4 курс / Дерматовенерология / Атопический_дерматиту_детей_Балаболкин_И_И_,_Гребенюк_В_Н_1999

наиболее благоприятный микроклимат для размножения и развития микроклещей. Оптимальная температура для роста Dermatophagoides pteronyssinus составляет 21—28 °С при влажности воздуха, равной 70—80 %. Наибольшее количество клещей содержится в матрацах. Основным источником питания для Dermatophagoides pteronyssinus служат слущенные эпидермальные чещуйки животных и человека, плесневые и дрожжевые грибы, остатки пищи. Чем старее жилой дом или постельные принадлежности, тем больше в них клещей Dermatophagoides. Инвазия клещами встречается чаще в городских, чем в сельских, районах.

Существует две группы аллергенов клещей Dermatophagoides. В первую группу входят гликопротеиды, полученные из экскрементов клещей, вторую группу составляют ассоциированные с телом клеща аллергены белкового происхождения.

Количество клещей в жилых помещениях устанавливают путем подсчета их в 1 г домашней пыли (100—500 клещей в 1 г домашней пыли рассматривается как предельно допустимое количество их для жилых помещений), а также иммунохимическим методом на основе определения гуанина в пробе домашней пыли.

Клещи семейства Pyrogliphidae распространены повсеместно. Считается, что род клещей Dermatophagoides pteronyssinus больше выявляется в Восточной Европе, а Dermatophagoides farinae чаще в Северной Америке.

Аллергенной активностью обладают также амбарные клещи (AcaiTis, Glycyphagus, Lepidoglyphus, Tyrophagus), которые обитают в жилых помещениях и имеют определенное значение в развитии кожной и респираторной аллергии. В жилых помещениях обитают сразу несколько видов клещей, что может приводить к формированию поливалентной клещевой сенсибилизации.

При аллергологическом обследовании сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae установлена у 33,3 % обследованных детей, больных атоническим дерматитом, при этом частота выявления ее возрастает с увеличением продолжительности болезни и возраста больных, чаще всего она отмечена у детей с сочетанными проявлениями атонического дерматита и бронхиальной астмы [Балаболкин И.И. и др., 1992]. Для атонического дерматита с клещевой сенсибилизацией характерно усиление зуда кожи и покраснения ее при укладывании ребенка в кровать, когда происходит контакт его с большими концентрациями клещевых аллергенов, учащение обострений болезни в осен- не-зимне-весенний период. В это время дети больше находятся дома, а указанный период года наиболее благоприятен для раз-

20

множения клещей в условиях жилищ. Воспалительные изменения кожи у детей, больных атоническим дерматитом, могут усиливаться после игры с домашними животными (кощкой, собакой), поскольку в их щерстном покрове обитает большое количество клещей, к тому же сами эпидермальные аллергены животных обладают выраженным сенсибилизирующим действием. У детей с дермореспираторным синдромом при экспозиции к аллергенам домашней пыли и содержащимся в ней микроклещам одновременно с обострением атонического дерматита может отмечаться обострение бронхиальной астмы и аллергического ринита. При выезде из дома у таких больных нередко наблюдается уменьшение частоты обострений как респираторной, так и кожной аллергии.

В качестве иллюстрации роли клещевой сенсибилизации в развитии дермореспираторного синдрома приводим следующее наблюдение.

Денис М., 10 лет. Поступил в аллергологическую клинику по поводу атонического дерматита распространенной формы, бронхиальной астмы атонической формы, тяжелого течения, аллергического ринита, лекарственной аллергии, дискинезии желчевыводящих путей, логоневроза. Наследственность отягощена: отец болен поллинозом, страдает лекарственной аллергией (появление крапивницы на пенициллин). У матери в анамнезе была отмечена анафилактоидная реакция на введение новокаина. Ребенок от 2-й беременности, протекавшей с угрозой выкидыша на всем ее протяжении. Роды завершились кесаревым сечением. Масса тела при рождении 2250 г, рост 47 см. На 1-м месяце жизни у ребенка появился двусторонний гнойный конъюнктивит, по поводу которого было назначено закапывание раствора пенициллина в глаза. Уже в начале лечения у ребенка наблюдалась диффузная гиперемия кожных покровов и мелкоточечная сыпь. В 5 мес перенес корь и был переведен на искусственное вскармливание молочными смесями, после приема которых у ребенка возникли покраснение и зуд кожи щек, конечностей и туловища. В последующем появилось мокнутие кожи лица, локтевых и коленных сгибов. В 6 мес заболел пневмонией, протекавшей с обструктивным синдромом, в дальнейшим присоединилась стрептодермия. С 11 мес периодически, чаще в осенне-зимний период и в ночные часы, стали возникать приступы бронхиальной астмы. Зуд и воспалительные изменения кожи усиливсшись ночью, после игры с собакой, употребления орехов, цитрусовых. На запах рыбы порой появлялся отек Квинке. Приступы бронхиальной астмы у ребенка сочетались с аллергическим ринитом. Поступил в клинику с обострением атонического дерматита в постприступном периоде бронхиальной астмы. При постановке в период ремиссии болезни кожных проб у ребенка была выявлена сенсибилизация к аллергенам домашней пыли (+++), шерсти кролика (++++), собаки (++). Уровень общего IgE в сыворотке крови составлял 2000 МЕ/мл, при постановке PACT у ребенка были выявлены специфические IgE к аллергенам домашней пыли (+4-+), Dermatophagoides pteronyssiiius (+++), Dermatophagoides fariiiae (+++).

21

Значительное влияние на развитие у детей аллергических заболеваний, в том числе аллергических поражений кожи, оказывает сенсибилизация к грибам. Грибы широко распространены в природе, их насчитывается более чем 100 ООО видов. Споры грибов составляют важную часть аэропланктона. В регионах с влажным климатом содержание спор в воздушной среде превышает содержание зерен пыльцы. Споры плесневых грибов попадают в организм ингаляционным и энтеральным путем и сенсибилизируют его.

Грибы Candida albicans не являются спорообразующими грибами, они входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистой оболочки кишечника и обладают выраженной аллергенной активностью. В воздушной среде чаше всего обнаруживаются грибы рода Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillium, Hormodendrum hordei, Candida и некоторые другие. Наибольшей аллергенной активностью обладают споры грибов Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillium. Значительно количество спор плесневых грибов в сырых, плохо проветриваемых жилых помеш,ениях. Некоторые грибы способны продолжить свою деятельность на коже (Alternaria tenuis), овош,ах (Aspergillus), продуктах, содержащих углеводы (Mucor), на ряде других пишевых продуктов (Alternaria tenuis, Penicillium). При проведении аллергологического обследования с использованием кожных проб выявлена сенсибилизация к аллергенам Rhizopus nigricans и Fusarium oxyspomm у 42,8 %, Alternaria tenuis у 50,0 %, Aspergillus flavus у 57,1 %, Candida albicans у 85,7 % больных атоническим дерматитом детей. Наиболее выраженная сенсибилизация обнаружена к аллергенам Candida albicans, Aspergillus flavus, Alternaria tenuis.

Сенсибилизация к аллергенам грибов встречается чаще у детей раннего возраста, вскармливавшихся на первом году жизни кислыми молочными продуктами, что может быть обусловлено сенсибилизирующим действием на организм содержащихся в них грибов.

У детей, больных атоническим дерматитом с сенсибилизацией к грибам, помимо непереносимости кислых молочных продуктов, нередко отмечается и непереносимость других продуктов, содержащих грибы (сыр, заварной хлеб, квашеная капуста, бродящие напитки), витаминов группы В, антибиотиков пенициллинового ряда. При атоническом дерматите у отдельных детей бывают проявления кандидомикозов, грибковые заболевания кожи.

В качестве примера участия сенсибилизации к грибам в развитии атонического дерматита у детей приводим следующее наблюдение.

22

Аня Д., 1 год. Поступила в клинику по поводу атопического дерматита. Мать ребенка на 1-м году жизни страдала атоническим дерматитом. Ребенок от 1-й беременности, протекавшей во 2-й половине с нефропатией. Во время беременности мать ела много квашеной капусты, соленых огурцов, клубники. По поводу нефропатии получала внутривенно капельно глюкозу и витамины группы В, в связи с острым респираторным заболеванием проводилось лечение сульфаниламидами. Роды с преждевременной отслойкой плаценты. Ребенок родился в асфиксии, после рождения у него было выявлено нарушение мозгового кровообращения, инфицирование клебсиеллой, в связи с чем назначался пенициллин, при лечении которым отмечалось покраснение кожи лба. На грудном вскармливании находилась до 3 мес. Затем была переведена на искусственное вскармливание ацидофильной молочной смесью «Малютка», после чего у ребенка возникло выраженное покраснение и отечность кожи лица, шеи, конечностей с последующим появлением мокнутия в этих местах, одновременно беспокоил выраженный зуд кожи. В результате лечения антигистаминными препаратами и глюкокортикостероидными мазями наступило временное улучшение состояния. Поступила в клинику с клинической картиной распространенной формы атопического дерматита. При постановке PACT в сыворотке крови были выявлены специфические IgE-антитела к а - лактоальбумину (++), р-лактоглобулину (+++), казеину (++), белку яиц (+++), рыбе (+++), глютену (+++), моркови (++), картофелю (+++), Candida albicans (++).

Причиной обострения атопического дерматита у детей может быть сенсибилизация к пыльце растений. В Европейской части России наиболее частой причиной обострения воспалительного процесса кожи является сенсибилизация к пыльце деревьев (береза, дуб, ольха, орешник), злаковых трав (ежа сборная, овсяница луговая, тимофеевка луговая) и сорных трав (лебеда, полынь), в южных регионах России — циклахены, амброзии. Из 228 больных поллинозом детей, находившихся под нашим наблюдением, у 22 (9,6 %) в сезон цветения растений было отмечено обострение атопического дерматита. У всех больных с обострением атопического дерматита, вызванным пальцевой сенсибилизацией, отмечались и другие проявления пыльцевой аллергии (аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, астматический бронхит, бронхиальная астма, отек Квинке). У всех этих больных наблюдалась пищевая аллергия.

В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Антон Ч., 12 лет. Ребенок поступил под наблюдение с диагнозом: поллиноз, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атонический дерматит. Ребенок из семьи с отягощенной по аллергии наследственностью. Мать ребенка и дедушка по отцовской линии страдают бронхиальной астмой. У бабушки по материнской линии на прием яиц, цитрусовых и на введение антибиотиков пенициллинового ряда обычно возникала крапивница. Мальчик от 5-й беременности, протекавшей в 1-й половине с токсикозом. Во время беременности мать ела

23

УЧАСТИЕ ИММУННОМ СИСТЕМЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ АТОНИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Из известных концепций развития атонического дерматита в настоящее время отдается предпочтение концепциям конституциональной предрасположенности, иммунопатологии и психосоматических расстройств. Наибольшее развитие имеет иммунологическая концепция патогенеза атонического дерматита, основывающаяся на понятии атопии как генетически предопределенной аллергии, обусловленной гиперпродукцией реагиновых антител (IgE и/или IgG^) [Гребенников В.А., 1979; Шахтмейстер И.Я. и др., 1982; Friedman В. et al., 1985; Rajka G., 1986; Roth H.L., 1987].

Согласно современным представлениям, атопия обусловлена генетически детерминированной измененной реактивностью организма, связанной с гиперпродукцией IgE. Она является выражением конституции, обусловливающей возникновение аллергических реакций на различные антигены.

Тимус участвует в реализации иммунного ответа клеточного типа с накоплением эффекторных лимфоцитов. При этом Т-хелперы индуцируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов и накопление клона зрелых плазматических клеток, продуцирующих антитела к различным антигенам. Функция Т-супрессоров направлена противоположно — на торможение пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов, а также развитие реакций гипочувствительности замедленного типа, и, следовательно, обеспечивает становление и поддержание иммунологической толерантности.

Атонический синдром по сути является следствием изменений в системе иммунорегуляции, обусловленных нарушением взаимодействия Т- и В-клеток, баланса функциональной активности Т-хелперов и Т-супрессоров [Калюжная Л.Д., 1989; Мазина Н.М. и др., 1991]. У больных атоническим дерматитом выявляется дисбаланс регуляторных Т-лимфоцитов: снижение содержания относительного и абсолютного количества Т-лим- фоцитов в периферической крови за счет уменьшения субпопуляции Т-супрессоров при увеличении количества В-лимфоци- тов ведет к избыточному синтезу IgE [Горланов И.А., 1980; Сергеев Ю.В. и др., 1990; Балаболкин И.И., 1992; Гребенников В.А. и др., 1992; Смирнова Г.И., 1995].

Атонический дерматит по своей сути — аллергическое воспаление кожи, в основе которого лежат наследственная предрасположенность к аллергии и IgE-опосредуемый механизм развития, характеризующееся стадийной возрастной эволюцией, клиническим полиморфизмом, склонностью к хроническому

26

течению, обычно с сезонными обострениями, и развитию сопутствующих патологических изменений в различных органах и системах организма.

При непрерывно рецидивирующем течении атонического дерматита, торпидного к традиционной терапии, уровень общего IgE в сыворотке крови превышал 1000 МЕ/л. Активность течения аллергических болезней кожи определяется высоким уровнем общего IgE и аллергенспецифических IgE-антител в сыворотке крови, изменением функциональной активности Т-лимфоцитов и иммунорегуляторного индекса, повышением содержания циркулирующих иммунных комплексов, уменьшением концентраций IgA и снижением фагоцитарной активности лейкоцитов.

Взаимодействие IgE с причинно-значимым аллергеном на клетках-мишенях (тучных клетках и базофилах) вызывает изменение структурно-функциональньгх свойств цитоплазматических мембран и высвобождение таких биологически активных соединений, как гистамин, простагландины, лейкотриены, которые непосредственно и реализуют развитие аллергической реакции [Ishisaka К., 1980].

Изменения в содержании IgA, IgM, IgG при атоническом дерматите менее специфичны, и сведения о них достаточно противоречивы [Шахтмейстер И.Я. и др., 1982; Champion R.H. et al., 1983]. Наблюдаемое у больных атоническим дерматитом увеличение содержания в крови IgG, возможно, обусловлено тем, что подкласс IgG^, составляющий более 70 % всех IgG, обладает реагиновой активностью [Parish W.E., 1981].

На снижение у них уровня IgM с одновременным повышением содержания IgA в крови указывают Ю.К.Скрипкин и соавт. (1971), Л.В.Шевляков и соавт. (1980). Другие авторы [Kaufman H.S., 1970; Oswana P. et al., 1971; Капок J.M. et al., 1978] у 5 % больных обнаружили концентрацию IgA в сыворотке ниже нормы. B.Taylor и соавт. (1979), И.И.Балаболкин, О.А.Субботина (1994) показали, что пониженное содержание IgA у детей раннего возраста способствует возникновению аллергической болезни. P.Osvath и соавт. (1976) считают, что низкий уровень IgA лишь при генетическом детерминировании определяет предрасположенность к аллергии.

Наряду с дисфункциями гуморального звена иммунитета, у больных атоническим дерматитом часто обнаруживаются измененные показатели клеточного иммунитета [Горланов И.А., 1985; Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я., 1980; Niels С. et al., 1982]; в частности, установлено снижение количества Т-лимфоцитов в периферической крови. Оно происходит преимущественно за счет Т-супрессоров, что может способствовать гиперпродукции

27

Эволюция форм атопического дерматита обусловлена возрастной динамикой иммунологической реактивности растущего организма и уровнем его сенсибилизации [Стефани Д.В., Вельтищев Ю.С., 1996].

У больных атоническим дерматитом имеется наследственная предрасположенность к возникновению аллергических реакций к веществам как белковой, так и небелковой природы, характеризующаяся наличием специфических IgE-антител [Серов В.В., 1983; Florida М., 1991].

В сенсибилизированном организме прослеживается связь IgEопосредуемых аллергических реакций с воспалением, не без оснований называемым иммунным или аллергическим.

Каждая реакция гиперчувствительности имеет свой пусковой иммунопатологический механизм, ведущий к вторичному повреждению клеток и тканей. При IgE-опосредуемых реакциях, в основе которых лежит взаимодействие аллергена со специфическими IgE на поверхности тучных клеток и базофилов, развитие вторичных реакций, составляющих сущность аллергического воспаления, определяется преимущественно действием медиаторов и провоспалительных цитокинов, высвобождающихся из эффекторных клеток. При этом преобладают сосуди- сто-экссудативные изменения с последующим возникновением воспалительной инфильтрации тканей; альтерация в этих условиях поверхностная из-за неучастия комплемента в реагинзависимых реакциях [Вавилов A.M., Лезвинская Е.М., 1996; Poulsen et al., 1995].

Помимо раннего аллергического ответа, выделена поздняя фаза IgE-зависимой реакции, которая развивается через 2—4 ч после введения антигена и прекращается через 24 ч. Она характеризуется смешанным клеточным инфильтратом, в котором обнаруживаются лимфоциты и фибрин. Выделение этой фазы указывает на возможное участие гиперчувствительности замедленного типа в развитии аллергического процесса, которую рассматривают как феномен нарущения механизма Т-супрес- сии, поддерживающего в норме низкий уровень IgE в организме [Кац А.В., 1987; Медуницын И.В., 1993; Looney R.J. et al., 1994].

Кожа, являясь самым крупным органом в организме, служит мищенью для различных иммунных реакций [Зимина И.В. и др., 1994; Cliandra R., Gill K.S., 1993]. Кожу как иммунный орган [Чернух A.M., Фролов Е.П., 1982] называют единым термином SALT (skin-associated lymphoid tissue) [Эдельсон P.Л., Финк Д.М., 1985]. В ее состав входят иммунокомпетентные клетки костномозгового происхождения — гистиоциты, тучные клетки, белые отростчатые эпидермоциты (клетки Лангерганса),

29

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/