понижении. У большинства больных отмечается бледность кожи лица, инъекция сосудов склер или умеренно выраженный конъюнктивит. Иногда бывают полиморфная сыпь на коже туловища, конечностей и заднешейный лимфаденит. Частота пульса соответствует уровню температуры тела или несколько отстает от нее. У 1/3 части пациентов увеличены размеры печени. Тоны сердца приглушены, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. У отдельных больных — умеренно выраженный ринит (выделения из носовых ходов) или фарингит (першение или умеренная боль в горле при глота нии, диффузная гиперемия слизистой ротоглотки), ларинготрахеит (осиплость голоса, приступообразный лающий кашель, неприятные ощущения за грудиной). У всех больных имеются признаки бронхита (над легкими множество сухих рассеянных хрипов) и пневмонии (умеренно выраженное учащение частоты дыхательных экскурсий грудной клетки). Над нижними отделами легких -крепитация, а затем — влажные хрипы, иногда притупление перкуторного звука. У 3/4 части больных односторонняя (правосторонняя) нижнедолевая пневмония, у остальных — двусторонняя.

Клиническое исследование периферической крови у половины больных не выявляет изменений, у остальных — увеличение количества лейкоцитов до 10—15 х 109/л. В отдельных случаях отмечают лейкопению. СОЭ увеличена до 25-50 мм/ч.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет интерстициальные или паренхиматозные изменения в легких. У отдельных больных выявляют слияние нескольких инфильтратов с образованием массивных очагов, сопровождающихся ателектазом. Клинические изменения в легких сохраняются 2—3, а рентгенологические 3—6 нед. Бывают случаи рецидивов заболевания. У 3—5% больных микоплазмы проникают через гематоэнцефалический барьер и вызывают воспаление мозговых оболочек. На фоне лихорад ки, интоксикации появляются менингеальные симптомы, развивается различной степени выраженности лейкоцитоз, сравнительно высоко увеличивается СОЭ. При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давле-

нием. Он может быть как гнойным (цитоз до 5000—6000 клеток), так и серозным (100—200 клеток в мкл) с преобладанием в нем лимфоцитов.

Симптомы и течение заболеваний, вызываемых М. hominis и U. игеаlyticum. Оба возбудителя поражают органы мочеполовой системы. Заболевание проявляется подостро текущим уретритом. Больных беспокоят дискомфорт, умеренно выраженные жжения или зуд в мочеиспускательном канале. Отмечается покраснение наружного отверстия уретры. Периодически у части больных по утрам имеется скудное бесцветное отделяемое из мочеиспускатель ного канала. Исследование материала, взятого из его поверхности, выявляет увеличение количества лейкоцитов (в 2—5 раз, по сравнению с физиологическими показателями). Симптомы заболевания сохраняются в течение 1 —2 недель, а затем исчезают. Через некоторое время они возобновляются (чаще всего после воздействия провоцирующих факторов — приема алкоголя, возникновения острых респираторных заболеваний и др.). У значительной части случаев мочеполовой микоплазмоз длительное время протекает бессимптомно. Заболевание, вызываемое М. incognitus, М. incognitos, поражает в основном больных СПИДом и ВИЧ-инфицированных. Заболевание проявляется лихорадкой, интоксикацией, лимфаденитом, диареей, пневмонией, явлениями сердечно-сосудистой и печеночной недостаточности.

Осложнения. При микоплазмозе, протекающем в виде острого респираторного заболевания, возникают синуситы, отиты, а при пневмонической форме болезни — плеврит, тромбофлебит и крайне редко — полиневрит, перикардит, миокардит, отек легкого, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром.

Мочеполовой микоплазмоз осложняется простатитом, реже — эпидидимитом или везикулитом, мочекаменной болезнью (U. urealyticum), цервицитом, эрозией шейки матки, патологическим течением беременности и др.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические проявления заболеваний респираторного тракта микоплазменной этиологии не имеют достоверных отличий от подобных заболеваний, вызываемых другими возбудителями. Поэтому нозологическая их диагностика основывается преимущественно на результатах лабораторных исследований. Лабораторную экспресс-диагностику заболеваний, связанных с М. pneumoniae, можно осуществлять путем обнаружения антигенов микроба в сыворотке крови больного с помощью ИФЛ в «сендвич-тесте» или в реакции агрегатгемагглютинации (РАГА), а также путем выделения специфического фрагмента ДНК методом полимеразной цепной реакции. Ретроспективно подтвердить диагноз респираторного микоплазмоза представляется возможным с помощью серологических реакций (РСК и РИГА), выполняемых с пробами сыворотки крови больных, взятых в первые 4—6 дней болезни и через 10—14 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра микоплазменных антител в 4 раза и больше. Выделение М. pneumoniae из материала, взятого из дыхательных путей больных, не имеет боль шого диагностического значения ввиду часто встречающегося здорового поси-тельства микроба.

Заболевания мочеполового тракта микоплазменной этиологии имеют большое сходство с болезнями, вызываемым Ch. trachomatis и некоторыми другими возбудителями. Поэтому их нозологическая диагностика также должна основываться на результатах лабораторных исследований. Поскольку мочеполовой микоплазмоз протекает преимущественно в виде местного патологического процесса, иммунологические сдвиги к антигенам этих микробов не развиваются. Поэтому серологические исследования не проводят. Применяют культу-ральные методы выделения микроба из соскоба со слизистой уретры и обнаружение фрагментов его ДНК в полимеразной цепной реакции.

Лабораторную диагностику заболевания, вызываемого М. incognitos, осуществляют культуральным и серологическими методами.

Лечение. При пневмонической форме микоплазмоза, при подозрении на микоплазменную пневмонию, при мочеполовых заболеваниях, вызванных U. urealyticum, этиотропное лечение осуществляют тетрациклином по 0,3 г 4 раза в день, доксициклином по 0,1—0,2 г 2 раза в сутки, эритромицином по 0,5 г 4 раза в день, мидекамицином по 0,4 г 3 раза в день, спирамицииом по 3 млн ЕД 2—3 раза в день, клацитромицином по 0,5 г 2 раза в день или азитромицином по 0,5 г 1 раз в день в течение 10—14 сут. При мочеполовых болезнях, связанных с М. hominis, этиотропное лечение проводят тетрациклиновыми препаратами или офлоксацином по 0,2 г 2 раза в день в течение 10 сут.

Одновременно с этиотропными мероприятиями следует проводить патоге нетическое лечение. При респираторном микоплазмозе оно включает соблюде ние режима питания, согласно столу № 2, применению поливитаминов, отхаркивающих средств, оксигенотерапии, физиотерапевтических процедур — по показаниям.

При мочеполовом микоплазмозе, сопровождающемся осложненным течением (простатит, болезни органов малого таза и др.), целесообразно дополнять лечение иммуномодулирующими мероприятиями (амиксин — 0,125 г по 1 драже в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18-й дни лечения, метилурацил - 0,5 г 3 раза в день).

Прогноз. При всех формах микоплазмозов прогноз благоприятный.

Правила выписки. Стационарному лечению подлежат больные микоплазмозом с поражением легких, а также лица из организованных коллективов с острым респираторным заболеванием. Сроки их выписки определяются кли ническим выздоровлением.

Диспансеризация. Реконвалесценты после тяжелой формы микоплазмоза с пневмонией подлежат врачебному наблюдению в течение 3 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. В отношении респираторного микоплазмоза она включает те же мероприятия, которые предусмотрены при острых респираторных заболеваниях. Специфической профилактики нет. Профилактические мероприятия при мочеполовом микоплазмозе такие же, как и при венерических болезнях (см. Мочеполовой хламидиоз).

Врачебная экспертиза. Лица, переболевшие тяжелой формой микоплазмоза, представляются на врачебную комиссию для решения вопроса о сроке временной нетрудоспособности. Военнослужащих представляют на ВВК.

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — это большая группа острых инфекционных болезней, возбудители которых (вирусы, бактерии, хламидии, микоплазмы) проникают в организм через дыхательные пути и, размножаясь в клетках слизистой оболочки респираторного тракта, повреждают их, вызывая основной симптомокомплекс заболевания — синдром поражения респираторного

тракта. Клинически ОРЗ характеризуются непродолжительной лихорадкой, слабовыраженной общей интоксикацией и доброкачественным течением.

Термин «острые респираторные вирусные инфекции» (ОРВИ) нельзя счи тать синонимом ОРЗ, так как возбудителями этой обширной группы заболеваний являются не только вирусы, но и бактерии, микоплазмы, хламидии.

Ежегодно (по данным ВОЗ) инфекционными болезнями в мире заболевают 40 млн человек, из них 90% приходится на грипп и ОРЗ. Клинические проявления гриппа и ОРЗ, вызванных тем или иным возбудителем, очень сходны, особенно спорадических случаев. В то же время, иммунитет после перенесенных заболеваний является типоспецифическим. Поэтому один и тот же человек может болеть ОРЗ несколько раз в течение года, и каждый раз заболевание вызывается новым этиологическим агентом. Особое значение в этой группе инфекций имеет грипп, ибо даже при оказании своевременной и квалифицированной помощи больным гриппом отмечаются летальные исходы, обусловленные как тяжестью гриппозной инфекции и ее осложнениями, так и обострени ями хронических заболеваний, особенно со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

ГРИПП

Грипп (Grippus) — острое респираторное заболевание, вызываемое различными типами (А, В, С) вирусов гриппа. Клинически характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженной интоксикацией и поражением респираторного тракта. Это наиболее распространенное, высококонтагиозное и тяжелое заболевание из всех ОРЗ.

Исторические сведения. Эпидемии гриппа отмечены еще в далеком прошлом. В странах Европы и в России это заболевание было описано под названием «инфлюэнца» (от лат. influere — вторгаться). Позже общепринятым названием болезни стало «грипп» (от фр. gripper — схватывать). Достоверно вирусная природа гриппа установлена в 1933 г. в Англии У. Смитом, К. Эндрю-сом и П. Лейдлоу, выделившими специфический пневмотропный вирус из лег ких хомячков, зараженных смывами из носоглотки больных гриппом. Выделенный вирус был обозначен как вирус гриппа типа А (до 1933 г. возбудителем гриппа считалась гемофильная палочка Афанасьева— Пфейффера). В 1940 г. Т. Френсис и Т. Мэджил открыли вирус гриппа типа В, а в 1947 г. Р. Тейлор выделил еще один новый вариант вируса гриппа — тип С.

Этиология. Вирусы гриппа относятся к группе РНК-содержащих ортомик-совирусов с размерами частиц 80-120 нм. В составе вирусов гриппа присутствуют различные антигены. S-антиген, или внутренний нуклеокапсид, типо-специфичен для вирусов А, В и С. Он включает в себя рибонуклеиновую кислоту и вирусный белок, составляя 40% массы вириона. Определяется S- антиген в реакции связывания комплемента (РСК). В наружной оболочке вириона содержится поверхностный V-антиген. В его составе гемагглютинин (Н) и нейраминидаза (N). Гемагглютинин способствует проникновению вируса в цитоплазму эпителиальной клетки. Нейраминидаза способствует выходу вируса из клетки хозяина. Изменение гемагглютинина или нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов вируса внутри типа А.

Антигенная структура вирусов гриппа типа А претерпела значительные изменения. В 1946—1957 гг. выявлены новые варианты вируса гриппа А — А1 и А2, а выделенные в последующие годы вирусы значительно отличаются по антигенным свойствам от вируса гриппа А2. Новые антигенные варианты вируса типа А вызывают более тяжелые по течению и более массовые по харак теру распространения эпидемии гриппа.

Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры.

Согласно современной номенклатуре вирусов гриппа типа А, принятой ВОЗ в 1980 году, у вирусов гриппа, выделенных от человека, установлено наличие 3 подтипов антигена Н (HlH2H3) и 2 подтипов антигена N (N1 и N2). В соответствии с данной номенклатурой вирусы гриппа, циркулирующие среди населения до 1957 г., имеют антигенную формулу А (Н^), с 1957 по 1968 г. - A(H2N2), а с 1968 г. — A(H3N2). Современное определение штамма вируса гриппа А включает тип вируса, место выделения, номер штамма, год выделения, формулу гемагглютинина и нейраминидазы. Например: А/Синга-nyp/l/57(H2N2).

Вирусы гриппа обладают слабой устойчивостью к действию физических и химических факторов и разрушаются при комнатной температуре в течение нескольких часов, в то время как при низких температурах (-25... 70° С) сохраняются несколько лет. Они быстро погибают при нагревании, высушивании, а также при воздействии небольших концентраций хлора, озона, ультрафиолетовой радиации.

Эпидемиология. Источником гриппозной инфекции является больной че ловек с клинически выраженными и атипичными формами заболевания. Меха низм передачи возбудителя аэрозольный. Выделение вируса от больных при неосложненном течении гриппа заканчивается к 4 —5-му дню от начала заболевания. При пневмонии, осложняющей течение гриппа, вирус обнаруживается в организме до 2—3 нед. с момента заболевания. Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения. Ведущую роль в эпидемическом процессе играет антигенная изменчивость вируса, особенно типа А. К новому антигенному варианту возбудителя у населени я отсутствует иммунитет, что является причиной быстрого распространения инфекции. Эпидемии гриппа типа А повторяются через 2—3 года и имеют взрывной характер (в течение 1-1,5 мес. заболевает 20—50% населения).

В отличие от вирусов гриппа А вирусы гриппа типов В и С характеризуют ся более стабильной антигенной структурой. Эпидемии гриппа В распространяются медленнее, длятся 2-3 мес. и поражают не более 25% населения.

Грипп С не дает эпидемических вспышек, заболевание носит спорадический характер.

За последнее время большинство эпидемий в нашей стране было не завозного, а эндогенного характера. Местные штаммы вирусов гриппа чаще обусловливают лишь сезонный подъем заболеваемости.

Ввиду того, что гриппом переболевает не все население одновременно и продол жительность иммунитета различна, периодически формируется значительная неиммунная прослойка, особенно восприимчивая к новым заносным вариантам вируса.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирусы гриппа обладают трон-ностью к эпителию дыхательных путей. Избирательно поражая эпителий респираторного тракта (преимущественно трахеи), они размножаются в клетках цилиндрического эпителия и вызывают их дегенеративные изменения, используя содержимое клеток для построения новых вирусных частиц. Массированный выход зрелых вирусов в межклеточное пространство нередко сопровождается гибелью эпителиальных клеток. Некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводят к вирусемии. Токсины вирусов гриппа вместе с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную (центральную и вегетативную) и другие системы организма.

Гриппозная инфекция приводит к подавлению иммунитета, а при проникновении вторичной бактериальной флоры через некротизированную поверхность слизистой оболочки дыхательных путей могут возникнуть различные осложнения.

В патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологигеского процесса:

1-я фаза — репродукция вируса в клетках дыхательных путей; 2-я фаза — вирусемия, токсинемия и токсико-аллергические реакции;

3-я фаза — поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в какомлибо определенном отделе дыхательного тракта;

4-я фаза — возможные бактериальные осложнения со стороны дыхатель ных путей и других систем организма;

5-я фаза — обратное развитие патологического процесса, выздоровление.

В основе поражения различных органов и систем при гриппе ведущую роль играют циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, прежде всего ка пилляров. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканья, а при тяжелом течении — кровоизлияния в вещество и оболочки головного мозга, в альвеолы). Это проявляется синдромом инфекционно-токсической энцефалопатии или геморрагическим токсическим отеком легких.

Грипп приводит к подавлению иммунитета, способствуя возникновению вторичных бактериальных осложнений и обострению хронических заболеваний. Наиболее частое и серьезное

осложнение гриппа — острая пневмония. Она носит смешанный вирусно-бактериальный характер вне зависимости от сроков ее возникновения.

Воспалительный процесс в легких может быть обусловлен присоединением различной бактериальной флоры (чаще всего пневмококками), но в последние годы приобретают значение микоилазма, хламидия пневмонии и, особенно при тяжелом течении — грамотрицательная микрофлора и золотистый стафилококк.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч, хотя может удлиняться до 3 дней. В клинической картине заболевания выделяют два основных синдрома — интоксикации и поражения дыхательных путей (катаральный синдром).

Различают следующие клинические формы болезни: типичный и атипичный (афебрильный, акатаральный и молниеносный) грипп; по тяжести течения — легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый грипп; по наличию осложнений — осложненный и неосложненный грипп.

Типичный грипп начинается остро, в большинстве случаев с озноба или познабливания. Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38-40° С). Клиническая картина проявляется синдромом общего токсикоза и признаками поражения респираторного тракта. Одновременно с лихорадкой появляется общая слабость, разбитость, адинамия, повышенная потли - вость, боли в мышцах, сильная головная боль с характерной локализацией в лобной области и надбровных дугах. Появляются болевые ощущения в глаз ных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение.

Поражение респираторного тракта характеризуется появлением першения в горле, сухого кашля, саднящими болями за грудиной (по ходу трахеи), зало женностью носа, осиплым голосом.

При объективном обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться герпетическая сыпь на губах и около носа. Имеется гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания выявляются признаки ринита, фарингита, ларингита. Особенно характерно поражение трахеи, более выраженное по сравнению с другими отделами респираторного тракта. Бронхит возникает значительно реже, а по ражение легких (так называема я гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение. При неосложненном течении гриппа аускультативно дыхание жестковатое (иногда везикулярное), могут выслушиваться кратковременные сухие хрипы.

Пульс в начале заболевания чаще соответствует температуре тела, реже определяется относительная брадикардия или тахикардия. Артериальное давление в лихорадочном периоде имеет тенденцию к снижению. Отмечается приглушенность тонов сердца, особенно при тяжелых формах гриппа.

На ЭКГ: снижение и зазубренность зубца Р, снижение зубца Г в разных от-недениях, относительное удлинение интервала Q—T, удлинение интервала P-Q, Эти изменения, свойственные токсикозу, нестойкие и проходят в течение 1 2 нед. Помимо общетоксических симптомов на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1—2 дня. В спинномозговой жидкости патологии не обнаруживается. Картина крови при неосложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцито-зом, нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфомоноцитозом. СОЭ не увеличена.

В зависимости от уровня интоксикации и выраженности катарального синдрома грипп может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой форме.

Для легкой формы гриппа характерно повышение температуры тела не более 38° С, умеренная головная боль и катаральные явления. Пульс менее 90 ударов в 1 мин. Систолическое артериальное давление 115—120 мм рт. ст. Частота дыхания менее 24 в 1 мин.

При среднетяжелой форме гриппа — температура тела в пределах 38,1 -40° С. Умеренно выраженный синдром общей интоксикации. Пульс 90-120 ударов в 1 мин. Систолическое артериальное давление менее 110 мм рт.ст. Час тота дыхания более 24 в 1 мин. Сухой мучительный кашель с болями за груди ной.

Тяжелая форма гриппа характеризуется острейшим началом, высокой (бо лее 40° С) и более длительной лихорадкой с резко выраженными симптомами интоксикации (сильной головной болью, ломотой во всем теле, бессонницей, бредом, анорексией, тошнотой, рвотой, менингеальными симптомами, иногда энцефалитическим синдромом). Пульс более 120 ударов в 1 мин, слабого на-

полнения, нередко аритмичен. Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. Тоны сердца глухие. Частота дыхания более 28 в 1 мин. Болезненный, мучительный кашель, боли за грудиной.

Очень тяжелые формы гриппа встречаются редко, характеризуются молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и могут заканчиваться летальным исходом. Вариантом молниеносной формы является стремительное развитие геморрагического токсического отека легких и летальный исход от паренхиматозной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности в случае несвоевременного оказания неотложной и специализированной врачебной помощи. При очень тяжелом тече нии гриппа у больных могут развиться неотложные (критические) состояния.

Синдромы неотложных состояний. Инфекционно-токсигеская энцефалопатия (ИТЭ) является наиболее частым неотложным состоянием при очень тяжелом течении гриппа. Синдром обусловлен выраженными расстройствами микроциркуляции в головном мозге и повышением внутричерепного давления. Это — острая церебральная недостаточность, протекающая на фоне выражен ной общей интоксикации, общемозговых расстройств, менингизма, иногда признаков менингоэнцефалита. Клинические проявления синдрома — сильная головная боль, рвота, оглушенность, возможно психомоторное возбуждение и расстройство сознания. В тяжелых случаях (отек-набухание головного мозга) — брадикардия и повышение артериального давления, расстройство дыхания, развитие комы.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — наиболее частый после ИТЭ синдром неотложных состояний при гриппе. Она может быть вентиляционной — при поражении бульбарных центров или клеток передних рогов спинного мозга, а также вследствие обтурации дыхательных путей гнойно-фибринозными массами. Паренхиматозная дыхательная недостаточность при гриппе возникает вследствие острого токсического геморрагического отека легких. Клинически прояв ляется в виде тяжелой одышки, клокочущего дыхания, цианоза, обильной пенистой мокроты с примесью крови, тахикардии, беспокойства больных.

Инфекционно-moкcuчecкuй шок (ИТШ) развивается при гриппе не часто, в основном в случаях крайне тяжелого и осложненного пневмонией течения. Клинические проявления ИТШ на ранних стадиях - гипертермия, затем резкое снижение температуры тела, бледность кожи, появление ее мраморной окраски, цианотичных пятен и акроцианоза, быстрое снижение АД, тахикар дии, одышка, возможны тошнота и рвота, геморрагический синдром, резкое снижение диуреза, прогрессирующее нарушение сознания (нарастает вялость, безучастность больных, переходящие в сопор).

Острая сердегно-сосудистая недостаточностъ (ОССН) может протекать по тину преимущественно острой сердечной либо острой сосудистой недостаточности. Острая сердечная недостаточность развивается чаще у больных гипертонической болезнью и органическими заболеваниями сердца. Она протекает по типу левожелудочковой недостаточности и проявляется гемодинамическим отеком легких. Острая сосудистая недостаточность является следствием падения сосудистого тонуса, характерного для тяжелого гриппа, а сосудистый коллапс - проявлением инфекционно-токсического шока.

Во время эпидемических вспышек грипп протекает более тяжело, с преобладанием типичных форм заболевания. В межэпидемическое время чаще наблюдаются легкие и атипичные формы гриппа, когда явления интоксикации выражены слабо, а температура тела либо остается нормальной (афебрильная форма гриппа), либо повышается не более чем до 38° С. В клинической картине болезни на первый план выступают симптомы ринита, фарингита. Если же воспалительный процесс локализуется в трахее при видимом отсутствии ринита и фарингита, то речь идет о так называемой акатаральной форме гриппа.

Грипп у детей отличается от заболевания у взрослых более тяжелым течением процесса, более частым развитием осложнений, снижает реактивность детского организма и отягощает течение других болезней. Нарушение общего состояния, лихорадочная реакция и поражение верхних дыхательных путей более выражены и продолжительны, достигают нередко 5-8 дней.

Лица пожилого возраста болеют гриппом тяжелее, чем молодые люди. Особенностями течения гриппа у лиц пожилого и старческого возраста являются: более длительно растянутые во времени все периоды течения болезни, более тяжелое течение с частыми осложнениями. На первый план у них выступают нарушения сердечно-сосудистой системы (одышка, цианоз носогубного треуго льника и слизистых оболочек, акроцианоз на фоне тахикардии и резкого снижения артериального давления).