4 курс / Дерматовенерология / Атопический_дерматиту_детей_Балаболкин_И_И_,_Гребенюк_В_Н_1999

щи, фрукты, крупы, у подавляющего большинства больных гастроинтестинальной аллергией наблюдается поливалентная пищевая сенсибилизация. Не исключается возможность развития гастроинтестинальной аллергии в связи с сенсибилизацией организма к аллергенам домащней пыли и другим аэроаллергенам.

Ведущую патогенетическую роль в развитии гастроинтестинальной пищевой аллергии играет IgE-опосредуемый механизм. Проникновение пищевых аллергенов в организм чаще всего осуществляется через желудочно-кищечный тракт, редко ингаляционным путем. Пищевая аллергия у детей, особенно у детей раннего возраста, в основном связана с недостаточностью барьерной функции желудочно-кищечного тракта по отнощению к экзогенным аллергенам, что обусловлено его морфофункциональной незрелостью. Повыщенному поступлению пищевых аллергенов в организм в раннем постнатальном периоде способствуют слабое развитие желудка как резервуара для гомогенизации пищи, преобладание мембранного, а не полостного пищеварения, морфофункциональная незрелость эпителиальных клеток слизистой оболочки тощей кищки, пиноцитозный механизм всасывания, транзиторная недостаточность секреторного IgA. Ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание увеличивает проникновение в организм значительных количеств чужеродных белков и ускоряет появление пищевой сенсибилизации. У детей более старщих возрастных групп этому способствует присоединение хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Проникнув в кровеносное русло, пищевые аллергены могут влиять на клеточный

игуморальный иммунный ответ, что находит свое выражение в активации С04-лимфоцитов и, в частности, Т112-лимфоцитов, увеличении продукции ИЛ4 и связанной с ней последующей активации синтеза IgE В-лимфоцитами. Гипериммуноглобулинемия Е выявляется у 72 % детей с гастроинтестинальной аллергией. Обнаружена прямая зависимость между уровнем специфических по отношению к пищевым антигенам lgE-антител

иуровнем общего IgE в сыворотке крови. Участие IgE-onocpe- дуемого механизма в развитии гастроинтестинальной аллергии подтверждает увеличение в слизистой оболочке количества IgEпродуцирующих клеток [Мазурин А.В. и др., 1981] и тучных клеток [Балаболкин И.И., Субботина О.А., 1994]. Не исключается участие иммунокомплексных и клеточно-опосредуемых реакций в развитии гастроинтестинальной аллергии. Гастроинтестинальная аллергия чаще развивается у детей с наследственным предрасположением к аллергическим и желудочно-кишеч- ным заболеваниям и преобладает у детей раннего возраста. Из 200 детей с гастроинтестинальной пищевой аллергией, обсле-

96

дованных нами, дебют проявлений ее отмечен в возрасте до 3 мес жизни у 25 %, от 3 до 6 мес — у 15 %, от 6 до 9 мес — у 20 %, от 9 до 12 мес — у 5 %, от 1 года до 3 лет — у 5 %, от 3 до 7 лет — у 15 %, от 7 до 15 лет — у 15 % детей, при этом у больных манифестация гастроинтестинальной аллергии отмечена в возрасте до 1 года [Балаболкин И.И., 1996]. На характер клинических проявлений гастроинтестинальной пищевой аллергии существенное влияние оказывает уровень сенсибилизации и возраст заболевщих детей. Нарушения со стороны желу- дочно-кищечного тракта могут развиться по немедленному (в пределах от нескольких минут до часа после приема причин- но-значимого продукта) и замедленному (через несколько часов или дней после приема его) типу. Возможно возникновение гастроинтестинальных нарущений и через 45 мин — 20 ч после экспозиции к пищевым аллергенам.

Наиболее тяжелым проявлением гастроинтестинальной пищевой аллергии является анафилактический щок, для которого характерны многократная рвота, частый жидкий стул, боли в животе на фоне других симптомов. Известны случаи анафилактического щока с гастроинтестинальными проявлениями после приема коровьего молока, яиц, глютенсодержащих продуктов. Менее тяжелым клиническим вариантом острой гастроинтестинальной аллергии могут быть гастрит и гастроэнтерит, которые в ряде случаев сопровождаются появлением крапивницы и отеков Квинке.

При гастроинтестинальной аллергии с замедленным развертыванием клинических проявлений не всегда столь демонстративно видна связь нарущений со стороны желудочно-кищечно- го тракта с приемом определенных пищевых продуктов; она чаще всего устанавливается лищь после проведения аллергологического обследования. У детей такой вариант гастроинтестинальной аллергии обычно бывает в результате сенсибилизации к белкам коровьего молока и злаков и характеризуется признаками аллергической энтеропатии и аллергического колита.

У детей раннего возраста гастроинтестинальная аллергия проявляется чаще всего болями в животе (колики), метеоризмом, срыгиваниями, рвотой. Рвота обычно возникает через 30 мин — 1 ч после приема причинно-значимого продукта и облегчает состояние больных. Боли в животе имеют схваткообразный характер, локализуются в эпигастрии или по ходу кишечника, появляются обычно после еды и исчезают после рвоты. У детей 1-го года жизни коликообразные боли связаны с сенсибилизацией к белкам коровьего молока. Стул бывает до 5—8 раз в сутки, разжиженный, с примесью светлой слизи, иногда с прожилками крови. Диарея может быть продолжитель-

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ной по времени, исчезая лишь после устранения из питания причинно-значимого пищевого продукта. У детей первых 2 лет жизни проявлением гастроинтестинальной аллергии могут быть явные и скрытые кровотечения, которые способствуют развитию анемии.

Дети в возрасте от 3 до 6 лет с гастроинтестинальной аллергией жалуются на изжогу и тошноту. Рвота, диарея и метеоризм возникают у них реже, боли в животе менее интенсивны. У детей от 6 до 14 лет клиническая картина гастроинтестинальной пишевой аллергии имеет более стертый характер, при этом наиболее часто выявляются боли в животе, запоры, отрыжка, тошнота, изжога. У 7з детей с гастроинтестинальной аллергией выявляется снижение аппетита, иногда вплоть до полного отвращения к продукту, вызывавшему развитие нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (чаще рыба и молоко). Более острое течение гастроинтестинальной пищевой аллергии отмечается у детей с высоким уровнем сенсибилизации к пищевым аллергенам.

Поражение желудочно-кишечного тракта, вызываемое пишевой сенсибилизацией, возможно на любом уровне. При эзофагогастродуоденоеюноскопии изменения воспалительного характера отмечаются со стороны слизистой оболочки желудка у 67 %, двенадцатиперстной кишки — у 56 %, тощей кишки — у 66 %, пищевода — у 9 % детей. Гастрит чаще наблюдается у детей школьного возраста, тогда как еюнит диагностируется преимущественно у детей раннего возраста. Изолированное, на уровне одного отдела пищеварительного тракта поражение слизистой оболочки имеет место у 20 % обследованных детей (еюнит, эзофагит, бульбит, дуоденит). У 80 % детей с выявленными патологическими изменениями воспалительный процесс был на уровне нескольких отделов пищеварительного тракта. Из комбинированных поражений желудочно-кишечного тракта наиболее часто (в 30 % случаев) диагностируется гастродуоденит, который в основном встречается у детей старшего возраста, и дуоденоеюнит, обычно выявляющийся у детей раннего возраста.

По данным эндоскопии, поверхностная форма поражения слизистой оболочки отмечается у большинства детей с эзофагитом и гастритом. Лишь в единичных случаях выявлен эрозивный гастрит. У детей, больных еюнитом, преобладает очаговая лимфангиэктазия, реже отечность и гиперемия слизистой оболочки, в единичных случаях отмечены точечные геморрагии.

Гистологическая картина биоптатов пораженных участков слизистой оболочки желудка при поверхностном аллергическом гастрите характеризуется нарушением поверхностного мик-

98

ренесенными острыми желудочно-кишечными заболеваниями инфекционного происхождения, проводившейся пероральной антибиотикотерапией.

Удетей, больных атоническим дерматитом, нередко выявляется изменение микробиоценоза кишечника, обусловленное воздействием ряда факторов.

Уздоровых доношенных детей заселение кишечника аэробными бактериями происходит рано. Если у находящихся на фудном вскармливании детей секреторные IgA женского молока обеспечивают достаточное поступление их в желудочно-кишеч- ный тракт, то при искусственном вскармливании образование секреторных IgA происходит в большинстве случаев лишь к 4-й неделе жизни. Входящая в состав коровьего молока а-лактоза стимулирует рост грамотрицательной флоры, что ведет к дефициту бифидобактерий. Поэтому у детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании, в кишечнике преобладают анаэробные неспорообразующие бактерии, тогда как при естественном вскармливании выявляется значительно больше бифидофлоры. Появлению негативных изменений в биоценозе кишечника ребенка способствуют осложненное течение беременности и родов у матери, преждевременные роды, различные патологические состояния у новорожденных, болезни матери во время беременности.

Указанные факторы риска возникновения дисбактериоза кишечника выявляются и у детей с кожными проявлениями аллергии. Нарушению биоценоза кишечника у больных атоническим дерматитом детей способствует избыточное употребление легкоусвояемых углеводов.

Состояние микрофлоры кишечника существенно влияет на иммунобиологическую реактивность организма. Бактерии являются антигенными стимуляторами иммунной системы. Они синтезируют различные витамины, аминокислоты. Находящиеся в кишечнике бифидумбактерии продуцируют аминокислоты, белки, витамин К, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, никотиновую, пантотеновую, фолиевую кислоты, цинкобаламин. Бифидо- и лактобактериям принадлежит ведущая роль в создании колонизационной резистентности кишечника — свойства микрофлоры кишечника препятствовать заселению кишечного тракта другими микробами. Активная антибактериальная терапия такими антибиотиками, как пенициллин, метициллин, ампициллин, линкомицин, карбенициллин и ряд других, снижает колонизационную резистентность.

Населяющая тонкую кишку микрофлора оказывает значительное влияние на структуру эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Микробная флора изменяет структуру ворсинок

102

шения биоценоза кишечника в виде выраженных дисбиотических отклонений (дисбиоз И—III степени) [Макарова С.Г. и др., 1997], при этом выраженность изменений состава кишечной микрофлоры на момент обследования не зависит от характера вскармливания и в основном определяется тяжестью и распространенностью аллергического воспаления кожи. Для микрофлоры кишечника детей, больных атоническим дерматитом, характерны большое количество условно-патогенных бактерий и высокая частота (73,7 %) вегетирования золотистого стафилококка. Избыточное накопление золотистого стафилококка в период обострения атонического дерматита и уменьшение его в период ремиссии болезни, выявление у ряда больных кишечной дисфункции свидетельствуют о возможной роли данного микроорганизма в патогенезе атонического дерматита. Наличие выраженных дисбиотических изменений кишечной микрофлоры может быть фактором, способствуюшим затяжному течению атонического дерматита.

По данным А.Е.Максимовой и соавт. (1995), характерной особенностью дисбактериоза кишечника при атоническом дерматите является высокая частота обнаружения S. aureus у детей с распространенной формой этого заболевания, при этом у больных атоническим дерматитом выявляются IgE-антитела к его антигенам и высокий IgE-ответ к антигенам Candida albicans. Авторами не была выявлена взаимосвязь между выраженностью

ихарактером дисбиотических сдвигов и тяжестью воспалительного процесса кожи. По их мнению, отсутствие такой зависимости при атоническом дерматите подвергает сомнению существующее положение о том, что дисбактериоз является фактором, способствующим формированию аллергических реакций

изаболеваний атонического генеза. В то же время высокая частота обнаружения S. aureus в микрофлоре кишечника детей с распространенной формой атонического дерматита дает основание предполагать участие этого микроорганизма в патогенезе заболевания.

Изменения гепатобилиарной системы выявляются у 75 % детей, больных атоническим дерматитом и дермореспираторным синдромом. По данным эхографического исследования, наиболее часто обнаруживаются изменения со стороны желчных путей [Балаболкин И.И., Омельницкая И.П., 1988] (табл. 7).

У большинства детей, больных атоническим дерматитом и дермореспираторным синдромом, по данным эхографического исследования и гепатобилисцинтиграфии, выявлена дискинезия желчных путей преимущественно по гипермоторному типу в сочетании с недостаточностью сфинктера Одди. При эхографическом исследовании у этих больных обнаружены перегибы

104

Т а б л и ц а 7

Патология гепатобилиарной системы у детей, больных атоническим дерматитом и дермореспираторным синдромом, по данным эхографического исследования

в области шейки желчного пузыря, а при динамической гепатобилисцинтиграфии — дискинезия желчного пузыря по гипермоторному типу, о чем свидетельствует регистрация самопроизвольного сокращения жёлчного пузыря с массивным выходом радиофармацевтического препарата в кишечник натошак при нормальных показателях поглотительно-выделительной функции печени и нормальном времени начала визуализации желчного пузыря.

По данным эхографического исследования, хронический холецистит у детей, больных атоническим дерматитом, характеризуется наличием уплотнения стенки желчного пузыря и слабо выраженным синдромом холестаза. При сцинтиграфическом исследовании установлено замедление накопительной функции желчного пузыря.

Убольных хроническим гепатитом выявляется увеличение и уплотнение печени, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы и тимоловой пробы, при гепатобилисцинтиграфии обнаруживаются диффузные изменения в печени; при эхофафическом исследовании — участки уплотнения печеночной ткани. Течение атонического дерматита у детей с сопутствующими проявлениями хронического гепатита характеризуется большей распространенностью воспалительного процесса кожи и более высоким уровнем общего IgE в сыворотке крови. Хронический гепатит чаще отмечается у детей, больных распространенной формой атонического дерматита.

У16,5 % детей, больных атоническим дерматитом и дермореспираторным синдромом, наблюдаются изменения поджелу-

105

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/