Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Заболевания_кишечника_в_детском_возрасте_А_М_Запруднов

.pdf
Скачиваний:
3
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
12.64 Mб
Скачать

• Хологенная диарея является следствием нарушения энтерогепатической циркуляции желчных кислот.

Большое значение придается сохранению илеоцекального клапана, удаление которого при дистальной резекции кишки резко ускоряет транзит кишечного содержимого. Тем самым создаются условия для бактериального обсеменения тонкой кишки. При наложении межкишечного анастомоза (илеотрансверзоанастомоз) формируется «слепой карман», что также приводит к бактериальной активности в тонкой кишке. Под влиянием микроорганизмов в проксимальных отделах тонкой кишки в результате усиления процессов деконъюгации образуются свободные желчные кислоты, повреждающие слизистую оболочку. Активность кишечных энзимов снижается, обусловливая нарушение пищевых ингредиентов, особенно липидов. Это приводит к повышению осмолярности кишечного содержимого за счет увеличения количества неабсорбированных нутриентов.

Рис. 3.10. Клинико-патофизиолотическая схема при дефиците желчных кислот

Изменения переваривания и всасывания тесно взаимосвязаны с нарушением моторики кишечника. В раннем послеоперационном периоде, а также при наличии локального воспаления, особенно у

Медицинские книги

@medknigi

новорожденных, наблюдается парез кишечника. В дальнейшем отмечается ускорение времени пассажа пищевых веществ по кишечнику.

При длительном парентеральном питании, на котором часто находятся прооперированные дети, отмечаются атрофия клеток слизистой оболочки ЖКТ, подавление выработки кишечных ферментов, секреторного IgA. Это, в свою очередь, усугубляет процессы пищеварения и всасывания и дополнительно, помимо основного заболевания, ведет к питательной недостаточности и ослаблению иммунорезистентности организма.

Клиническая картина СКК характеризуется синдромами мальаб-сорбции и диареи, включающей стеаторею и креаторею.

После перенесенной операции вследствие нарушения всасывания белков, жиров, углеводов, макро- и микроэлементов, витаминов, антиоксидантов у детей развивается синдром мальабсорбции различной степени выраженности. Дети отстают в физическом развитии, особенно при значительной (50-60% возрастной протяженности) резекции кишки. Характерны анемия, рахит, проявления которого могут быть даже в 5-6- летнем возрасте. Дефицит массы и длины тела сохраняется у школьников. Интеллект детей, напротив, сохранен. Обращает внимание высокий уровень инфекционной заболеваемости, в силу чего дети относятся к группе часто болеющих.

Кардинальным признаком СКК является хроническая диарея, причины которой многообразны:

ускоренный транзит химуса по кишечнику;

нарушенная реабсорбция желчных кислот;

гиперосмолярность кишечного содержимого;

бактериальная контаминация проксимальных отделов тонкой кишки, обусловливающая повреждение слизистой оболочки с последующим нарушением всасывания.

По мере формирования компенсаторно-адаптационных механизмов, проведения адекватной терапии диарея исчезает. Однако интеркуррентные заболевания, физическое и нервно-психическое перенапряжение, алиментарные погрешности вновь обусловливают учащение стула с появлением полунепереваренной пищи.

Медицинские книги

@medknigi

В различные сроки после операции у детей и подростков развиваются различные осложнения:

лактазная недостаточность;

билиарный сладж, затем конкременты, как правило, холестериновые. Формирование камней связано с дефицитом желчных кислот, необходимых для растворения перенасыщенного в желчи холестерина;

гипероксалурия и нефролитиаз, обусловленные дефицитом кальция, необходимого для связывания пищевых оксалатов. Последние всасываются в кровь и выводятся из организма с мочой. Развивается гипероксалурия, в дальнейшем образование оксалатных камней.

Таким образом, имеющиеся у больных синдромы мальабсорбции и диареи, наличие осложнений существенным образом отражаются на состоянии здоровья детей, качестве их жизни.

Диагностика СКК основывается на данных анамнеза, изучении и анализе медицинских документов, свидетельствующих о сроке и характере выполненных оперативных вмешательств. Учитывая многообразие пороков развития кишечника и принципиальное значение топики и распространенности порока, в операционном эпикризе и в диагнозе указывают длину каждого из оставшихся отделов кишечника.

По показаниям выполняется рентгенологическое исследование ЖКТ с барием. Для подробного суждения о морфофункциональном состоянии кишечника проводятся: интестиноскопия; колонофиброскопия с прицельной биопсией СО кишечника с последующим патогистологическим исследованием биоптата; лабораторные исследования и др.

Лечение. Основой лечения больных СКК является парентеральное питание (ПП). На первоначальном этапе - полное ПП, затем постепенный переход на частичное ПП в сочетании с энтеральным питанием (ЭП), с последующим переходом на ЭП, если это возможно при конкретной длине кишки.

В настоящее время не приветствуется длительное содержание больных в стационарных условиях для проведения необходимого ПП. При длительных сроках методика домашнего ПП признана оптимальной. Методика ПП, стадии нутритивной поддержки, сосудистый доступ для проведения инфузионной терапии представлены в специальных руководствах [28].

Медицинские книги

@medknigi

В детской практике при проведении ПП используется как раздельная методика [аминокислоты, жировые эмульсии и растворы декстрозы (Глюкозы) в отдельных флаконах] или методика «три-в-одном» (все компоненты смешиваются в одном контейнере). Смеси «все-в-одном» - это парентеральные питательные растворы, содержащие воду, глюкозу, 15-20 аминокислот, липиды, 10-12 электролитов, 9 микроэлементов и 1112 витаминов в одном контейнере. Многокомпонентные контейнеры («три-в-одном») рекомендуются с 2 лет, но имеется опыт их использования и у детей более младшего возраста.

ЭП - основной метод лечения при СКК, единственный фактор, значимо снижающий риск развития печеночной и кишечной недостаточности. К ЭП приступают при достижении адекватного усвоения глюкозо-солевого раствора.

На начальном этапе используются полуэлементные продукты, затем переходят на олигомерные и полимерные диеты. При этом избегают компонентов с высокой антигенной активностью - белка коровьего молока, соевого белка и глютена. У детей грудного возраста возможно использование грудного молока. На определенной стадии, при удовлетворительных темпах физического развития к продуктам лечебного ЭП, остающейся основой диетотерапии, добавляются продукты обычной возрастной диеты, за исключением компонентов, провоцирующих осложнения.

В отдаленные сроки после операции преследует купирование последствий резекции тонкой кишки. Проводятся терапевтические мероприятия по поводу синдромов мальабсорбции и хронической диареи.

Для дошкольников и школьников может быть использована диета № 4б, характеризующаяся повышенным содержанием белка и наличием среднецепочечных триглицеридов. Имеет значение индивидуальный подбор для ребенка пищевых продуктов, установление инто-лерантности к некоторым из них. Показано назначение ферментных препаратов [панкреатин (Мезим форте 10 000), Креони др.], витаминов, препаратов железа, солей кальция. Для связывания избыточного количества в кишечнике органических кислот используются различные по фармакологическому действию лекарственные средства: белая глина, билигнинρ, висмута субгаллат (Дерматол), лигнин гидролизный (Полифепан), смектит диоктаэдрический (Смекта) и др. Адсорбирующим

Медицинские книги

@medknigi

действием по отношению к желчным кислотам обладают колестирамин (вазозанρ, Квестран). С этой же целью применяются антацидные средства, такие как алгелдрат + магния гидроксид (Маалокс, Алмагель, Гастал). Периодически назначают препараты кальция: кальция карбонат + колекальциферол (Кальций-Д3 Никомед), кальция глицерофосфат, кальция глюконат, кальция хлорид. Они возмещают дефицит кальция в организме ребенка с СКК, но также предупреждают развитие нефролитиаза.

Учитывая бактериальную контаминацию тонкой кишки, периодически проводят лечение пробиотиками [бифидобактерии лонгум + энтерококкус фециум (Бифиформ), Линекс] и пребиотиками (Хилак форте).

В случае учащения стула препаратами выбора являются домперидон (Мотилиум) и лоперамид (Имодиум).

Больным с субтотальной резекцией тонкой кишки (60% и более от протяженности) может быть назначен октреотид.

Дети должны наблюдаться педиатрами, гастроэнтерологами, при необходимости другими специалистами.

Прогноз пострезекционного синдрома короткой тонкой кишки у детей серьезный. Тактика нутритивной поддержки детей определяется объемом оперативного вмешательства, характером функциональной недостаточности (какой отдел кишечника не функционирует или функционирует не полностью - временно отключен/резецирован). Имеют значение оказание специализированной медицинской помощи таким больным, создание условий, направленных на повышение качества жизни.

3.4. СИНДРОМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА В ТОНКОЙ КИШКЕ

Под синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке подразумевают патологическое состояние, при котором вследствие повышенного заселения тонкой кишки микроорганизмами развиваются хроническая диарея и мальабсорбция, преимущественно жиров и витамина В12.

Код по МКБ-10 - К90 Нарушение всасывания в кишечнике.

Медицинские книги

@medknigi

Эпидемиология. Синдром различной степени выраженности наблюдается у большинства лиц с заболеваниями органов пищеварения -

от 60-70 до 80-90%.

Этиология и патогенез. Причины и механизмы развития синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке неоднозначны.

Наиболее часто синдром возникает вследствие хирургических операций: резекции тонкой кишки, постхирургические кишечные анастомозы, свищи, дуоденально-еюнальные дивертикулы, хирургически сформированная слепая петля и др. Это обусловливает затруднение двигательной функции кишки с формированием стаза кишечного содержимого и способствует созданию условий для патологического заселения тонкой кишки фекальной микробной флорой. Кроме того, синдром развивается у больных, перенесших ваготомию, холецистэктомию, после операций по поводу болезни Крона, псевдообструкций, воспалительных заболеваний илеоцекального клапана.

Существуют другие причины синдрома: хронические воспалительные заболевания кишечника, дивертикулиты, гастростаз, дуоденостаз, стаз в тонкой и толстой кишках, энтеропатии (дисахаридазная недостаточность), внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, холестаз, антибиотикотерапия, длительный прием блокаторов Н2-рецепторов, ингибиторов протонной помпы.

Высокий риск развития синдрома у больных с иммунодефицитными состояниями, получающих лучевое воздействие и химиотерапию.

С наличием синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке всегда необходимо считаться в случае хронического запора, являющегося кардинальным симптомом аномалий развития кишечника у детей, в частности долихосигмы.

Известно, что состав микроорганизмов в тонкой кишке относительно постоянен (рис. 3.11). Ведущая роль принадлежит кишечному барьеру, состоянию местной иммунной защиты, включая синтез секреторного IgA. Это во многом обеспечивает колонизационную резистентность кишечника, т.е. сопротивляемость его к колонизации условнопатогенными микроорганизмами (эшерихии, энтерококки, протей, клостридии, клебсиелла, грибы и др.).

Медицинские книги

@medknigi

Рис. 3.11. Состав микробной флоры биоптатов: 1 - желудка; 2 - проксимальных отделов тонкой (тощей) кишки; 3 - дистальных отделов тонкой (подвздошной) кишки; 4 - толстой кишки

При нарушении защитных механизмов кишечника вследствие различных причин возникают условия для микробной контаминации тонкой кишки фекальной микробной флорой. Последняя, обладая свойствами условнопатогенной флоры, обусловливает различные патологические воздействия:

нарушает барьерные функции слизистой оболочки тонкой кишки;

вследствие воспаления повреждает слизистую оболочку тонкой кишки;

изменяет работу ферментативного кишечного контейнера: за счет усиленного бактериального гидролиза белков возрастает образование аммиака и кетоновых кислот, деконъюгация желчных кислот.

Медицинские книги

@medknigi

В дальнейшем происходит недостаточное всасывание белка, жира, витаминов A, D, Е, K. Снижается масса тела, развиваются диарея, стеаторея, эндогенная интоксикация. Повышенное потребление микроорганизмами витамина В12способствует макроцитарной анемии.

Патологическое заселение тонкой кишки микроорганизмами, обитающими в толстой кишке, в количестве более 105 КОЕ/мл, сопровождается клиническими проявлениями различной степени выраженности и во многом определяется причинами, вызвавшими синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

Клиническая картина синдрома проявляется диареей, метеоризмом и мальабсорбцией. Эти симптомы выражены в наибольшей степени и появляются в ранние сроки у детей, перенесших хирургические вмешательства на кишечнике, а также у ВИЧ-инфицированных. Диарея сопровождается стеатореей и полифекалией, что свидетельствует о нарушении пищеварения, обусловленном именно поражением тонкой кишки. Формирование диареи при синдроме избыточного роста микроорганизмов в тонкой кишке имеет свои особенности (рис. 3.12).

Увеличение общего количества микроорганизмов в тонкой кишке с инактивацией пищеварительных ферментов приводит к нарушению гидролиза нутриентов, которые подвергаются гнилостному разложению, далее брожению. Нарушается всасывание электролитов и жидкости, что увеличивает гиперосмолярность в просвете тонкой кишки. С другой стороны, диарея усугубляется наличием свободных желчных кислот и воздействием бактериальных токсинов. Эти токсины через активацию аденилатциклазы определяют диарею секреторного характера.

Медицинские книги

@medknigi

Рис. 3.12. Патогенез диареи при синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке [16]

Важным симптомом является метеоризм, особенно усиливающийся после приема пищи. В связи с усиленным газообразованием в кишечнике у детей наблюдаются непроизвольное отхождение газов. Одновременно присутствуют ноющие или распирающие боли в нижней половине живота, околопупочной области. Болевой синдром исчезает после дефекации и отхождении газов.

Клинические проявления мальабсорбции в большинстве случаев наблюдаются у детей, перенесших хирургические операции на кишечнике либо других органов пищеварения, получавших длительное время антибиотикотерапию, а также химиотерапию и лучевое воздействие. Вероятность синдрома мальабсорбции высока у детей раннего возраста, отстающих в физическом развитии и имеющих другие признаки трофологической недостаточности: изменение кожных покровов и видимых слизистых оболочек, полигиповитаминоз, остемаляция и др.

Диагностика синдрома базируется на данных анамнеза (операции, основное заболевание, антибиотико- и химиотерапия), клинических проявлениях, лабораторных и инструментальных исследованиях.

Диагностика синдрома основывается на прямом и непрямом методах.

• Прямой метод предусматривает бактериологическое исследование аспирата тощей кишки. Наличие в посеве более 105 КОЕ/мл

Медицинские книги

@medknigi

микроорганизмов свидетельствует о синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Выделяют три степени выраженности синдрома (табл. 3.9).

Таблица 3.9 Степени выраженности синдрома избыточного

бактериального роста в тонкой кишке

• Непрямые методы косвенно свидетельствуют о вероятности наличия у больного синдрома. Одним из них является водородный дыхательный тест с лактозой. Известно, что образование водорода в организме человека происходит в толстой кишке в результате бактериальной ферментации пищевых волокон, сложных углеводов и гликопротеидов кишечной слизи. Этот процесс осуществляется облигатной и факультативной анаэробной кишечной микрофлорой (рис. 3.13). Натощак водород образуется в толстой кишке в количестве 0,24 мл/мин, а после приема пищи, особенно содержащей много пищевых волокон, его продукция возрастает в 7-30 раз. Употребление обычной пищи также обусловливает повышение содержания водорода через 5-11 ч, но через 12 ч концентрация водорода возвращается к исходному уровню 5-10 ppm. Верхняя граница содержания водорода натощак 12-15 ppm. Около 15% образующего водорода, не вступая в метаболические процессы, после всасывания в кровь выделяется через легкие. При избыточном бактериальном обсеменении желудка и тощей кишки при 105 КОЕ/мл и более уровень водорода в выдыхаемом воздухе натощак превышает 20 ppm. Для проведения теста подростку и взрослому дают 50 г лактозы, для детей дошкольного возраста из расчета 2 г на 1 кг массы тела.

Медицинские книги

@medknigi