4 курс / Дерматовенерология / Атопический_дерматиту_детей_Балаболкин_И_И_,_Гребенюк_В_Н_1999
.pdf
округлые, пораженная кожа красновато-коричневая, сухая, в центральной части их выраженная лихенизация. Ближе к центру располагается вторая зона, состоящая из милиарных папул. Периферическая часть бляшки, имеющая буровато-коричнева- тую пигментацию, постепенно переходит в здоровую кожу. Поражения обычно фиксированы, резистентны к лечению и не имеют заметной клинической динамики.
Микробной экземе обычно предшествуют поражения кожи (царапины, травмы), пиодермия. При их нерациональном лечении появляются эритематоотечные бляшки округлых и овальных очертаний с папуло-везикулами, фликтенами, пустулами на их поверхности. Постепенно присоединяются мокнутие, серозно-гнойные корки. Очаги располагаются асимметрично на различных участках конечностей (тыл кистей, предплечья, плечи, голени, бедра), туловища. Границы бляшек четкие, с отслоением эпидермиса по краю. При стихании островоспалительных явлений и частичном разрешении очагов поражения бляшки становятся сухими, эритематосквамозными.
Строфулюс чаще возникает в 3—4-летнем возрасте. Приступообразно появляющиеся отечные папулы, волдыри, папу- ло-везикулы обычно располагаются на разгибательных поверхностях конечностей, в области поясницы. Разрешаясь, элементы оставляют временную пигментацию. Находящиеся на разных стадиях эволюции высыпания могут иметь пеструю клиническую картину. Наблюдается довольно выраженный зуд, особенно ночью. При обострениях ухудшаются самочувствие, сон, повышается температура тела. Как правило, волнообразное течение заболевания через 2—3 года заканчивается выздоровлением.
Локализация а р т и ф и ц и а л ь н о г о д е р м а т и т а ограничивается местом воздействия раздражающего фактора (высокая, низкая температура, инсоляция, крепкие растворы щелочей и кислот и др.). Появляются эритема, отечность, пузыри, эрозии в зависимости от интенсивности действия фактора.
Через 1—2 нед после прекращения действия раздражителя процесс разрешается, даже без проведения терапии.
А л л е р г и ч е с к и й д е р м а т и т развивается при повторном контакте с аллергеном, к которому в организме развилась сенсибилизация. Аллергенами могут служить разнообразные вещества — лекарства, краски, смолы и др. Эритема, отечность, папулы, везикулы появляются не только на участках кожи, подвергшихся воздействию аллергена, но и на отдаленных от него местах, сопровождаются зудом. Процесс легко купируется. При нерациональном лечении возможно развитие экземы.
Пеленочный дерматит (папуло-эрозивная стрептодер-
87
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ную лихеноидную формы. У больных атопическим дерматитом с явлениями себореи встречается форма, описанная как «атоническое себорейное пруриго». В этом случае на волосистой части головы определяются многочисленные, с булавочную головку, узелки, покрытые корочками. Высыпания наблюдаются наряду с очагами лихенизации кожи лица и туловища, но могут быть изолированными, причем сильный зуд и резистентность к терапии антибиотиками облегчают постановку правильного диагноза.
В период ремиссии единственными минимальными проявлениями атонического дерматита являются едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, существенными признаками считаются хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритематосквамозные поражения верхних век. Периорбитальное затемнение, бледность кожи лица с землистым оттенком также могут быть важными признаками атонической конституции.
Знание малых симптомов кожных проявлений атонической предрасположенности имеет большое практическое значение, поскольку служит основой для формирования групп повышенного риска.
Другие проявления атонии, например респираторная аллергия, нередко выявляются у больных атопическим дерматитом. Сочетание респираторной аллергии с атопическим дерматитом рассматривается как дерматореспираторный синдром.
Респираторные проявления аллергии обычно начинаются позже кожных, могут сопутствовать атоническому дерматиту или чередоваться с ним.
Реакция на укусы и ужаления насекомых у больных атопическим дерматитом могут протекать особенно тяжело, иногда вплоть до анафилактического шока.
Пищевая аллергия с наличием желудочно-кишечных симптомов наиболее выражена в детстве, нередко сохраняется на протяжении всей жизни.
Крапивница. Большинство случаев крапивницы не может быть объяснено реагиновым или другим типом иммунологических реакций. Однако у преобладающего большинства больных атопическим дерматитом крапивница имеет IgE-зависимый тип иммунопатологической реакции.
Атопический дерматит с морфологической картиной экземы кистей характеризуется ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи с наличием незначительного количества папул и везикул. Кожа кистей обычно сухая, шелушится, выявляются трещинки на
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ладонных поверхностях пальцев, нередко наблюдаются дистрофические поражения ногтевых пластинок. Подобная клиническая симптоматика может встречаться без вовлечения других, характерных для атонического дерматита областей, а также у больных, не имеющих ранних фаз заболевания.
Примерно у V3 больных атонической экземой рук бывают кожные поражения ног и лица. Это подтверждает предположение о том, что данное заболевание в основном является проявлением атонического дерматита, так как частота одновременного экзематозного поражения рук и тела небольшая.
Ограниченный н е й р о д е р м и т , или х р о н и ч е с к и й лишай Видал я, представляет собой самостоятельное заболевание с обособленной клинической картиной, не имеющей ничего общего с атонией. В детском возрасте встречается крайне редко. Это одна, реже несколько блящек с выраженной инфильтрацией и лихенизацией, сопровождающиеся упорным зудом. Располагаются они чаще на задних и боковых поверхностях шеи, в локтевых или подколенных складках. По периферии бляшек на фоне застойной гиперемии и сухости кожи образуется обильная папулезная сыпь. В очаге поражения наблюдаются наслоения беловато-сероватых сидящих плотно чешуек, кровянистых корок от расчесов. На границе бляшек кожа имеет буроватокоричневатую окраску.
Пиогецное о с л о ж н е н и е атонического дерматита— нередкое явление. Этому способствует ряд моментов; повреждение эпидермиса вследствие биопсирующего зуда, снижение сопротивляемости организма и бактерицидных свойств кожи, нарушение углеводного и других типов метаболизма, неадекватный гигиенический уход. Иногда, особенно при нерациональном лечении, поражение кожи принимает такой характер, что клинически напоминает микробную экзему. При взвешенной оценке клинической картины, течения заболевания, роли провоцирующих факторов, конституциональных особенностей выясняется, что это осложненный пиококковой инфекцией атонический дерматит. Но в жизни бывают промежуточные состояния, когда трудно отдать предпочтение той или иной нозологической форме. Например, у больного в стадии клинической ремиссии атонического дерматита возникает пиодермия. Существующий латентный фон полисенсибилизации под влиянием микробной интоксикации провоцирует развитие экзематозной реакции, что расценивается как пиодермия, осложненная экзематизацией. При несоответствующем ведении больного может наступить обострение атонического дерматита.
Чесотка представлена множеством зудящих папул, ходов и везикул с вторичными экскориациями и корками. У младен-
90
цев эта инфекция в основном поражает подмышечную область, шею, ладони и подошвы. Ходы обнаруживаются в межпальцевых складках. Могут быть инфицированы члены семьи. Соскобы минеральным маслом из подмышечной области, ладоней или подошв позволяют обнаружить клеща или его яйца. Поверхностная биопсия бритвой подтверждает диагноз в 95 % случаев [Hebeit А., 1994].
П с о р и а т и ч е с к и е п о р а ж е н и я характеризуются эритематозными бляшками с серебристыми чешуйками, чаще на голове, локтях, коленях и гениталиях. Высыпания мало похожи на атонический дерматит и легко распознаются. Кроме этого, под ногтевыми пластинками часто обнаруживаются желтые масляные пятна, а также онихолизы и подногтевой гиперкератоз.
Некоторые обменные и иммунодефицитные заболевания могут протекать со свойственными атоническому дерматиту поражениями кожи: фенилкетонурия, энтеропатический акродерматит, конгенитальная ангидротическая дисплазия, синдром Вис- котта—Олдрича, атаксия-телеангиэктазия, синдром гипер-IgE, синдром Ди Джорджи, болезнь Леттерера—Сиве и др.
Синдром Вискотта—Олдрича — рецессивное заболевание, поражающее только мальчиков, характеризующееся триадой из кожных воспалений, напоминающих атонический дерматит, тромбоцитопенической пурпуры и иммунодефицита (гипогаммаглобулинемия, пониженное содержание IgM и IgG, высокий уровень IgA). Процесс располагается преимущественно на лице, ушных раковинах, в складках кожи. Поражения могут распространяться на область живота и спины. Другие признаки, обусловленные тромбоцитопенией, — петехии, пурпура, носовое кровотечение и кровяная диарея. Младенцы также болеют повторными заболеваниями органов дыхания, среднего уха инфекционного происхождения. Когда иммунный дефект этого заболевания исправляется трансплантацией костного мозга, экзематозные воспаления быстро разрешаются [Hebeit А., 1994].
Селективный IgA-дефицит — наиболее частый первичный иммунодефицит. Экзематозные поражения при этом очень напоминают атонический дерматит. Другие особенности могут включать возрастающую частоту атонического дерматита, позже развиваются гастроинтестинальные нарушения, особенно у больных с ассоциированным IgG-дефицитом. Серологически выявляется низкий уровень IgA. У 98 % младенцев в слюне отсутствует секреторный IgA.
При синдроме гипер-IgE дерматит часто развивается в первые 3 мес жизни. Мелкая папулезная, эритематозная сыпь, а также пустулы и везикулы локализуются на голове, лице, в крупных складках, но не на сгибательных поверхностях
91
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
[Hanifin J.M., 1991]. Это заболевание отличается от атопического дерматита наличием сопутствующих глубоких фурункулов, которые называют «холодными» абсцессами. У больных имеется также рецидивирующая стафилококковая или стрептококковая инфекция ушей, синусов, кожи и легких. IgE в сыворотке превышает 2000 МЕ/мл.
Болезнь Леттерера—Сиве — тяжелая форма гистиоцитоза белых отростчатых эпидермоцитов, нарушения гистиоцитарной пролиферации. Особенностью заболевания часто является эритематосквамозный себорейный дерматит за ушными раковинами, на коже головы, подмышечной области и пеленочных участков кожи. Наличие красновато-коричневатых или пурпурных папул в этих местах помогает дифференцировать эту болезнь от атонического дерматита. Папулы могут быть покрыты изъязвленными корками или корками с везикулами. Другие особенности — изъязвления в полости рта, хронический отит, тромбоцитопения, гепатоспленомегалия и опухоли костей.
Клиническая картина синдрома Неттертона, встречающегося преимущественно у девочек, складывается из ихтиозоформной эритрокератодермии, атонического дерматита и бамбукоподобного утолщения волос. Наследуемый аутосомно-рецессивно синдром Луи-Бар проявляется телеангиэктазиями конъюнктивы и кожи, клинической картиной атонического дерматита и возникающей на 2-м году жизни мозжечковой атаксией.
Клинические проявления атонического дерматита чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атонический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Заболевание отличается хроническим или хронически рецидивирующим течением, обострения обычно возникают сезонно, с улучшением или исчезновением проявлений в летний период. В тяжелых случаях атонический дерматит протекает без ремиссий, давая иногда картину, сходную с эритродермией.
Выделяют три типа течения атонического дерматита. При первом типе, встречающемся в 7,4 % случаев, заболевание возникает в первые 3 мес жизни и после 2-летнего активного проявления обычно заканчивается излечением. При втором типе (31,4 %) после 2-летнего существования выраженной манифестной формы наступает ремиссия продолжительностью от 6 мес до 3 лет. В дальнейшем патологический процесс принимает рецидивирующий характер. Для третьего типа (61,2 %) характерно непрерывно рецидивирующее течение болезни.
Подчеркивая определенную возрастную последовательность
92
(фазность) клинико-морфологической картины атопического дерматита, следует отметить, что отдельные черты ее могут наблюдаться в разных комбинациях и варьировать в каждом отдельном случае. Это обусловлено конституциональными особенностями индивидуума и в определенной степени зависит от разрешающих факторов.
Клиническая характеристика атопического дерматита у детей отличается возрастными особенностями, а заболевание в целом представляет собой единый патологический процесс.
Известны специфические (иммунные) и неспецифические механизмы развития атопического дерматита (дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, гиперреактивность тучных клеток и базофилов и другие механизмы). Исходя из этого А.А.Тихомиров (1997) выделяет три клинико-патогенетических варианта атопического дерматита;
1)с преобладанием специфических механизмов;
2)промежуточный вариант, при котором имеют место специфические и неспецифические механизмы;
3)псевдоаллергический вариант с преобладанием неспецифических механизмов.
Такое разделение предусматривает различную патогенетическую терапию каждого варианта и, естественно, повышение ее эффективности. Но практически диагностика вариантов очень затруднительна из-за схожести их клинических проявлений и неотработанности методов лабораторно-иммунологических исследований.
У больных атоническим дерматитом одновременно могут быть бронхиальная астма, аллергический ринит, определенные виды пищевой и лекарственной аллергии, хроническая крапивница, сенная лихорадка, серозный отит, афтозный стоматит, гастроэнтерит, артропатии, судороги, эпилептиформные припадки и другая патология. В процесс могут вовлекаться различные органы и системы организма. Все это позволяет говорить о системном характере атопической болезни и ее клиническом многообразии, о едином заболевании с выраженным клиническим полиморфизмом.
Прогноз атопического дерматита зависит от многих факторов: наследственности, своевременности и рациональности терапии, проведения и соблюдения профилактических и реабилитационных мероприятий. Выздоровление возможно у 17—90 % больных [Королев Ю.Ф., Чеботарев К.С., 1973; Burrows D., Penman R.W.B., 1960; Vickers C.F.H., 1980]. Дети с легкой формой болезни выздоравливают к 1 году в 29—40 % случаев, к
93
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
5 годам становятся здоровыми большинство детей (Пыцкий В.И. и др., 1984; Hanifin J.M., 1984]. Мнение некоторых исследователей о том, что у 80 % больных заболевание продолжается до 5— 7 лет, не разделяют другие авторы, которые полагают, что у 45 % больных заболевание прекращается лишь в 15—20 лет [Meadow S.R., 1981]. У некоторых больных атонический дерматит продолжается всю жизнь. Такие разноречивые утверждения, возможно, обусловлены малым числом наблюдений. Более убедительные и достоверные данные, основанные на изучении течения атонического дерматита у 2 ООО детей в возрасте от 2 лет до 21 года, получены C.F.H.Vickers (1980). Он отмечает, что раннее начало заболевания (на 1-м году жизни) имеет прогностически благоприятное значение. Если заболевание возникло на 2-м году жизни, прогноз неблагоприятный. Плохой прогноз также у больных с более поздним началом заболевания, после 2 лет. Только у 50 % из них наблюдалось улучшение к 10 годам. При позднем начале атонический дерматит часто продолжается в зрелом возрасте. К прогностически благоприятным факторам, кроме раннего появления атонического дерматита, автор относит мужской пол ребенка, а также раннее активное лечение заболевания. К аналогичным выводам пришли C.F.H.Vickers (1980) и I.Rystedt (1985).
Определенное прогностическое значение имеет повышенный
убольных атоническим дерматитом уровень иммуноглобулина
Е(IgE), который свидетельствует об имевшейся у них наследственно обусловленной предрасположенности к этому заболеванию [Елецкий А.Ю., 1983].
Частота отягошенности собственного и/или семейного атонического анамнеза составила 32,3 %.
У детей, наблюдавшихся Н.Г.Кочергиным (1966), за первые 4 года жизни начавшийся кожный процесс почти в 50 % случаев регрессировал, причем более чем у половины из них это произошло до 2-летнего возраста.
Более того, катамнестический анализ течения заболевания, проведенный в группе детей, больных атоническим дерматитом на протяжении первых 5—10 лет жизни, и в группе детей с абортивным течением и выздоровлением к 3'/, годам, выявил некоторые отличия, которые могут служить клиническими прогностическими критериями. В число основных тенденциозных различий включены средние сроки:
дебютирования кожных высыпаний (у продолжающих болеть атоническим дерматитом более поздние, чем у выздоровевших); первого прикладывания новорожденного к груди (у про-
94
должающих болеть оно происходило чаше спустя 2 сут и более после родов, у выздоровевших — на 2—3-й сутки); 11"родолжительности грудного вскармливания (у продол-
жающих болеть обычно до 3—5 мес).
Можно прогнозировать развитие в будущем типичного атонического дерматита с большой вероятностью (до 90 %), если ситуация удовлетворяет следующим трем условиям:
первые кожные высыпания появились в конце 1-го года жизни и позже;
имело место искусственное вскармливание или позднее прикладывание к груди; наличие отягощенного семейного атонического анамнеза.
Возможность такого прогноза имеет большое практическое значение еще и потому, что полиморфизм клинических проявлений на начальных этапах развития атонического дерматита не позволяет выделить какие-либо особенности, весомо свидетельствующие в пользу того или иного прогноза.
СОСТОЯНИЕ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА УДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ АТОНИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
Течение атонического дерматита нередко сопровождается развитием нарушений со стороны различных отделов пищеварительного тракта.
Гастроинтестинальная аллергия выявляется у 89 % детей, больных атоническим дерматитом, развивается преимущественно в связи с пищевой сенсибилизацией. Наиболее часто причин- но-значимой в развитии гастроинтестинальной аллергии у детей, больных атоническим дерматитом, является сенсибилизация к белкам коровьего молока, яиц и рыбы. По данным иммуиоферментного анализа, специфические IgE-антитела к коровьему молоку обнаруживаются у 84,1 % (к а-лактоглобулину — у 61 %, а-лактоальбумину — у 43 %, бычьему сывороточному альбумину — у 37 %, казеину — у 57 %), куриному яйцу — у 97,4 %, рыбе — у 52,9 %, говядине — у 50 %, рису — у 47,4 %, мясу курицы — у 28,6 % детей с гастроинтестинальной аллергией. По данным иммуноферментного анализа, специфические IgG^-антитела к р-лактоглобулину выявляются у 61 % этих больных, к а-лактоальбумину — у 54 %, бычьему сывороточному альбумину — у 49 %, казеину — у 57 %, овальбумину — у 73 %, глиадину — у 31 % [Балаболкин И.И., 1996J. Сравнительно реже причиной гастроинтестинальной аллергии являются орехи, ово-
95
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/