4 курс / Дерматовенерология / Кожные_и_венерические_болезни_книга

При абортивном варианте болезни микровезикуляции может не на­ блюдаться, а на коже появляются отечная эритема и мелкие папулы.

Для выявления конкретных аллергенов, выступающих в каче­ стве этиологического фактора, используют кожно-аллергические пробы.

Лечение включает, прежде всего, устранение воздействия этио­ логического фактора. Лечение преимущественно наружное.

Вострой стадии — примочки или влажно-высыхающие по­ вязки с препаратами, усиливающими их противовоспалительное действие (2% раствор таннина, 0,25% раствор нитрата се­ ребра и др.).

Вподострой стадии, после прекращения мокнутия, назнача­ ют пасты (2-5% ихтиоловую, 5% нафталановую и др.), охлаж­ дающие кремы или лосьоны.

Вхронической стадии дерматита применяют разрешающие

средства в форме мази.

Во всех стадиях широко используются топические стероиды.

Фотодерматозы (поражения кожи, вызванные ультрафиолетовыми лучами)

Интенсивное ультрафиолетовое излучение относится к облигат­ ным факторам, вызывающим простые дерматиты, которые в данном случае называют фототравматическими реакциями. В то же время некоторые люди реагируют на обычное воздействие солнечного све­ та. Такие реакции, возникающие у людей, имеющих повышенную чувствительность к солнечному свету, называются фотодинамичес­ кими. В свою очередь, в зависимости от того, обусловлены эти фо­ тодинамические реакции воздействием облигатных или факультатив­ ных фотосенсибилизаторов, они подразделяются соответственно на

фототоксические и фотоаллергические реакции.

Фототравматическиереакции, или солнечныедерматитымогут быть

острыми и хроническими. Острый солнечный дерматит характерен для людей со слабопигментированной кожей и проявляется отечной эритемой или пузырями на фоне отечной эритемы, возникающими через 4-6 ч после интенсивной инсоляции. Интенсивное длительное воздействие искусственного УФО может вызвать некроз.

Лечение — как при других острых дерматитах. При эритема­ тозной стадии часто используют местные антигистаминные пре­ параты.

При длительном, но не очень интенсивном воздействии солнеч­ ных лучей на открытые участки кожи развивается хронический сол­ нечный дерматит, проявляющийся стойкой пигментацией, лихенификацией, шелушением, телеангиэктазиями, трещинами.

Лечение предполагает прекращение воздействия УФО, увлаж­ няющие и ожиривающие средства, топические стероиды.

Фотодинамические реакции. К эндогенным облигатным фото­ сенсибилизаторам относятся продукты нарушенного обмена трип­ тофана (появление их характерно для пеллагры — гиповитамино­ за РР) и порфирины. Экзогенные облигатные фотосенсибили­ заторы — твердые углеводороды нефти, каменного угля (асфальт, гудрон), фотокумарины (их много в клевере и гречихе, эфирных маслах, в том числе используемых в парфюмерии), хлорофилл и фикоциан. Проявляются фототоксические реакции эритемой и пу­ зырями на эритематозном фоне.

Экзогенные факультативные фотосенсибилизаторы могут дей­ ствовать непосредственно на кожу (соли хрома, эозин, сульфани­ ламидные и антигистаминные препараты, топические стероиды при длительном их использовании) или проникать в нее гематогенно после попадания внутрь организма (сульфаниламиды, тетрациклины, гипотиазид, эстрогенные препараты, аминазин, некоторые дру­ гие лекарственные препараты, а также щавель, лебеда, тетраэтил­ свинец). Эндогенные факультативные фотосенсибилизаторы могут образовываться при голодании. Клинически фотоаллергические реакции проявляются мелкими везикулами на фоне отечной эрите­ мы (солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), отеч­ ными папулами (солнечное пруриго).

Лечение фотодинамических реакций предполагает прекраще­ ние воздействия фотосенсибилизаторов, назначение фотопротек­ торов, никотиновой кислоты, антигистаминных препаратов.

Экзема

Термин «экзема» имеет греческое происхождение (от слова, обо­ значающего «вскипать»). Под экземой понимают хроническое ча­ сто рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характер­ ной экзематозной воспалительной реакцией кожи, вызванной раз­ ными экзогенными и эндогенными факторами.

Заболевание связано с повышением проницаемости и снижением порога чувствительности кожи по отношению к различным экзо- и

эндогенным факторам разной природы. Болезнь связывают с IV ти­ пом аллергической реакции, и ряд дерматологов рассматривают ее как тяжелый вариант течения аллергического контактного дер­ матита. В большинстве случаев сенсибилизацию кожи и развитие экзематозной реакции вызывают химические вещества, а также микроорганизмы (бактерии и грибы).

У некоторых пациентов с генетической предрасположеннос­ тью к развитию экзематозной реакции после нескольких рециди­ вов аллергического контактного дерматита экзематозные высы­ пания появляются не только в месте контакта с соответствующим аллергеном, но и на других отдаленных и симметричных участ­ ках кожи. Развивается «автономное» течение заболевания с час­ тыми рецидивами. По-видимому, у таких больных имеется гене­ тически предопределенная недостаточная функциональная ла­ бильность коры надпочечников и вегетативной нервной системы. В некоторых случаях в качестве «фонового» состояния выступа­ ют дистрофические изменения в коже, развившиеся вследствие недостаточного кровоснабжения или нейроэндокринных наруше­ ний. В результате изменяется реактивность всей кожи и снижает­ ся порог чувствительности к различным факторам химической и физической природы.

При истинной экземе высыпания локализуются преимуществен­ но на открытых участках кожи (кисти, лицо, стопы). В острой ста­ дии болезни отмечают отечную эритему, на фоне которой высыпа­ ют группы мелких пузырьков с серозным содержимым (микрове­ зикулы). Появление новых пузырьков сопровождается жжением кожи. На местах вскрывшихся микровезикул образуются точечные эрозии, из которых выделяется серозный экссудат. Постепенно ко­ личество пузырьков и мокнутие уменьшаются. Эрозии покрыва­ ются точечными корочками, становится более отчетливым прояв­ ление эволюционного полиморфизма, возникающего в результате повторяющихся высыпаний: папуловезикулы, точечные корочки, участки мелкого, отрубевидного шелушения при уменьшении яр­ кости гиперемии и отечности кожи. Типичен выраженный кожный зуд в очагах поражения. В хронической стадии экземы преоблада­ ют инфильтрация с лихенификацией кожи, синюшная эритема, шелушение с нечетко очерченными границами очагов.

В качестве клинических разновидностей выделяют экзему кис­ тей и стоп, бляшечную экзему и экзематид. Изолированное эк­ зематозное поражение кистей (реже и стоп) может возникать при

профессиональной экземе, у пациентов с атопией без типичных проявлений атопического дерматита (или с незначительными его проявлениями), при микробной экземе. Экзема кистей значитель­ но чаще встречается у пациентов, имеющих в анамнезе атопиче­ ское заболевание. При этом уровень общего IgE в крови у них не­ редко остается в пределах нормы.

Дисгидротическая экзема формируется чаще у лиц с выражен­ ным дисбалансом вегетативной нервной системы (повышенное по­ тоотделение, особенно на ладонях и подошвах, стойкий красный дермографизм, сосудистая лабильность) и при атопии. Начало бо­ лезни большинство пациентов связывают с тяжелыми стрессовы­ ми ситуациями. Поражается кожа ладоней и подошв, однако в ряде случаев возможен постепенный переход высыпаний на боковые поверхности пальцев и тыльную поверхность кистей и стоп. Кли­ нической особенностью этой формы экземы являются крупные, величиной с горошину, плотные многокамерные пузыри, которые формируются на ладонях и подошвах из-за толстого рогового слоя. По этой же причине не выражены гиперемия и отечность. Пузыри на ладонях и подошвах имеют толстые покрышки и поэтому долго сохраняются, не вскрываясь, вызывая выраженные чувства боли, напряжения, зуда. После вскрытия пузырей образуются крупные сливающиеся эрозии, окаймленные мацерированными обрывками покрышек. Поражение постепенно распространяется на межпаль­ цевые промежутки и тыл кистей и стоп. В этой локализации уже выражены гиперемия и отечность, имеются мелкие поверхностные быстровскрывающиеся пузырьки и эрозии с характерным мелко­ капельным мокнутием. При присоединении пиогенной инфекции содержимое полостных элементов становится гнойным, возника­ ют регионарно лимфангоит и лимфаденит, повышается температу­ ра тела, ухудшается общее самочувствие больного.

Бляшечная экзема может быть связана с наличием очагов хро­ нической инфекции или быть проявлением атопии и токсидермии. На коже конечностей, реже — туловища, образуются круглые рез­ ко отграниченные от окружающей кожи слегка возвышающиеся эритематозные бляшки диаметром 1,5-3 см и более. Величиной и формой они напоминают монеты и состоят из тесно сгруппирован­ ных микровезикул и мелких эрозий, расположенных на гиперемированной коже. В пределах бляшек имеется обильное стойкое мел­ кокапельное мокнутие. При снижении остроты воспаления экссу­ дат подсыхает с образованием серозных корок. Распространенность

высыпаний бывает разная. Характерно длительное хронически рецидивирующее течение.

Абортивной формой бляшечной экземы является экзематид. Для этого заболевания характерно образование на коже круглых, овальных и неправильных очертаний пятен розового цвета разной величины. Их поверхность полностью покрыта отрубевидными и мелкопластинчатыми чешуйками. Среди чешуек обнаруживаются отдельные точечные серозные корочки. При доскабливании поверх­ ности очага под чешуйками выявляются мелкие эрозии, что свиде­ тельствует о скрытой микровезикуляции. Розовые шелушащиеся, четко очерченные пятна локализуются преимущественно на конеч­ ностях и туловище, где медленно разрастаются и часто сливаются между собой. Высыпания экзематида обычно сопровождаются зу­ дом. Заболевание чаще начинается остро, но в дальнейшем прини­ мает затяжное течение и может длиться многие недели и даже ме­ сяцы. В неблагоприятных случаях возможна трансформация оча­ гов экзематида в типичную бляшечную (нуммулярную) экзему.

Экзематид может напоминать проявления поверхностного ми­ коза гладкой кожи, псориаза, себорейного дерматита, розового лишая и бляшечного парапсориаза. Дифференцировать его с неко­ торыми из этих дерматозов бывает трудно без микологического или гистологического исследований.

Лечение. Необходимо исключить воздействие на кожу не толь­ ко аллергических, но и неаллергических раздражающих факторов. Поэтому пациент с различными экзематозными высыпаниями, осо­ бенно на кистях, должен соблюдать следующие правила.

•Не мыть часто руки, употреблять для мытья чуть теплую воду

игипоаллергенное мыло со слабокислым или (что хуже) сла­ бощелочным уровнем pH, без парфюмерных и антисептиче­ ских добавок. После мытья тщательно осушать кожу рук.

•Максимально избегать контактов с сильными моющими (очи­ щающими) средствами (стиральными порошками, средствами для мытья посуды и т. д.).

•Максимально исключать попадание на кожу растворителей (бензин, скипидар, ацетон, диметилсульфоксид и др.), клеев, красок, лаков.

•Избегать контактов с кремом для обуви, воском для натира­ ния полов, средствами для чистки мебели, окон, машин и др.

•Избегать контактов кожи рук с соками фруктов и овощей (апельсина, лимона, свежего картофеля, лука, томата и др.).

•При мытье волосистой части головы, стирке, полоскании белья пользоваться перчатками из пластика (не резиновы­ ми, которые могут вызывать экзематозные высыпания!!!), под которые надевать тонкие перчатки из хлопка или льна. Продолжительность нахождения в перчатках — не более 20 мин.

•Снимать кольца с пальцев во время домашней работы и при мытье рук мылом (под кольцами накапливаются раздражаю­ щие вещества, и возникает мацерация кожи, что облегчает про­ никновение аллергена).

•Необходимо помнить о том, что регресс проявлений после применения топических стероидов не снимает требования сле­

довать этим рекомендациям, а лишь подчеркивает необходи­ мость выполнять их и после клинического излечения.

Наружную терапию проводят в соответствии с традиционны­ ми правилами, т. е. в зависимости от остроты воспалительных про­ явлений на коже. Оправдано применение примочек с противо­ воспалительными веществами (2% раствор таннина, 0,25% раствор нитрата серебра, 1% раствор ацетата алюминия, 0,1% раствор сульфата меди) в стадии мокнутия на фоне гипе­ ремии и отека. В дальнейшем, в подострой стадии воспаления, когда прекратилось обильное мокнутие, переходят на применение про­ тивовоспалительной пасты (например, 2% ихтиоловой) или крема со стероидным гормоном. Врач должен строго регламен­ тировать вид и длительность применения топического стероида. Оправдано использование современных препаратов (элоком, локоид, латикорт, адвантан), обладающих наиболее высоким «ин­ дексом безопасности».

При лечении пациентов с проявлениями истинной экземы по­ мимо обязательной наружной терапии требуется максимальное ограничение экзогенных воздействий на больного. Большое вни­ мание уделяют выявлению эндогенных предрасполагающих фак­ торов (атопии, эндокринных расстройств, хронических очагов ин­ фекции и т. д.). У этих больных постановка накожных аллергиче­ ских проб со стандартными аллергенами вызывает на местах кон­ такта с кожей появление новых экзематозных очагов и может спро­ воцировать очередное обострение экземы, не позволяя выяснить вызвавшие реакцию аллергены.

Большое значение при лечении таких больных следует прида­ вать общим рекомендациям, которые благоприятно влияют на

компенсаторные и приспособительные механизмы пациента (ле­ чение сопутствующих заболеваний и функциональных расстройств, смена работы, климатолечение, диета, режим дня и т. п.). Задача врача — добиться удлинения периода ремиссии заболевания и уменьшить выраженность рецидивов. Излечить больных экземой удается далеко не всегда, но врач в состоянии помочь больному устранить помехи для нормальной жизни.

Атопический дерматит

Название заболевания имеет много синонимов: диффузный ней­ родермит, эндогенная экзема, атопическая экзема и др.

В общей европейской популяции атопический дерматит встре­ чается с частотой 0,5-2% , в детской европейской популяции — с частотой до 25%. Частота возникновения заболевания постепенно растет, что связывают, прежде всего, с ухудшением экологической ситуации.

Этиопатогенез. В настоящее время атопический дерматит относят к так называемым многофакторным болезням. При этих болезнях наследственная предрасположенность реализуется под воздействием отрицательных факторов окружающей среды (различ­ ные вредные вещества, содержащиеся в пище, воде, воздухе, не­ благоприятные метеорологические воздействия, стрессовые ситу­ ации и т. п.). В основе патогенеза атопического дерматита — IgEопосредованные аллергические реакции. В формировании заболе­ вания у маленьких детей ведущая роль принадлежит алиментар­ ным аллергенам. При аллергологическом обследовании сенсиби­ лизация именно к этой группе аллергенов выявляется у абсолют­ ного большинства пациентов. Нередко первые проявления заболе­ вания связаны с переводом ребенка на искусственное вскармлива­ ние и обусловлены сенсибилизацией к коровьему молоку. Следует указать еще один значимый фактор, провоцирующий первые кли­ нические проявления болезни, — антибиотики. В дальнейшем круг аллергенов значительно расширяется. Помимо пищевых, течение заболевания могут определять пыльцевые или бытовые, а также бактериальные и микотические аллергены. Неполноценность им­ мунного ответа способствует повышению восприимчивости к раз­ личным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микоти­ ческим). Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет не­ полноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду и становится сухой и более проницаемой для непосредственно на нее попадающих различных аллергенов и ирритантов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоциональ­ ного статуса больных. Характерны черты интравертности, депрес­ сивности, напряжения и тревожности. Изменяется реактивность вегетативной нервной системы. Происходит выраженное измене­ ние реактивности сосудов и пиломоторного аппарата, имеющее динамический характер в соответствии с тяжестью заболевания.

Все дети, перенесшие атопический дерматит, входят в группу риска развития бронхиальной астмы и аллергического ринита.

Атопический дерматит не имеет четко очерченной клинической картины. Можно говорить только о наиболее характерных про­ явлениях заболевания. Поэтому для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагности­ ческие критерии.

1.Основные критерии.

1.Зуд.

2.Типичные изменения кожи.

3.Наличие аллергических заболеваний у кровных родственни­ ков. Наличие у больного в настоящий момент или в прошлом не­ кожных аллергических заболеваний.

4.Возникновение болезни в детском возрасте.

5.Хроническое рецидивирующее течение с обострениями вес­ ной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не менее 3-4 лет.

Диагноз считается достоверным при наличии трех основных и нескольких дополнительных критериев.

2. Дополнительные критерии. Их довольно много. Большинство этих критериев связано с наследственными особенностями боль­ ного атопическим дерматитом. Они не являются обязательными признаками болезни, но весьма для нее характерны. К ним отно­ сятся сухость кожи, усиленный рисунок на ладонях, повышение содержания IgE в крови (особенно при обострениях заболевания), склонность к развитию гнойничковых заболеваний кожи, частое воспаление кожи кистей, грудных сосков, сухость и мелкие трещи­ ны красной каймы губ, заеды в углах рта, потемнение кожи век, блед­ ность или покраснение кожи лица, зуд при потении, повышенная

пищевая чувствительность, белая полоса, образующаяся при ме­ ханическом раздражении кожи (белый дермографизм).

Проявляется заболевание обычно довольно рано, на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его развитие. Болезнь мо­ жет продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом ее активность значительно утихает.

Выделяют три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет; 2) выраженные проявления до 2 лет с последующими незначительными проявлениями; 3) непрерывное течение. К сожалению, в настоящее время все чаще встречается третий тип течения. Чем раньше появились первые признаки ато­ пического дерматита, тем благоприятнее прогноз болезни.

Первые симптомы атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте. Во временном отношении они часто связаны с введением прикорма. Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет имеет свои особенности. Поэтому выделяют «младенческую» стадию заболевания, для ко­ торой характерен остро- и подостровоспалительный характер по­ ражений со склонностью к образованию сильномокнущих очагов. Наиболее часто в этом возрасте заболевание проявляется на коже лица. В абсолютном большинстве случаев прослеживается четкая связь с пищевыми раздражителями. Начальные изменения обычно появляются на щеках, реже — на наружных поверхностях голеней и других участках. Возможно распространенное поражение кожи. По­ степенно вовлекаются другие участки кожи. Первичными являются отечные, красного цвета, нередко шелушащиеся очаги. При более остром течении наблюдаются маленькие (размером с булавочную головку) пузырьки, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд. К концу первого — началу второго года жизни выра­ женность мокнутия обычно уменьшается. Повышается плотность очагов, они начинают интенсивнее шелушиться. Появляются мел­ кие узелки. Ребенок уже чешет наиболее зудящие места (обычно это локтевые и подколенные ямки, задняя поверхность шеи). В ответ на постоянное раздражение при чесании кожа в этих местах становит­ ся плотной, грубой, с резко подчеркнутым рисунком (лихенификация). Возможно формирование волдырей.

Важно отметить, что у многих детей все высыпания на коже до­ вольно быстро исчезают. Однако склонность к аллергическим заболеваниям, повышенная восприимчивость к факторам окружа­ ющей среды сохраняются. В дальнейшем может вновь проявиться

атопический дерматит или развиться другое аллергическое забо­ левание. Поэтому следует продолжать постоянно следить за вы­ полнением режимных и диетических рекомендаций.

Второй возрастной период — «детская стадия» — охватывает возраст от 2 лет до периода полового созревания. Для него ха­ рактерно хроническирецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострения заболевания весной и осенью). За перио­ дами тяжелых обострений болезни могут следовать продолжитель­ ные периоды, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Выраженное мокнутие кожи становится нехарактер­ ным. Преобладают отечные узелки, расчесы, склонность к образо­ ванию очагов лихенификации, выраженность которой нарастает с возрастом. Напоминающие экзему элементы (мелкие пузырьки и корочки) имеют тенденцию к группировке, наиболее часто обна­ руживаются на предплечьях и голенях. Нередко появляются труд­ но поддающиеся лечению красные шелушащиеся высыпания во­ круг глаз, рта. К характерным проявлениям этого периода отно­ сится также неравномерная окраска кожи, которая особенно замет­ на в верхней части спины (слабошелушащиеся бурые пятна раз­ личных размеров). К концу второго периода возможно уже форми­ рование типичных для заболевания изменений на лице: пигмента­ ция на веках (особенно нижних), двойная складка на нижнем веке. В большинстве случаев формируется поражение красной каймы и кожи губ.

Третий возрастной период — «взрослая стадия» — характери­ зуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители. Основ­ ной жалобой пациентов является жалоба на кожный зуд. В местах, наиболее подверженных расчесам, кожа становится лихенифицированной. Экземоподобные реакции наблюдаются преимуществен­ но в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пи­ ломоторный рефлекс. Вследствие сильного кожного зуда нередко наблюдаются рубчики и неравномерность окраски кожи на местах расчесов. Большинство пациентов отмечают четкую связь обостре­ ний заболевания со стрессовыми ситуациями, которые нередко нарушают сезонность заболевания. Однако абсолютное большин­ ство больных отмечают значительное улучшение в летнее время и в период пребывания на южных курортах. У многих больных име­ ется зависимость заболевания от очагов хронической инфекции.