6 курс / Гастроэнтерология / Заболевания_кишечника_в_детском_возрасте_А_М_Запруднов

25.Рысс Е.С. Современные представления о синдроме раздраженного кишечника // Гастробюллетень. 2001. № 1. С. 10-11.

26.Свистунов А.А., Осадчук М.А. Болезни кишечника. М.: Лаборатория знаний, 2016. 277 с.

27.Сурков А.Н., Черникова В.В. Симптом метеоризма у детей раннего возраста: причины и пути коррекции // Педиатрическая фармакология. 2013. № 10(1). С. 78-82.

28.Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П., Жигалова Т.Н. Психодиагностические аспекты и подходы к психокоррекции в ведении больных с синдромом раздраженного кишечника. СПб.: Изд-во СПбГМА им. И.И. Мечникова,

2005.

32 с.

29.Фоменко О.Ю., Рыжов Е.А., Федоров А.К., Цапкин А.Е., Заботина Э.К. Характер кровоснабжения и функциональное состояние прямой кишки у детей и подростков с хроническим запором и возможности ангиотропной терапии // Педиатрия. 2016. № 95(6). С. 32-39.

30.Хавкин А.И., Жихарева Н.С., Рачкова Н.С. Хронические запоры у детей // Лечащий врач. 2003. № 5. С. 42-44.

31.Хавкин А.И., Бельмер С.В., Горелов А.В., Звягин А.А. и др. Функциональные расстройства пищеварения у детей раннего возраста (рабочий протокол диагностики и лечения) // Вопросы детской диетологии. 2014. № 12(4).

С. 49-63.

32.Хорхе Амил Диас. Целиакия: что мы знаем о заболевании в 2017 году? // Педиатрия (приложение к журналу «Consilium Medicum»). 2017. № 3. С.

18-20.

33.Шептулин А.А., Курбатова А.А. Новые Римские критерии функциональной диспепсии IV пересмотра // РЖГГК. 2016. № 26(4). С. 124-

34.Эрдес С.И., Мацукатова Б.О., Ревякина С.А. Запоры у детей (результаты нового российского популяционного исследования) // Российский медицинский журнал. 2011. № 3. С. 159-164.

Медицинские книги

@medknigi

35.Benninga S., Nurko M.A., Faure С., Hyman P.E., James Roberts I.St., Schechter M.L. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Neonate / Toddler.

Gastroenterology. 2016. № 150(6). P. 1443-1455.

36.Critch J. Infantile colic: is there a role for dietary interventions? // Paediatr Child

Health. 2011. № 16. P. 47-49.

37.Drossman D.A., Hasler W.L. Rome IV - Functional Gl Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction // Gastroenterology. 2016. № 150(6). P. 1257-1261.

38.Grover M., Camilleri M., Smith K. et al. On the fiftieth anniversary. Postinfectious irritable bowel syndrome: mechanisms related to pathogens // Neurogastroenterol

Motil. 2014. Vol. 26. P. 156-167.

39.Guandalini S., Magazzu G., Chiaro A. et al. VSL#3 improves symptoms in children with irritable bowel syndrome: a multicenter, randomized, placebocontrolled, double-blind, crossover study // J. Pediatr. Gastroenerol. Nutr.

2010. № 51(1). P. 24-30.

40.Hyams J.S., Di Lorenzo C., Saps M., Shulman R.J., Staiano A., van Tilburg M. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Child, Adolescent //

Gastroenterology. 2016. № 150(6). P. 1469-1480.

41.Jennings A., Davies G., Costarelli V., Dettmar P. Dietary fibre, fluids and physical activity in relation to constipation symptoms in pre-adolescent children // Journal of Child Health Care. 2009. № 13(2). P. 116-127.

42.Kuizenga-Wessel S., Heckert S.L., Tros W. et al. Reporting on Outcome Measures of Functional Constipation in Children-A Systematic Review // J. Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016. № 62(6). P. 840-846.

43.Lewis M.L., Palsson O.S., Whitehead W.E., van Tilburg M.A. Prevalence of Functional Gastrointestinal Disorders in Children and Adolescents // J. Pediatr. 2016; pii: 50022-3476(16) 30056.

44.Li Y., Zheng H., Zeng F. et al. Use acupuncture to treat functional constipation: study protocol for a randomized controlled trial // Trials journal.

2012. № 13.P. 104-105.

45.Llerena E., Pujol M.G., Hernandez H.K. et al. Comparison of the effectiveness and safety of polyethylene glycol with and without electrolytes in

Медицинские книги

@medknigi

the treatment of chronic constipation // An Pediatr (Bare). 2016. № 85(1). P. 34-40.

46. Philips E.M., Peeters B., Teeuw A.H. et al. Stressful Life Events in Children With Functional Defecation Disorders // J. Pediatr Gastroenterol Nutr. 2015. № 61(4).

P. 384-392.

47.Tabbers M.M., DiLorenzo C., Berger M.Y. et al. Evaluation and treatment of functional constipation in infants and children: evidence-based recommendations from ESPGHAN and NASPGHAN // J. Pediatr Gastroenterol

Nutr. 2014. № 58(2). P. 258-274.

48.Van Tilburg M.A., Hyman P.E., Walker L. et al. Prevalence of functional gastrointestinal disorders in infants and toddlers // J. Pediatr. 2015. № 166(3).

P. 684-689.

49.Vandenplas Y., Levy E., Lemmens R., Devreker Т. Функциональный запор у детей // Педиатрия (приложение к журналу «Consilium Medicum»). 2017.

№ 1. С. 50-57.

50. Winter H.S., Di Lorenzo C., Benninga M.A. et al. Oral prucalopride in children with functional constipation // J. Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013. № 57(2).

P. 197-203.

Медицинские книги

@medknigi

Глава 3. Нарушения всасывания

Среди заболеваний кишечника у детей нарушения всасывания занимают одно из ведущих мест. Эволюционно сформированный механизм пищеварения у новорожденного адаптирован к лактотрофному питанию. В этой связи важна роль механизмов мембранного пищеварения. Хотя к рождению ребенка все ферменты мембранного пищеварения обладают высокой активностью, топография ферментативной активности на протяжении тонкой кишки у новорожденных имеет дистальный сдвиг, что уменьшает резервные возможности всасывания полезных веществ. В отличие от детей старшего возраста, у новорожденных внутриклеточное пищеварение осуществляется преимущественно за счет пиноцитоза. Роль дистантного пищеварения возрастает по мере роста ребенка.

Проксимальные отделы тонкой кишки являются основным местом для усвоения составных частей пищи (рис. 3.1, Воронцов И.М., Мазурин А.В., 2009). Подвздошная кишка служит резервной зоной для резорбции. Преобладание проксимальных отделов в абсорбции питательных веществ становится окончательным лишь в постнатальном периоде развития. В первые же дни, недели и месяцы жизни ребенка все отделы тонкой кишки обладают высокой гидролитической и абсорбционной активностью.

С точки зрения патофизиологии можно выделить 7 основных патологических процессов при заболеваниях органов пищеварения: нарушенное переваривание, нарушенное всасывание, нарушенная секреция, нарушение состояния микрофлоры, иммунологические сдвиги, нарушения пассажа, нарушения функции энтероцитов. Все эти процессы в той или иной степени приводят к изменению внутренней среды в просвете ЖКТ и формированию вторичных патологических процессов. В результате с чего бы ни начинался патологический процесс в ЖКТ, в итоге замыкаются порочные патогенетические круги и можно выявить все 7 перечисленных процессов. Наиболее часто у детей, особенно раннего возраста, нарушена функция ферментов пристеночного пищеварения, а наиболее ярким представителем этой группы заболеваний является дисахаридазная недостаточность.

Медицинские книги

@medknigi

декстрин), лактаза (лактоза) и сахараза (сахароза). Глюкоза и галактоза как моносахариды активно транспортируются через эпителий кишечника.

При дефиците дисахаридаз и благодаря избытку дисахаридов в просвете кишки создается повышенное осмотическое давление, способствующее поступлению воды в просвет кишечника («бродильная» диарея).

Дисахариды утилизируются микрофлорой, образуя большое количество органических кислот и углекислого газа, что стимулирует бродильные процессы. Снижается рН кала меньше 5,5, формируется водянистый пенистый стул с характерным кислым запахом. Дисахариды выделяются в нерасщепленном виде с фекалиями, частично с мочой (лактозурия, сахарозурия).

Развитие синдрома мальабсорбции обусловлено осмотическим эффектом и бактериальным воздействием. Образование избытка ионов водорода приводит к повышению их концентрации в выдыхаемом воздухе. Однако, учитывая различную пенетрантность патологического признака, клинические признаки интолерантности проявляются не у всех детей со сниженной активностью того или иного фермента. Вступают в действие компенсаторные реакции, связанные с повышением активности мембранных, лизосомальных и митохондриальных ферментов в толстой кишке. Известную роль в обезвреживании токсичных продуктов из кишечника играет печень. Наиболее часто у детей встречается лактазная недостаточность, реже наблюдают дефицит саха-разы-изомальтазы и остальных трех гидролаз. О дефиците мальтазы в специальной литературе сообщений нет.

3.1.1. ЛАКТАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Лактазная недостаточность (ЛН) - врожденное или приобретенное состояние, характеризующееся кишечным синдромом как результат снижения ферментативной активности лактазы, нарушения гидролиза и транспорта лактозы в слизистой оболочке тонкой кишки.

Функция фермента лактазы (лактаза-флоризингидролазы (E.G. 3.2.1.108) или бета-D-галактозидгидролазы) - расщепление дисахари-да лактозы на моносахара (глюкозу и галактозу), которое происходит в пристеночном слое тонкой кишки.

Эквивалентом термина «лактазная недостаточность» являются термины «непереносимость лактозы» или «интолерантность к лактозе».

Код по МКБ-10 - Е73.

Медицинские книги

@medknigi

Эпидемиология. Заболевание широко распространено у детей прежде всего раннего возраста, так как в этот возрастной период молочные продукты являются основным продуктом питания.

Распространенность ЛН зависит от страны проживания и этнической принадлежности. Лактаза-флоризингидролаза кодируется единственным геном (LCT), локализованным в хромосоме 2 - 2q21. Существуют несколько аллелей: LCT - аутосомно-рецессивная аллель, которая в гомозиготном состоянии вызывает снижение лактазной активности у взрослых; LCT*P - аутосомно-доминантная аллель, которая как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии определяет персистенцию лактазной активности на протяжении всей жизни. Основные генотипы, определяющие активность лактазы:

•гомозиготы по гену персистирования активности LCT*P (доминантный признак);

•гомозиготы по гену отсутствия персистирования (рецессивный признак);

•гетерозиготы - лица с этим генотипом имеют вариабельный уровень лактазной активности, обусловленный генетическим полиморфизмом, у них чаще развивается вторичная лактазная недостаточность.

Переносимость лактозы в первую очередь определяется наличием гена персистирования активности (LCT*P), частота встречаемости которого у людей в разных популяциях варьирует в больших пределах (рис. 3.2, Swallow D.M., 2003). В европейской популяции наиболее высокая частота гена LCT*P отмечается у жителей Северной Европы (Швеция, Дания, Ирландия). Частота дефицита лактазы у русских наблюдается у 16% популяции. Принимая во внимание высокую активность миграционных процессов в мире, необходимо учитывать происхождение пациентов и их близких родственников из того или иного региона мира. Народы, исторически ведущие кочевой образ жизни и занимающиеся животноводством, имеют существенно более высокую частоту гена персистирования лактазной активности и отличаются хорошей переносимостью молока, хотя даже в этих регионах отмечается неоднородность популяции по гену LCT*P.

Медицинские книги

@medknigi

недоношенных детей возможно развитие метаболического ацидоза, водно-электролитных нарушений.

Вторичную ЛН определяют как результат снижения активности лак-тазы при повреждении энтероцитов. Развитие вторичной формы ЛН у детей возможно при следующих заболеваниях и состояниях:

•недоношенность;

•морфофункциональная незрелость ЖКТ;

•постгипоксическая энцефалопатия;

•кишечные инфекции вирусной (ротавирусная инфекция и др.) и бактериальной этиологии;

•паразитарные заболевания (криптоспоридиаз, лямблиоз и др.);

•аллергоэнтеропатия (пищевая аллергия);

•иммунное повреждение слизистой оболочки кишечника

(непереносимость белка коровьего молока, целиакия);

•болезнь Крона с преимущественным поражением тонкой кишки;

•синдром короткой кишки (пострезекционный);

•атрофические изменения энтероцитов при длительном полном парентеральном питании, недостатке витаминно-минеральных комплексов;

•токсическое и лекарственное поражение кишечника (при лучевой терапии, химиотерапии, антибиотикотерапии).

Этиология и патогенез. Наибольшее значение в генезе ЛН имеет наследственная предрасположенность. Патофизиологические механизмы, происходящие при первичной ЛН, можно проследить как последовательность определенных событий: наследственный дефицит выработки лактозы → лактазная недостаточность → биохимическая основа непереносимости лактозы → клиническая манифестация заболевания (рис. 3.3).

Медицинские книги

@medknigi