6 курс / Гастроэнтерология / Дифференциальный_диагноз_основных_гастроэнтерологических
.pdf
90 |
8 СИНДРОМ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ |
определяет и минимальное гепатотоксическое действие препарата, что позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия и использовать его вместе с другими лекарственными препаратами, которые метаболизируются при помощи системы CYP450, без изменения фармакологических свойств последних, в первую очередь ингибиторы протонной помпы. Итоприд можно сочетатьс антисекреторными препаратами, антацидами, алгинатами, ферментными препаратами, урсодезоксихолевой кислотой.
Таким образом, использование итоприда при ФД предпочтительнее из-за минимального спектра побочных эффектов в терапевтическом диапазоне доз при длительном (не менее месяца) лечении. Итоприд при ФД назначается по 1 таблетке (50 мг) 3 раза в день, перед едой.
При наличии болей в эпигастральной области, а также выраженных (часто повторяющихся) симптомов диспепсии, вызываемых приемом пищи, целесообразно при лечении больных с ФД использовать сочетанное применение антисекреторных препаратов с прокинетиками.
Продолжительность основного курса должна составлять в среднем около 4 недель. В последующем в зависимости от самочувствия пациентов, наличия или отсутствия рецидивов симптомов диспепсии выбирается индивидуальная схема поддерживающей терапии (в режиме «по требованию», постоянная поддерживающая терапия в половинных дозах и т.д.). Например, в исследовании Л.И.Буторовой и соавт. (2015) отмечено значительное снижение частоты рецидивирования и выраженности симптомов диспепсии на фоне трехмесячной поддерживающей терапии рабепразолом . При использовании рабепразола в дозе 10 мг/ сут клиническая ремиссия заболевания сохраняласьв 70 % случаев,
ав дозе 20 мг/сут — у 80 % пациентов с ФД.
Вкомплексное лечение пациентов при наличии различных проявлений астено-невротического синдрома и анамнестических данных о провоцирующем воздействии нервно-психических факторов на развитие и обострение ФД могут быть включеныседативные и пси-
хотропные средства.
К психотропным средствам, назначаемым (желательно совместно с неврологом или психотерапевтом) для лечения неязвенной диспепсии, относятся антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики, «атипичные» нейролептики. Использования анксиолитиков (транквилизаторов), таких как производные бензодиазепина (диазепам, оксазепам, медазепам, алпразолам, тофизопам), следует избегать ввиду возможности развития привыкания. В общетерапевтической практике препаратом выбора служит сульпирид (просульпин), оказывающий антидепрессивное, противотревожное (анксиолитическое) и активирующее (антиастеническое) действие. Отмечены и благоприятные соматотропные
8 СИНДРОМ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ |
91 |
эффекты просульпина: уменьшение желудочной секреции, снижение содержания в желудочном соке пепсина и соляной кислоты, улучшение кровоснабжения и моторики ЖКТ, антиэмитический (противорвотный) эффект.
У некоторых пациентов целесообразным оказывается применение гипнотерапии и рациональной психотерапии.
Профилактика
Профилактикой ФД можно считать соблюдение режима питания, исключение стрессовых ситуаций.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
9Диабетический гастропарез
Конец ХХ века — начало XXI века ознаменовались бурным ростом числа больных, страдающих сахарным диабетом (СД). По прогнозам экспертов Международной диабетической федерации (International Diabetes Federation, IDF) в 2030 г. в мире будут болеть СД552 млн че-
ловек (в 2011 г. этот показатель составил366 млн). Подавляющее большинство пациентов — это больные СД II типа.
В России количество больных СД, по мнению IDF, на конец 2011 г. составляло 11,5 % взрослого населения, что соответствует приблизительно 12,6 млн человек. По обращаемости в лечебные учреждения в РФ на январь 2011 г. насчитывалось3,357 млн больных СД. Социальная значимость СД определяется его осложнениями. Общепризнано, что СД стал серьезной проблемой для здравоохранения, которая затрагивает лиц любого возраста и приводит к длительной утрате здоровья и ранней гибели больных.
Приведенные данные обусловливают необходимость тщательного обследования пациентов врачом первого контакта (терапевтом и врачом общей практики) и другими специалистами с целью выявления нарушений углеводного обмена и диагностики СД в соответствии с современными алгоритмами.
Согласно пятому изданию «Алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», «сахарный диабет— это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризую-
9 |
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГАСТРОПАРЕЗ |
93 |
щихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов».
Гастроэнтерологические нарушения в той или иной степени имеются практически у всех больных СД. В основе их развития лежат нарушения всех видов обмена (не только углеводного, но и белкового
ижирового), гормональный дисбаланс (в том числе и изменение профиля желудочно-кишечных гормонов) и осложнения заболевания (диабетическая нейропатия, диабетическая макро- и микроангиопатия). Изменения со стороны органов пищеварения усугубляют течение основного заболевания, часто могут быть причиной декомпенсации СД
иоказывают дополнительное влияние на снижение качества жизни.
Изменение органов и тканей полости рта при СД. Процесс
пищеварения начинается в ротовой полости, где происходит механическая и химическая обработка пищи. Характерные изменения со стороны органов и тканей полости рта при СД позволяют предполагать развитие нарушений процесса пищеварения ужев ротовой полости (затруднение размельчения пищи и пропитывания ее слюной), что ухудшает подготовку пищи к дальнейшему перевариванию и, соответственно, не может не влиять на состояние нижележащих отделов пищеварительной системы.
Органы и ткани полости рта у больных СД находятся под постоянной углеводной нагрузкой вследствие повышения содержания глюкозы в ротовой жидкости. К одним из ранних симптомов заболевания относятся сухость во рту и гипосаливация. Эти симптомы усугубляются развитием атрофических изменений в слюнных железах, в основе которых могут лежать метаболические и аутоиммунные нарушения. Так, нами выявлены антитела к тканевому антигену околоушных слюнных желез у 43,3 % больных СД I типа.
Сухость во рту и изменение вкусовых ощущений могут быть вызваны приемом больными СД по поводу сопутствующей гастроэнтерологической патологии антисекреторных (ингибиторы протонной помпы, блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов, М-холинолитики, антациды, алгинаты) и антибактериальных препаратов (кларитромицин, метронидазол, тетрациклин), входящих в схемы антихеликобактерной терапии. К «положительным» побочным эффектам лекарственных препаратов, применяемых в гастроэнтерологической практике, у больных СД можно отнести лишь способность прокинетика итоприда гидрохлорида вызывать повышенное слюноотделение.
У больных СД отмечается прямая зависимость выраженности воспали-
тельных изменений в слизистой оболочке полости рта от длительности
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
94 |
9 |
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГАСТРОПАРЕЗ |
течения заболевания, наличия осложнений и возраста больного. При недостаточной компенсации диабета часто отмечаются грибковые поражения слизистой оболочки полости рта: острый псевдомембранозный кандидоз, острый и хронический атрофический кандидоз, кандидозный глоссит, ангулярный грибковый хейлит (микотическая заеда).
Катаральный стоматит и глоссит чаще возникают в результате легкой ранимости и вторичного инфицирования слизистой оболочки. К характерным признакам гингивита при СД относятся гиперемия, отек, колбообразное вздутие десневых сосочков, отмечается тенденция к некрозу десневого края. Нами отмечено, чтоу больных СД I типа значение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса зависит от возраста больных, длительности течения СД, наличия диабетической микроангиопатии. Для СД характерно развитиехрони-
ческого генерализованного пародонтита с большой подвижностью зубов и гноетечением из пародонтальных карманов.
Известно, что среди этиологических факторов заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки особое внимание уделяется H. pylori. Выявление H. pylori в зубном налете (зубной бляшке), а в последующем в ротовой жидкости и содержимом пародонтальных карманов позволяет рассматривать полость рта как резервуар и дополнительный источник реинфицирования организма H. pylori после проведенной эрадикации. В ряде исследований отмечены положительные ассоциации между наличием H. pylori в зубном налете и желудке с желудочнопищеводным рефлюксом.
В связи с этим, несмотря на кажущуюся простоту и элементарность, пациенту с СД необходимо рекомендовать регулярное посещение стоматолога (не менее 2 раз в год) с целью удаления зубного налета и своевременного лечения кариеса зубов, а также применение специальных зубных паст, благоприятно влияющих на состояние органов и тканей полости рта. Особенно важна эта рекомендация для пациентов с симптомами поражения верхнего отдела пищеварительного тракта.
Нарушения моторики верхнего отдела ЖКТ у больных СД.
В развитии нарушений моторики ЖКТ у больных СД существенную роль играет диабетическая нейропатия. Диабетическая нейропатия— комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД. Среди многообразия клинических форм диабетической нейропатии выделяют и гастроэнтерологическую форму.
Желудок и другие отделы пищеварительного тракта (пищевод и кишечник) имеют принципиально одинаковое строение. Собственно
9 |
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГАСТРОПАРЕЗ |
95 |
стенка пищеварительной трубки состоит из следующих слоев: слизистой и подслизистой оболочки, мышечного и серозного слоев. Мышечная пластинка слизистой оболочки формируется из 1–3 слоев гладкомышечных клеток, расположенных, как правило, во внутреннем слое циркулярно, а в наружном продольно.
Регуляция моторики ЖКТ осуществляется:
вегетативной нервной системой;
собственной энтеральной (внутренней) нервной системой (ауэрбахово и мейсснерово сплетения);
гормонами, регуляторными пептидами и биологически активными веществами;
содержимым просвета пищеварительной трубки (количество, твердость, состав, калорийность, кислотность и другие характеристики пищевого комка);
водителями ритма в структуре гладкомышечных клеток ЖКТ. Важнейшая роль в регуляции моторной функции принадлежит ме-
диаторам энтеральной (метасимпатической) нервной системы: дофамину и ацетилхолину.
Гастроэнтерологическая патология, в патогенезе которой важную роль играют нарушения моторики ЖКТ, подразделяется на две группы. К первой группе можно отнести заболевания с первичным нарушением двигательной функции пищеварительного тракта: ГЭРБ, ФД, идиопатический гастропарез, СРК. СД, нарядус другими метаболическими (патология щитовидной железы, амилоидоз, ожирение и метаболический синдром), органическими (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) и системными (системная склеродермия, системная красная волчанка, дерматомиозит) заболеваниями, относится ко второй группе болезней, которые также могут привести к нарушениям моторики ЖКТ.
Существенный разброс данных не позволяет сделать окончательный вывод о патогенетической связи между СД и язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, а также об истинной частоте язвенной болезни при СД. В современной литературе имеются неоднозначные и разноречивые данные о связи инфекции H. pylori с СД. Большинство авторов обращают внимание на малосимптомность клинической картины язвенной болезни при СД. При этом боли теряют четкую локализацию, характерную для язвенной болезни, становятся более продолжительными, а сроки рубцевания язв часто увеличиваются.
Диабетический гастропарез. С 1970-х гг. весь комплекс наруше-
ний со стороны желудка при СД объединялся термином «диабетическая гастропатия». Исследования моторно-эвакуаторной функции желудка при СД методами сцинтиграфии, электрогастрографии, антродуоденальной манометрии позволили выделить основную проблему
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
96 |
9 |
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГАСТРОПАРЕЗ |
пациентов с СД, которая обозначается как «gastroparesis diabeticorum», или диабетический гастропарез.
Гастропарез — ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого. Идиопатический гастропарез рассматривается как функциональное расстройство желудка, в основе которого лежит нарушение эвакуаторной функции,и проявляется эпизодами тошноты, возникающими несколько разв неделю, кратковременными эпизодами рвоты (не реже 1 раза в неделю) или стереотипными приступами рвоты (продолжительностьюдо 1 недели),
возникающими не менее 3 раз в год.
В развитии диабетического гастропареза ведущую роль играет диабетическая нейропатия, прежде всего нарушение вагусной иннервации, что приводит к снижению двигательной функции антрального отдела желудка, дискоординации работы пилорического жомаи двенадцатиперстной кишки. Свой вклад в формирование диабетического гастропареза вносят и другие факторы: гипергликемия, гормональный (мотилин, грелин) и электролитный дисбаланс, «желудочная аритмия» в результате уменьшения количества клеток-пейсмейкеров.
Замедление желудочного транзита наблюдается у 30–50 % пациентов с СД. Примерно у 25–30 % больных имеется клиническая картина, отражающая нарушения сократительной способностии замедление продвижения пищи в нижележащие отделы.
Клиническая картина. К типичным признакам диабетического гастропареза относятся: раннее насыщение, вздутие живота (преимущественно в эпигастральной области), постпрандиальное переполнение или боль в верхней части живота, тошнота и рвота. Симптомы усугубляются при употреблении плотной пищи (особенно жирной), стрессе
идекомпенсации СД. Проявления гастропареза могут быть непостоянными: периоды ухудшения длятся до нескольких месяцев и сменяются «светлыми промежутками».
Втяжелых случаях диабетический гастропарез протекаетс выраженной клинической картиной. Описаны случаи развития полной атонии желудка с ежедневной рвотой, серьезными электролитными расстройствами и резким похуданием.
Актуальность диагностики и коррекции проявлений диабетического гастропареза определяется еще и тем, что для новых групп сахароснижающих препаратов, к которым относятся ингибиторы ди- пептидилпептидазы-4 (вилдаглиптин, ситаглиптин, саксаглиптин)
иагонисты глюкагоноподобного пептида-1 (эксенатид, лираглутид), характерно замедление моторики желудка.
Диагностика диабетического гастропареза. Для диагностики диа-
бетического гастропареза американскими гастроэнтерологами пред-
ложен специальный опросник Gastroparesis Cardinal Symptom Index
9 |
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГАСТРОПАРЕЗ |
97 |
(GCSI), базирующийся на трех шкалах: чувство переполнения после еды или раннее насыщение (4 признака), тошнота/рвота (3 признака) и вздутие живота в эпигастральной области (2 признака). Его модификация
GCSI-DD (GCSI — Daily Diary, 2009) предназначена для ежедневной оценки симптомов гастропареза.
При физикальном обследовании пациента наряду с признаками дегидратации и нарушения нутритивного (трофологического) статуса может определяться «шум плеска» натощак в эпигастральной и мезогастральной областях.
Наличие желудочных симптомов у больных СД служит показанием к эндоскопическому исследованию. Для выявления возможных механических препятствий целесообразно провести рентгеноскопию желудка с контрастированием бариевой взвесью и последующей оценкой пассажа бария по кишечнику.
«Золотым стандартом» диагностики гастропареза считается 4-ча- совая сцинтиграфия желудка, которая позволяет оценитьв динамике процесс эвакуации пищи из желудка и объективно подтвердить гастропарез. Однако сцинтиграфия, как и ряд других инструментальных методов, используется преимущественно в специализированных медицинских учреждениях и в научных целях, а в повседневной клинической практике ее применение, к сожалению, весьма ограничено. В качестве альтернативной методики, которая может быть доступна в структуре оказания первичной медицинской помощи, следует указать УЗИ эвакуаторной функции желудка, которое хорошо коррелирует с данными сцинтиграфии, но при этом более простое в проведении и менее дорогостоящее.
Лечебные рекомендации. Курация пациентов с СД и наличием диа-
бетического гастропареза зависит от тяжести заболевания и направлена на устранение основных клинических симптомов и, соответственно, улучшение качества жизни пациентов.
Выраженный эффект может оказать коррекция питания: частый прием пищи (6–8 раз/сут) малыми порциями (размер порции сравнивают с объемом куриного яйца). В пище необходимо ограничить количество веществ, замедляющих эвакуацию из желудка: пищевых волокон и жиров (в периоды обострений —до 40 г/сут). Целесообразно избегать употребления сырых овощей и фруктов, цельных зерновых, бобовых, которые повышают риск образования безоаров. Замедляют опорожнение желудка употребление алкоголя и курение.
Жидкая или рафинированная пища быстрее эвакуируется из желудка и приносит облегчение. Прием пищи должен проходитьв спокойных условиях, без сильных внешних раздражителей, пища должна быть термически и химически щадящей. Быстрый прием пищи, разговоры во время еды могут служить причинами скопления газа
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
98 |
9 |
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГАСТРОПАРЕЗ |
в желудке, что ведет к вздутию живота, отрыжке воздухом, ощущению переполнения желудка.
Необходимо учитывать, что моторику желудка замедляет прием ряда лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, антациды, антихолинергические препараты, ингибиторы протонной помпы, блокаторы H1- и H2-гистаминовых рецепторов, сукральфат и трициклические антидепрессанты).
В коррекции нарушений верхнего отдела ЖКТу больных СД приобретает приоритетное значение выбор безопасногои эффективного препарата из группы прокинетиков. Ряд исследований и обзоров рассматривают итоприд (Ганатон®) в качестве препарата выбора для коррекции нарушенной моторики ЖКТ при диабетическом гастропарезе благодаря двойному механизму действия и лекарственной безопасности вследствие отсутствия серьезных побочных эффектов и лекарственных взаимодействий.
Своевременная диагностика изменений со стороны верхних отделов ЖКТ у больных с СД позволяет не только повысить качество оказания медицинской помощи и улучшить контроль над болезнью, но и повысить качество жизни данной категории пациентов.
10 Диарея
Диарея—частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. Любая диарея — это клинический признак нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.
Диарея относится к одному из наиболее частых синдромов, встречающихся в практике врача первого контакта (терапевта, врача общей практики, педиатра), гастроэнтеролога и инфекциониста.
Причины развития синдрома диареи многообразны.В патогенезе диареи участвуют четыре основных механизма:
кишечная секреция;
повышение осмотического давления в полости кишки;
кишечная экссудация;
нарушение транзита кишечного содержимого.
Механизмы диареи тесно связаны между собой, но для каждого за-
болевания характерен преобладающий тип. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи.
Секреторная диарея характеризуется безболезненной обильной водной диареей (обычно более 1 л). Гиперсекрецию водыи электролитов вызывают бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, желчные кислоты, простагландиныи ряд других биологически активных веществ (вазоактивный интестинальный пептид, гастрин, кальцитонин). Секреторная диарея возникает независимоот диеты и не уменьшается при голодании.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/