6 курс / Гастроэнтерология / Заболевания_кишечника_в_детском_возрасте_А_М_Запруднов

поездки с родителями либо мигрируют в иные климатогеографические зоны из-за природных катастроф, военных конфликтов и др. Установлено, что риск возникновения диареи во многом определяется страной или континентом пребывания путешественника (табл. 1.6).

Таблица 1.6 Степень риска развития диареи путешественников

Этиология и патогенез. Причину острой диареи не всегда представляется возможным установить. Допускается прием пищевых продуктов, приправ, специй, напитков, экзотических фруктов и овощей, ранее не употреблявшихся в питании детей и взрослых. Диарея может возникнуть при переедании, вследствие чрезмерной нагрузки основными пищевыми ингредиентами либо поступления в организм избыточного количества некоторых макро- и микроэлементов, особенно токсичных. Способствуют диарее переохлаждение, перегревание, физическое и нервно-психическое перенапряжение, что отражается на деятельности органов пищеварения, включая функционирование кишечника.

Однако основной причиной ДП являются различные микроорганизмы, хотя лабораторная диагностика их не всегда бывает своевременной и в достаточной мере совершенной. Наиболее часто у больных ДП определяются штаммы E. coli:энтеропатогенные - в среднем 40-60%, энтероадгезивные - 15%, инвазивные - 5%. Второе место по обнаружению занимают Campylobacter (10%) и Shigella(10%). Реже выявляются другие микробные патогены, каждый из них в среднем 5%: Salmonella, Vibrio, Aeromonas, Rotavirus, Giardialamblia, Entamoebahistolytica, Criptosporidium, Cyclosporacayetanensis, Hafniaalvei. Могут обнаруживаться смешанные бактериальные инфекции. Следует учитывать большую восприимчивость к кишечным инфекциям детей дошкольного и особенно раннего (до 3 лет) возраста, имеющих нарушение питания, а также иммунитета. Высокая степень риска развития ДП существует у детей с кислотоза-висимыми заболеваниями (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь), получающих ингибиторы желудочной секреции, в частности ранитидин (антагонист Н2-блокаторов гистамина), рабепра-зол (ингибитор протонного насоса). На фоне снижения кислотопро-дукции

Медицинские книги

@medknigi

микроорганизмы значительно легче преодолевают желудочный барьер, что способствует развитию диареи. К тому же одним из побочных эффектов ингибиторов желудочной секреции является диарея. Почти в половине случаев идентифицировать микробные патогены не удается. Диарея, являясь секреторной, обусловлена гиперсекрецией жидкости и электролитов. Энтеротоксины микроорганизмов способны нарушать сложные нервно-эндокринные и иммунные энтероцитарные взаимодействия. Сами энтероциты не повреждаются. В дальнейшем происходит нарушение всасывания жидкости, электролитов, некоторых нутриентов, что усугубляет течение заболевания и может быть причиной трансформации острой формы ДП в хроническую форму. Помимо бактериальных и вирусных токсинов в патогенезе ДП значение придается желчным кислотам, простагландинам, лейкотриенам, цитокинам.

Клиническая картина. Остро возникшая ДП клинически напоминает классические проявления ОКИ. У большинства больных наблюдается обильная водянистая диарея, обычно возникающая несколько дней (от 2 до 7) спустя после прибытия туриста. Реже стул бывает размягченным, но учащенным - от 3 до 5 раз и более. Одновременно наблюдаются признаки желудочной диспепсии (тошнота, отрыжка, рвота), слабость, головная боль, умеренное повышение температуры тела. Нередко дети жалуются на боли в животе, как правило, разлитого характера. Подобная клиническая картина с наличием водянистой диареи обычно свойственна вирусным инфекциям, в частности ротавирус-ной инфекции, верифицируемой нередко лишь при целенаправленном лабораторном исследовании. Продолжительность водянистой диареи составляет от 3-5 дней до 1,5 нед.

Кровянистая диарея, которая может сопровождаться лихорадкой и другими более выраженными симптомами, в определенной мере может свидетельствовать о бактериальной инвазии. Продолжительность такой формы диареи - в пределах 1-2 нед. Если диарея продолжается более 2 нед, то следует предполагать или исключать паразитарную природу заболевания: гельминтозы, паразитозы.

Нелишне подчеркнуть, что клинические проявления ДП у детей зависят от многих факторов: возраста, сопутствующих заболеваний, состояния иммунитета и др.

Диагностика ДП основывается на данных анамнеза: пребывание ребенка с родителями на отдыхе или путешествие в другой стране, континенте,

Медицинские книги

@medknigi

отдаленных от постоянного места жительства. Важно учитывать регион, где был ребенок. Это может помочь в установлении этиологии заболевания. Сальмонеллез, например, чаще всего встречается в странах Азии по сравнению с другими континентами. В развивающихся странах существует риск заражения недавно описанным

простейшим Cyclosporacayetanensis. В холодное время года у больных ДП чаще определяются штаммы Campylobacter. Вспышки диареи, обусловленные водным источником, заставляют предполагать простейшие: лямблиоз, криптоспоридоз и др.

В случае продолжающейся, периодически возникающей диареи, но особенно с примесью крови, показано специальное лабораторное и инструментальное исследование.

Лечение всегда комплексное, в зависимости от причинно-значимых факторов, течения заболевания, индивидуальных особенностей больного. По мнению В.Г. Румянцева (2007), в терапии ДП должны быть осуществлены следующие подходы:

•возмещение жидкости и электролитов;

•симптоматическая антидиарейная терапия;

•лечение антисекреторными препаратами;

•антимикробная терапия.

Устранение дефицита жидкости и электролитов, а также развившегося ацидоза проводится оральным путем (см. «Лечение вирусных диарей»). У детей раннего возраста при выраженной дегидратации в сочетании с ацидозом, резким ухудшением общего состояния показано внутривенное введение регидратационных растворов.

Применение лоперамида как антидиарейного средства должно быть строго индивидуальным. Важно учитывать возможность развития токсического мегаколона и увеличения общего времени кишечного транзита, что пролонгирует действие микробных патогенов. Для предупреждения этих ситуаций рекомендуется одновременный прием лоперамида и антибактериального препарата.

В настоящее время в клинической практике отсутствуют идеальные антисекреторные средства, влияющие на процессы секреции непосредственно в энтероцитах. Симптоматическое лечение ДП

Медицинские книги

@medknigi

проводится с помощью висмута субсалицилата в виде суспензии или таблеток.

Антимикробная терапия у больных ДП представляет немалые трудности. С одной стороны, идентифицировать микробный патоген в острый период заболевания, как правило, не представляется возможным, с другой - не всегда можно считать антибиотик эффективным в отношении инфекции. Не случайно при различных инфекциях до настоящего времени осуществляется принцип эмпирической противо-микробной терапии. При ДП рекомендуются офлоксацин, норфлок-сацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин (фторхинолоны I поколения), левофлоксацин, спарфлоксацин (фторхинолоны II поколения). Однако эти препараты рекомендуются с 15-16 лет, до окончания интенсивного развития детей. Наряду с этим в литературе имеются данные о применении фторхинолонов в более ранний возрастной период. Это относится к больным с наиболее тяжелыми формами заболевания. Учитывая ограничения к применению фторхинолонов, детям назначают цефик-сим - пероральный цефалоспорин III поколения. Альтернативными средствами являются цефтибутен (III поколение), ко-тримоксазол [сульфаметоксазол + триметоприм].

Антибактериальная терапия показана при острой дизентерии, паразитарной инвазии. В случае ДП, обусловленной энтеротоксигенной Е. соН, назначают ампициллин, ко-тримоксазол [сульфаметоксазол + триметоприм]. Если определяется Shigella, то препаратом выбора является ко-тримоксазол [сульфаметоксазол + триметоприм], альтернативными - цефиксим, налидиксовая кислота. При сальмонеллезе рекомендуются ампициллин, амоксициллин, кампилобактериозе - эритромицин, азитромицин, иерсиниозе - тетрациклин. Для лечения ротавирусной инфекции применяются пробиотики и противовирусные препараты.

Профилактика

ДП заключается в строгом соблюдении санитарно-гигиенических правил. Это касается личной гигиены, употребления пищи, напитков и других жидкостей. Использование с превентивными целями антибиотиков у детей представляется малооправданным.

1.4. СИНДРОМ КИШЕЧНОЙ ДИСПЕПСИИ

Медицинские книги

@medknigi

В основе синдрома кишечной диспепсии лежит нарушение процессов переваривания основных питательных веществ. Причины кишечной диспепсии разнообразны. В первую очередь это алиментарные факторы: диспепсия возникает при чрезмерной нагрузке белками, жирами, углеводами, макро- и микроэлементами, особенно условноэссенциальными и токсическими. К развитию кишечной диспепсии могут приводить и нарушение режима, качества и характера питания, а также дефицит основных пищевых ингредиентов. Чем меньше возраст ребенка, тем у него легче и быстрее развивается диспепсия вследствие несоответствия состава и количества пищи физиологическим возможностям органов пищеварения. Способствуют диспепсии изменения функционального состояния органов пищеварения, развивающихся при переохлаждении, перегревании, физическом и психическом перенапряжении и т.п. Особое значение придается координированной деятельности желудка, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей.

При длительно существующих симптомах кишечной диспепсии необходимо комплексное обследование для исключения болезней органов пищеварения (рис. 1.6). Так, при усилении секреторной и двигательной функции желудка и одновременном нарушении внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы, а также печени в тонкую кишку поступает пища более кислой реакции. Это, во-первых, тормозит секрецию кишечных ферментов, во-вторых, угнетает двигательную функцию тонкой кишки. Возникший стаз содержимого в проксимальных отделах тонкой кишки приводит к развитию синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) и бактериальному разложению пищевых масс с образованием токсичных веществ: индола, скатола, аммиака, сероводорода и др. Раздражая рецепторы слизистой оболочки кишечника, они ускоряют его моторику, следствием чего является диарея. В свою очередь, ускоренный пассаж пищи нарушает последовательность процессов пищеварения, изменяет микрофлору кишечника, создавая предпосылки формирования хронической диареи.

Медицинские книги

@medknigi

бактероиды, протей, клостридии, энтеробактер и др. Микроорганизмы с помощью протеаз и уреаз расщепляют пищевой белок до аминов, фенолов, индолов, аммиака и других биологических веществ. В обычных условиях они всасываются из кишечника, затем метаболизируются в печени и преобразуются в нетоксичные соединения (мочевина и др.). В случае значительной концентрации в кишечнике или при нарушении функций печени эти биологические вещества могут влиять на деятельность органов пищеварения.

У детей с гнилостной диспепсией имеются признаки эндогенной интоксикации, проявляющиеся слабостью, головной болью, снижением аппетита. Живот умеренно вздут, возможны боли. Отходят газы со зловонным запахом. Таким же запахом обладают испражнения, имеющие темный цвет.

Возникновение бродильной диспепсии обусловливается приемом в большом количестве углеводосодержащих продуктов. Микробиота кишечника с участием амилаз и дисахаридаз гидролизуют углеводы до органических кислот и газов, всасывающихся в кишечнике. При избытке углеводов создаются условия для кислого брожения и образования метана, что, в свою очередь, способствует росту дрожжевых грибов.

Для бродильной диспепсии свойственны метеоризм, урчания и переливания в животе, отхождение большого количества газов без запаха. Могут быть приступообразные боли в животе, уменьшающиеся или исчезающие после отхождения газов. Испражнения частые, жидкие, пенистые, с кислым запахом, светло-желтого цвета с остатками полупереваренной пищи.

Жировая диспепсия характеризуется обильной диареей. Испражнения желтого цвета, жирные. Смешанная форма включает проявления отдельных форм диспепсии.

Следует учитывать индивидуальную непереносимость некоторых пищевых продуктов, когда после употребления их в пищу у ребенка появляется жидкий и нередко частый стул (табл. 1.7). Такого рода острая диарея, возникающая через 1-3 ч, реже сразу после еды, может быть врожденного характера, так как у детей отсутствует либо резко снижена активность фермента, ответственного за расщепление соответствующих ингредиентов. В других случаях непереносимость того или иного пищевого продукта проявляется у ребенка после перенесенных инфекционных заболеваний, например непереносимость молока и

Медицинские книги

@medknigi

молочных продуктов (кефир, йогурт, сливки и др.) после ротавирусной инфекции.

Таблица 1.7 Пищевые продукты, усиливающие диарею

Примечание: СОТК - слизистая оболочка тонкой кишки.

Выделяют копрологические признаки кишечной диспепсии. При гнилостной диспепсии реакция кала резко щелочная, креаторея с преобладанием мышечных волокон. В моче может определяться индикан. У детей с бродильной диспепсией в каловых массах много клетчатки, зерен крахмала, кристаллов органических кислот, представителей иодо-фильной флоры. Для жировой диспепсии характерно большое количество капель жира, выявляемых при копрологическом исследовании, а также кристаллов жирных кислот и их нерастворимых солей (мыл).

Лечение направлено на нормализацию функций органов пищеварения и лечение основного заболевания. Питание должно быть полностью сбалансированным в соответствии с возрастом ребенка и с учетом его физиологических потребностей. При гнилостной диспепсии необходимо увеличить количество углеводов и одновременно исключить высокобелковые пищевые продукты: мясо, рыбу, сыр, творог, бобовые. Показаны овощные блюда, кисломолочные продукты (кефир, ряженка),

Медицинские книги

@medknigi

каши. Противогнилостным эффектом обладают некоторые овощи (лук, морковь, чеснок), фрукты (яблоки, абрикосы), ягоды (клубника, земляника, черная смородина, клюква, черника, малина).

У детей с бродильной диспепсией из пищевого рациона исключают продукты с высоким содержанием углеводов: каши, сладости, овощи (капуста, огурцы), сладкие фрукты. Рекомендуются нежирное мясо, омлет, серый хлеб, обезжиренный творог, каши с повышенным содержанием белка (гречневая, овсяная), картофель.

Детям с жировой диспепсией ограничивают жиры, особенно тугоплавкие животного происхождения.

Индивидуально по показаниям назначают энтеросорбенты, пеногасители, прокинетики, про- и пребиотики, ферментные препараты, витамины.

1.5. ОСТРОЕ ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ КИШЕЧНИКА (ОТРАВЛЕНИЯ)

Детям с признаками нарушения деятельности органов пищеварения в дифференциально-диагностический ряд необходимо включать токсические поражения кишечника как часть симптомокомплекса общего отравления организма.

Отравление (интоксикация) - острое хроническое или подострое, угрожающее жизни состояние, развивающееся вследствие взаимодействия организма человека и яда. Отравление может развиться

врезультате поступления яда из внешней среды (экзогенные яды), а также

врезультате насыщения организма токсинами, вырабатывающимися в нем при нарушении функций органов и систем (эндогенные яды).

Яд (токсин, токсикант) - вещества биологического (животного или растительного) и антропогенного происхождения, которые при воздействии на живые организмы, в том числе на человека, могут вызывать отравления: смерть или различные нарушения биохимических, физиологических, генетических, психических и иных процессов и функций

(табл. 1.8).

Таблица 1.8 Классификация отравлений

Медицинские книги

@medknigi