4 курс / Дерматовенерология / Атопический_дерматиту_детей_Балаболкин_И_И_,_Гребенюк_В_Н_1999
.pdf
вскармливания ребенка и возникновением атонического дерматита и нефропатии [Файбишенко Ю.И., 1988].
При атоническом дерматите чаще, чем при других дерматозах, встречаются функциональные нарушения почек [Крылова И.Г., 1977; Гончаров Н.А., 1979; Уварова P.M., Мухамадиева М.Ш., 1983]. С помощью радиоизотопной ренографии более чем у V4 больных атоническим дерматитом выявляются нарущения функций канальцевого аппарата почек, которые принято связывать с сосудистыми изменениями в них, обусловленными длительным воспалительным кожным процессом [Иванов В.В. и др., 1978].
Нередко у детей, больных атоническим дерматитом, обнаруживают в моче кристаллы оксалатов, фосфатов кальция, трипельфосфатов, уратов, транзиторную микропротеинурию, бывают также дизурические расстройства [Вельтищев Ю.Е. и др., 1988]. Эти нарушения свидетельствуют о наличии у ребенка так называемой дисметаболической нефропатии, или интерстинального нефрита [Вельтищев Ю.Е., Юрьева Е.А., 1982; Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е., 1982; Кафтанова Е.Ф., Слюсарь И.И., 1982; Коровина И.А., 1986; Белых И.Н., Рогацевич Т.К., 1988[.
Вялотекущий асептический интерстициальный процесс в почках, называемый в настоящее время дисметаболической нефропатией, нередко осложняется мочекаменной болезнью [Таболин В.А., Лебедев В.П., 1975; Вельтищев Ю.Е., Юрьева Е.А., 1982]. Вместе с тем у 70—72 % детей с мочекаменной болезнью и интерстициальным нефритом обнаруживаются аллергические заболевания кожи [Вельтищев Ю.Е. и др., 1982].
Кроме того, «семейный» портрет ребенка с дисметаболической нефропатией характеризуется заболеваниями желудочнокишечного тракта, патологией сердца и сосудов (гипотония).
Основными симптомами являются: повторяющиеся боли в животе, уменьшение количества мочи и выпадение в осадок большого количества солей, усиленная потливость, лабильность вегетативной нервной системы, что позволяет думать о вовлечении в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной области, а также о возможной патогенетической роли гипофункции надпочечников.
Острый интерстициальный нефрит имеет четко очерченное клиническое начало и часто циклическое течение. Причиной развития его могут быть аллергические реакции на лекарственные, химические, белковые, вирусные, бактерисшьные и другие антигены. У детей интерстициальный нефрит обычно протекает хронически, отличаясь длительным латентным периодом (до обнаружения изменений в моче). Волнообразное, прогрессирующее течение интерстициального нефрита чаще наблю-
1 1 8
дается при генетической детерминированности процесса, для которой характерны нарушения стабильности цитомембран, метаболические расстройства, гипоиммунное состояние, атонические реакции [Коровина Н.А., 1982; Коровина Н.А. и др., 1985].
H.Zollinger (1978) на основании клинико-морфологических исследований показал возможность развития абактериального интерстициального нефрита различного генеза. Выражением аллергического компонента при интерстициальном нефрите нередко являются полиморфные кожные высыпания, эозинофилия и начичие эозинофилов в клеточных инфильтратах почечной ткани. При этом установлено значительное повышение концентрации IgE в сыворотке крови, а также его присутствие в диффузно и периваскулярно расположенных в интерстиции плазматических клетках [Андросова С.О., 1983; Коровина Н.А., 1986; Byroni N.A., 1980].
Сопоставление симптоматики атонического дерматита и дисметаболических нефропатий дает основание обнаружить сходство патогенетических механизмов этих заболеваний, что подчеркивает актуальность изучения мембранодеструктивных процессов и дисфункции почек у детей, больных атоническим дерматитом, приводящим у части из них к дисметаболическим нефропатиям.
У больных атоническим дерматитом в последнее десятилетие отмечается склонность к полиорганной патологии, нарушению деятельности различных систем организма. Часто поражаются те органы, одной из функций которых является элиминация из организма продуктов обмена, в частности органы пищеварения, бронхолегочная система, мочевыделительная система [Синявская О.А., 1994].
Поражение почек чаше всего встречается у больных нейродермитом. И.Г.Крылова (1977) с помощью изотопной ренографии выявила нарушение функции канальцевого аппарата почек более чем у V4 больных экземой и нейродермитом.
Кожа при болезнях почек в определенной мере компенсирует нарушенную функцию почек путем повышения секреции пота и выведения с ним избыточного содержания продуктов азотистого обмена и минеральных веществ.
Атонический дерматит характеризуется длительным рецидивирующим течением, часто носит распространенный характер и сопровождается патологией различных систем организма [Васильев В.В., 1985; Горланов И.А., 1985; Потекаев Н.С., Сергеев Ю.В., 1986; Торопова И.П. и др., 1986].
В последние годы значительная роль в развитии аллергических заболеваний легких, почек, кожи, сердечно-сосудистой и
119
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
других систем отводится разнообразным липидным медиаторам воспаления [Вельтищев Ю.Е., Юрьева Э.А., 1982; Адо А.Д., Хомогоров Г.Т., 1983; Святкина О.Б., 1984|. Мембранодеструктивные процессы при атоническом дерматите играют важную роль в образовании медиаторов воспаления: известны сочетания мочекаменной болезни, пиелонефрита и других заболеваний почек, в генезе которых значительная роль принадлежит мембранодеструктивным процессам с атоническим дерматитом [Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е., 1982; Коровина Н.А. и др., 1985]. Установлено также наличие некоторых функциональных нарушений почек при атоническом дерматите [Гончаров Н.А., 1979; Артемьев В.И., Плют Е.Ф., 1982].
Подтверждена значительная роль мембранодеструктивных процессов в патогенезе атонического дерматита у детей, выражающаяся в усилении перекисного окисления липидов, повышении биосинтеза липидных медиаторов воспаления, активности ксантиноксидазы и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Указанные изменения сопровождаются дисфункцией почек; в частности, снижается их выделительная способность, включая гломерулярную фильтрацию и канальцевую секрецию; снижается антикристаллообразование мочи, сопровождающееся почти постоянной кристаллурией, снижается ацидогенетическая функция почек, обусловливающая постоянный метаболический ацидоз. По характеру ферментурии установлено повреждение дистального отдела нефрона у 50 % детей, страдающих атоническим дерматитом. Метаболическая нефропатия, обнаруживаемая почти у половины детей, больных атоническим дерматитом, характеризуется микролейкоцитурией и/или микропротеинурией, а также признаками мембранодеструктивных процессов. Степень выраженности указанных изменений находится в прямой зависимости от тяжести дерматоза.
При исследовании функции почек у детей, больных атоническим дерматитом, используются обычные методы (общий анализ мочи, уровень креатинина, белка, активность щелочной фосфатазы в крови, содержание калия, натрия, кальция, фосфатов в крови и активность ксантиноксидазы), а также специальные методы, включающие тесты на наличие в организме мембранодеструктивного процесса, характерного для дисметаболических нефропатий, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни (исследование кристаллурии, лейкоцитурии, этаноламинурии, антикристаллообразующей способности мочи, определение наличия в моче перекисей, спектра аминокислот, а также ферментурии — фосфолипазы А и С, активности щелочной фосфатазы, ЛДГ, креатинкиназы) [Юрьева Э.А. и соавт., 1983; Акулов Ю.С., 1989].
120
При
обследовании 51 ребенка, больного атоническим дерматитом, установлено, что содержание в крови креатинина, белка, глюкозы, холестерина, а также электролитов оставалось в пределах нормы; при тяжелом и среднетяжелом течении атонического дерматита активность щелочной фосфатазы достоверно повышена [Акулов Ю.С., 1989]. Кроме того, у всех детей также увеличена активность ксантиноксидазы в сыворотке крови (368,4±20,9 и 242,1±12,3 соответственно при норме 80— 120 мкм/л/с); повышена активность щелочной фосфатазы — 508,5±40,0 и 481,1 ±22,0 соответственно (норма до 360 мкм/л/с) при нормальных показателях активности аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз, креатинкиназы в крови.
Более выраженные изменения выявлены при биохимическом исследовании суточной мочи, преимущественно у детей со среднетяжелой и тяжелой формой атонического дерматита. В период обострения кожного процесса у всех больных был снижен диурез, у большинства детей (у 39 из 51) в мочевом осадке присутствовали липидные фанулы, практически у каждого второго ребенка обнаруживались 3—8 лейкоцитов в поле зрения и отмечалась различной степени выраженности кристаллурия (ураты, оксалаты кальция, трипельфосфаты). Характерно снижение антикристаллообразующей способности мочи к тем или иным видам солей: к оксалатам (у 29 больных) и фосфатам кальция (у 17), трипельфосфатам (у 34). Это может свидетельствовать либо об уменьшении биосинтеза ингибиторов кристаллообразования, сочетающегося в значительной степени со снижением энергетических процессов в организме, либо о наличии усиленного синтеза промоторов кристаллообразования, к которым в первую очередь относятся некоторые продукты деградации фосфолипидов клеточных мембран [Вельтищев Ю.С. и др., 1987].
Липиды, осаждаемые хлоридом кальция, выявлялись в умеренно повышенном количестве у 37 из 51 детей (275,7±43,9 и 232,7±25,9 ЕД оптической плотности при тяжелом и среднетяжелом течении атонического дерматита соответственно при отсутствии в норме), у 9 детей было отмечено появление в моче фосфолипидов. У всех пациентов наблюдалось повышение содержания этаноламина и его конъюгатов с жирными кислотами (483,8±22,9 и 345,1 ±21,2, соответственно тяжести заболевания, при норме 60—120 мг/сут).
Перекисные соединения в моче обнаружены у 16 детей, частота появления этого признака не зависела от тяжести течения атонического дерматита. В то же время практически у всех детей со среднетяжелой и тяжелой формой болезни отмечалась неселективная аминоацидурия. Активность фосфолипазы А выявле-
1 21
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
