лазера с точным режущим эффектом С02-лазера. Установка ра­ ботает в автоматическом режиме, продолжительность воздейст­ вия регулируется в интервале от 0,1 до 10 с. Установку можно сочетать с операционным микроскопом, эндоскопом или руч­ ным наконечником для наружных вмешательств.

Озонотерапия

Основные физико-химические свойства озона подробно рас­ смотрены в монографии С. Д. Разумовского и Г.Е.Зайкова

(1974).

Действие озона на органические соединения в водной среде может протекать тремя путями:

•непосредственное окисление с потерей атома кислорода;

•присоединение атома кислорода к окисляемому веществу;

•каталитическое воздействие, увеличивающее окислительную роль кислорода.

Вероятно, в основе бактерицидного и стимулирующего дей­

ствия озона лежат указанные выше процессы.

Основными особенностями озона является его нестойкость и сильная окислительная активность, обусловленная высоким сродством к электрону. Реактивность озона по отношению к ор­ ганическим веществам объясняется полярным строением его мо­ лекулы. Озон реагирует с ненасыщенными углеводородами, аминами, сульфгидрильными группами и ароматическими со­ единениями, что важно для понимания биохимической сущности взаимодействия озона с биологическим объектом (Разумовский С.Д., Зайков Г. Е., 1974). §

Обладая высокой реактогенной способностью, озон активно вступает в реакции с различными биологическими объектами, в том числе со структурой клетки. Плазматические мембраны яв­ ляются основной мишенью озона в связи с плотной упаковкой липидов и белков в биомембранах. Повреждения в цитоплазме и внутриклеточных органеллах наблюдаются при значительно больших дозах озона, чем в плазматической мембране, и после нарушения барьеров проницаемости. По мере нарастания дозы озона в плазматической мембране (эритроциты, дрожжевые и бактериальные клетки) модифицируются силы межмолекуляр­ ного взаимодействия (изменения устойчивости к детергентам и направление криофрактографического скола), растет гидрофильность и бифазно (разнонаправленно) изменяется микровяз­ кость анулярного и бислойного липида (зондовая флуоресцен-

31

ция), а также зарядовое состояние поверхности (данные элек­ трофореза). Изменения физического и структурного состояния мембран связаны с окислительной деструкцией липидов и бел­ ков (Конев СВ. и соавт., 1991). Происходит повышение рези­ стентности эритроцитов и возрастание их деформабельности, что способствует оптимизации микроциркуляции (Бояринов Г.А. и соавт., 1991; Кокшаров И.А. и соавт., 1991; Щепотинская В.И. и соавт., 1992). Вследствие подвижности двойного слоя мембраны дефекты в ней вновь закрываются. Это происходит до тех пор, пока дефекты значительно не увеличатся в размерах. Отсюда следует, что концентрация озона должна быть подобрана такая, чтобы оболочка клетки не изменялась, но сама была бы еще способна к восстановлению благодаря боковому смещению.

Первоначально в крови с озоном реагируют ненасыщенные жирные кислоты и их сложные эфиры. Учитывая большое со­ держание этих соединений в организме, можно с большей долей достоверности предполагать, что большая часть введенного озона расходуется на реакции с С=С связями с образованием биологически активных функциональных групп - озонидов. То, что озониды в большой степени определяют терапевтический эффект при парентеральном введении озона, подтверждается тем фактом, что синтезированные вне организма озониды сложных эфиров ненасыщенных жирных кислот, например, при озониро­ вании растительных масел, также являются биологически актив­ ными соединениями: обладают противовоспалительными, анти­ аллергическими и иммуномодулирующими свойствами, улуч­ шают микроциркуляцию и репаративные процесы в местах на­ несения озонидов (Зайцев В.Я. и соавт., 1998). Поскольку электрофильное присоединение к двойной связи С=С ненасыщенных жирных кислот представляет собой-преимущественную реакцию озона, то эритроциты рассматриваются как основные «мишени» в этой реакции при кислородно-озоновой терапии. Это обуслов­ лено тем, что оболочка эритроцитов содержит высокое про­ центное содержание фосфолипидов с ненасыщенными цепями жирных кислот, они то и образуют центр реакции (Rilling S. etal., 1985).

G.V. Sunnen (1989) отмечает, что объектами воздействия озона в организме, кроме ненасыщенных жирных кислот, явля­ ются еще вещества, которые содержат амино- и сульфгидрильные группы, в частности, аминокислоты, как свободные, так и с пептидными связями. В высоких концентрациях озон способен окислять белки, атакуя гистидиновые и тирозиновые остатки, деструктивно действовать на ДНК. Некоторые авторы отмеча-

32

ют, что необратимое повреждение озоном белков и ДНК в опре­ деленных случаях более важно, чем повреждение липидов в си­ туации окислительного стресса.

Перекиси, образовавшиеся в результате взаимодействия озо­ на с ненасыщенными жирными кислотами, активируют меха­ низм перекисной дезинтоксикации - глютатионовую систему. В работах О. Rokitansky (1982) отмечено влияние озона на увели­ чение активности глутатионовой системы, формирующей внут­ риклеточную антиоксидантную защиту организма. Эффектив­ ность функционирования окислительно-восстановительной глютатионовой системы возможна при достаточном количестве НАДФ (никотинамидадениндинуклеотидфосфат), который не­ обходим для восстановления окисленного глютатиона. Потреб­ ность в НАДФ в этих условиях, очевидно, обеспечивается сти­ мулированием озоном работы пентозофосфатного шунта (Rilling S et al., 1985). Это предположение подтверждается ре­ зультатами, полученными на экспериментальных моделях пери­ тонита и деструктивного панкреатита О.Е.Колесовой и соавт. (1995). Они выяснили, что внутривенное введение озонированно­ го физиологического раствора с концентрацией озона 2-4 мг/л по­ вышает активность ключевого фермента пентозного цикла - глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, что по мнению авторов обес­ печивает адекватную мобилизацию антиоксидантной защиты.

Методом проточной цитометрии исследовали популяционный состав лимфоцитов с помощью моноклональных антител к антигенам: Т-лимфоциты, Т-хелперы - индукторы супрессии, Т- супрессоры - цитотоксические клетки, В-лимфоциты, активиро­ ванные лимфоциты, естественные киллеры. Не обнаружено влияния озона на проанализированный набор рецепторов лим­ фоцитов. Таким образом, стимулирующий эффект озона на про­ лиферацию лимфоцитов в присутствии аутосыворотки исчезал. Озон не влиял на характеристики нейтрофилов (спонтанная ми­ грация, хемотаксис) (Dimeo M.J. и соавт., 1981).

Описано эффективное действие озона в качестве антигипоксанта. Основными моментами действия озона являются: восста­ новление кислородтранспортной функции крови; влияние на ме­ таболизм через озонолиз органических субстратов (реакции с аминокислотами, жирными кислотами, углеводами); умеренная инициация свободнорадикальных реакций перекисного окисле­ ния липидов с одновременным превалированием процессов ан­ тиоксидантной системы; оптимизация обменных процессов на уровне функционального элемента органа; активация фермент­ ных систем и восстановление энергетического потенциала кле-

33

ток (Андреева Н.Н. и соавт., 1991; Баландина М.В. и соавт., 1991; Перетягин СЛ . , 1992; Шепотинская В.И., 1992). Антигипоксические свойства озона позволили использовать его для за­ щиты миокарда от ишемии при операциях на сердце, проводи­ мых с искусственным кровообращением (Бояринов Г.А. и соавт., 1991; Королев Б.А. и соавт., 1991).

Не менее важны дезинтоксикационные свойства озона. Опи­ сано применение озонированных растворов при хронической почечной недостаточнОости. Под их влиянием возрастает интен­ сивность перекисного окисления липидов сыворотки и эритро­ цитов (Шахов Е.Е. и соавт., 1991).

Следует учитывать, что антивирусное действие может быть обусловлено активацией иммунной системы. Под влиянием те­ рапевтических доз озона возрастала пролиферация лимфоцитов (Папонов В.Д. и соавт., 1991).

Лимфатическая система имеет большое значение в поддер­ жании гомеостаза организма, а ее повреждение вызывает разви­ тие вторичных иммунодефицитов. Изучены изменения лимфоидных органов в постреанимационном периоде геморрагическо­ го шока и их коррекция применением антигипоксантов и озона.

Внутривенно вводили озонированный изотонический рас­ твор хлорида натрия в объеме выпущенной крови. В лимфоидных органах через 1 час увеличивалось количество функциони­ рующих капилляров, было меньше сладжей и микротромбов, в стенках микрососудов не обнаруживались плазморагии, не опре­ делялась дезорганизация соединительной ткани в строме селезенки и лимфоузлов. Наблюдался менее резкий коллапс паренхимы за счет сохранности лимфоидных фолликулов. Таким образом, при­ менение наряду с антигипоксантами озонированного физиологиче­ ского раствора при смертельной кровопотере предотвращает раз­ витие необратимых изменений в органах иммунитета.

Описан хороший эффект озонированных растворов при пе­ ритоните, холангите и сепсисе (Васильев И.Т. и соавт., 1991; Касумьян С.А. и соавт., 1991; Ефименко Н.А. и соавт., 2001).

В основе терапевтического эффекта озонотерапии ж лежит окислительный «стресс» и адекватная мобилизация антиоксидантной системы, которые и определяют метаболическую и нервно-эндокринную перестройку в организме, направленную на восстановление гомеостатического равновесия окислительновосстановительных процессов (Васильев И.Т. и соавт., 1992; Конторщикова К.Н., 1995).

Способность озона оказывать модифицирующее влияние на цито-плазматические мембраны и рецепторную чувствитель-

34

ность адрено- и холинорецепторов определяет и стимулирующее влияние на сократительную способность нейромышечного ап­ парата кишечной стенки (Семенкова Г.Н. и соавт., 1984).

Озон активно участвует в регуляции метаболизма кислорода, эффективно использует энергетические субстраты и стимулирует восстановление адаптационно-компенсаторных субклеточных структур, улучшает микроциркуляцию и периферическое крово­ обращение, улучшает обеспечение тканей кислородом и в ко­ нечном итоге снижает уровень гипоксии (Перетягин СП., 1991; Конторщикова К.Н., 1995).

В крови образуются свободные радикалы и более стойкие озоновые перекиси, которые непосредственно влияют на мета­ болизм клеток, индуцируя процессы перекисного окисления ли­ пидов и тем самым стимулируя антиоксидантную систему орга­ низма (Конторщикова К.Н., 1995).

Повышение продуктов перекисного окисления полиненасы­ щенных жирных кислот в крови, обладающих инсулиноподобным действием, стимулирует транспорт глюкозы в клетку, пря­ мое окисление её в пентозофосфатном цикле, что улучшает обеспечение тканей кислородом и снижает уровень гипоксии (Вокк Р.А. и соавт., 1982; Haugard Н., 1968).

Продукты пероксидации через активацию фосфолипазы А2 активизируют циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в крови, снижая активность липооксигеназ. При этом угнетается синтез определенной группы простагландинов, клавулонов, лейкотриенов и др., и активизируется индукция простациклина и тромбоксанов, которые влияя на мембранную проницаемость, реологические свойства крови, уровень цикли­ ческих нуклеотидов, микроциркуляцию, могут изменять состоя­ ние органного кровотока и повышать обеспечение организма кислородом, тем самым также снижая уровень гипоксии (Weisman G., 1974; 0,Flaherty J., 1982; Griswold D.E. и соавт.,

1991; Fieren M.W., 1992).

Воздействие озона на цитоплазматические мембраны изме­ няет их структурно-функциональное состояние, вызывает ком­ пенсаторную перестройку нейрогуморальных регуляторных сис­ тем, что интегрально проявляется стимуляцией энергетического обмена, процессов детоксикации, коррекции гормонального статуса, модуляцией системы иммуногенеза. Именно повышени­ ем активности нейтрофилов, Т-лимфоцитов и увеличением в крови иммуноглобулинов всех классов объясняют иммуномодулирующий эффект озона (Wolf М.М., 1977; Rilling S.,1990).

35