6 курс / Гастроэнтерология / Гастроэнтерология_Онучина_Е_Л_,_Соловьёв_О_В_,_Гмызин_И_Ю_,_Мочалова

2) резкая боль при поколачивании пальцем в области ЖП на высоте вдоха

3) резкая боль при введении кисти руки в область правого подреберья на высоте вдоха

4) боль при поколачивании ребром кисти по правой рёберной дуге

3. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ОПЕРАЦИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЁЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЁЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

1) острый холецистит или хронический и нефункционирующий ЖП

2) камни общего жёлчного протока

3) гангрена ЖП

4) кишечная непроходимость, обусловленная жёлчными камнями

4. ХЕНОТЕРАПИЯ ПОКАЗАНА БОЛЬНЫМ

1) с рентгеноконтрастными камнями желчного пузыря;

2) с одиночными холестериновыми камнями до 10 мм диаметре;

3) с множественными холестериновыми камнями при сохраненной сократительной функцией желчного пузыря.

5. ХЕНОТЕРАПИЯ ПРОТИВОПОКАЗАНА ПРИ

1) внутрипеченочном холестазе;

2) отключенном желчном пузыре;

3) повышении уровня трансаминаз;

4) диаметре камней более 10 мм.

6. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ИСПОЛЬЗУЮТ

1) холеретики;

2) гепатопротекторы;

3) спазмолитики;

4) тюбажи

41

7. К ХОЛЕРЕТИКАМ ОТНОСЯТСЯ

1) аллохол;

2) холензим;

3) кукурузные рыльца;

4) ксилит;

5) холосас;

6) сорбит

8. К ХОЛЕКИНЕТИКАМ ОТНОСЯТСЯ

1) аллохол;

2) холензим;

3) кукурузные рыльца;

4) ксилит;

5) холосас;

6) сорбит

Ситуационная задача по теме

“ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЁЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

И ЖЁЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ”

Больная М., 42 лет, обратилась с жалобами на тянущие боли в правой половине живота, возникающие после употребления жирной, острой пищи,

газированных напитков, сухого вина, периодически вздутие живота,

подташнивание и ощущение “горечи” в ротовой полости в утренние часы, стул с чередованием запоров и поносов. Лечилась самостоятельно, используя но-

шпу и аллохол.

Подобные симптомы беспокоят несколько лет, однако, ранее не обследовалась.

Ухудшение в течение нескольких дней после командировки (смена питания,

длительный переезд на автотранспорте), отметила усиление болей, тошнота стала постоянной, поднялась температура.

При объективном осмотре: состояние средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски. Температура тела при осмотре-37,7°С. Язык обложен

42

коричневатым налётом. АД-130/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ритмичные, ясные с ЧСС 78 ударов в минуту. В лёгких везикулярное дыхание. При пальпации живота определяется вздутие, болезненность в проекции жёлчного пузыря на высоте вдоха, положительные симптомы Лепене и правосторонний френикус-

симптом.

В анализах: эритроциты – 4,2 × 1012/л, гемоглобин – 130 г/л., лейкоциты – 14,0

× 109/л, CОЭ 35 мм/ч.

УЗИ брюшной полости: в теле жёлчного пузыря определяется перегиб,

толщина стенки ЖП - 5,5 мм. с диффузным уплотнением и неровным контуром.

ФГДС: признаки дуоденита.

1.Объясните механизм и значение каждого симптома.

2.Выделите синдромы, обоснуйте (письменно).

3.Установите предварительный диагноз, обоснуйте (письменно).

4.Напишите план дополнительного обследования и ожидаемые результаты.

5.Назначьте лечение, выпишите рецепты (письменно).

Список рецептов к занятию: холосас, одестон, аллохол, дицетел, но-шпа

таб., амп.

ГЛАВА 5. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит (ХП) – прогрессирующее заболевание поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся появлением во время обострения признаков острого воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзо- и эндокринной функции железы, которые сохраняются и прогрессируют даже после прекращения воздействия этиологических факторов.

За последние 30 лет в России отмечен двукратный рост числа больных панкреатитом, а среди лиц молодого возраста и подростков за последние 10 лет уровень заболеваемости вырос в 4 раза. Заболеваемость ХП составляет 4-8

случаев на 100000 населения. Летальность в мире составляет 11,9%.

43

Клеточный состав ПЖ следующий: ацинарные (энзимпродуцирующие)

клетки (80% всего клеточного состава); протоковые (дуктовые) клетки

(секретируют бикарбонаты); эндокринные клетки. ПЖ кровоснабжается несколькими крупными артериями, которые хорошо анастамозируют, поэтому,

ишемия ПЖредкое явление. ПЖ секретирует в сутки более 1 литра сока,

богатого бикарбонатами и пищеварительными ферментами. Бикарбонаты – играют ощелачивающую роль и являются главными защитникаим ДПК от желчных кислот. Благодаря этой секреции рН в ДПК равен 6,0 и выше. Самый активный фермент ПЖ – это липаза. Кроме того, ПЖ вырабатывает амилазу и протеазу.

Основными этиологическими факторами панкреатита являются: алкоголь,

заболевания желчевыводящей системы (дискинезии, холециститы,

желчнокаменная болезнь, органическая патология большого дуоденального сосочка), гиперлипидемия, воздействие токсических веществ, лекарств (таких как азатиоприн, гидрохлоротиазид, фуросемид, меркаптопурин, метилдопа,

эстрогены, сульфаниламиды, тетрациклины, нестероидные противовоспалительные препараты) и др. В основу современной классификации панкреатита положена классификация, принятая в Марселе в

1963 г., которая выделяет четыре основные группы панкреатита: острый панкреатит, острый рецидивирующий панкреатит (с клиническим и биологическим восстановлением ПЖ), хронический рецидивирующий

(хронический панкреатит с острыми атаками, подобными острому панкреатиту), хронический (с анатомическими или функциональными поражениями ПЖ). В настоящее время имеется большое количество классификаций панкреатита, что обусловлено многообразием этиопатогенетических факторов этого заболевания, клинических и морфологических проявлений, уровнем развития диагностических методов и этапов изучения данного заболевания. Чаще всего хронический панкреатит является результатом перенесенного острого панкреатита. Градация между острым рецидивирующим и обострением хронического панкреатита весьма

44

условна. Проявление панкреатического синдрома (амилаземия, липаземия,

болевой синдром) менее чем через 6 мес. от начала заболевания считается рецидивом острого панкреатита, а более 6 мес – обострением хронического.

Морфологически отличие острого, острого рецидивирующего и хронического рецидивирующего панкреатита (острой атаки хронического панкреатита)

состоит в том, что после острого панкреатита происходит полное восстановление ткани ПЖ. Хронический рецидивирующий панкреатит сопровождается остаточными структурно-функциональными нарушениями.

Таким образом, все формы хронического панкреатита вызывают необратимые изменения ткани ПЖ. Острый панкреатит в 10% случаев может трансформироваться в хронический, а учитывая значительное количество нераспознанных эпизодов острого панкреатита, развитие хронического панкреатита наблюдается гораздо чаще.

Острый панкреатит

Острый панкреатит (ОП) – это острый воспалительный процесс в ПЖ с вовлечением перипанкреатической ткани и отдалённых органов и систем. В тех случаях, когда удалось идентифицировать причину ОП и устранить её, ПЖ возвращается к нормальному состоянию как клинически, так и биохимически и морфологически. Инциденс ОП (частота новых случаев) – 10-15 случаев на

100000 ежегодно. 70-80% случаев ОП в индустриальных странах связано с желчно-каменной болезнью и избыточным употреблением алкоголя. Ферменты,

выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а

активизируются в самой железе и начинают разрушать ее (самопереваривание).

Попадая в кровоток, они могут повреждать и другие ткани. Происходит повышение давления в протоках ПЖ, активация трипсина и других ферментов,

активация оксида азота и цитокинов, нарушение микроциркуляции в ПЖ,

вазодилатирующие эффекты при активации медиаторов воспаления,

повышение проницаемости кишечной стенки для эндотоксинов микроорганизмов, инфицирование некроза ПЖ, возможно формирование абсцесса ПЖ. Основной синдром: воспалительно-деструктивный (боль в

45

эпигастрии с иррадиацией в спину, тошнота, рвота), в не осложнённых случаях имеет тенденцию к регрессу через 5-7 дней. Происхождение боли: 1)

протоковая гипертензия, т.к. вовлечён главный проток – боль усиливается после приёма пищи, купируется спазмолитиками; 2) поражение капсулы ПЖ – боль постоянная, провоцируется тряской, ездой в автомобиле, не купируется спазмолитиками.

Методы исследования ОП: УЗИ (характерны увеличение размеров,

неровность контуров ПЖ, повышенная эхогенность при отёке ПЖ,

неоднородность структуры, кисты); компьютерная томография (КТ)

поджелудочной железы, ЭРХПГ (при наличии прогрессирующей желтухи,

возможно с проведением папиллотомии), ФГД с осмотром фатерова соска;

общий анализ крови (возможен лейкоцитоз и повышение СОЭ), копрограмма

(возможна полифекалия, стеаторея), определение глюкозы плазмы крови

(возможна гипергликемия), определение активности амилазы в сыворотке крови и моче, определение в сыворотке билирубина, трансаминаз, ЩФ, ГГТП,

ферментов липазы и эластазы, протеинограммы, уровня кальция, С-реактивный белка (СРБ).

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит (ХП) – это хронический воспалительный процесс в ПЖ с вовлечением перипанкреатической ткани и отдалённых органов

исистем.

Взависимости от преобладающего варианта морфологических изменений поджелудочной железы выделяют следующие основные формы хронических панкреатитов (согласно Марсельско-Римской классификации хронических панкреатитов, 1989):

хронический обструктивный панкреатит (ХОП);

хронический кальцифицирующий панкреатит (ХКП);

фиброзно-индуративный (паренхиматозный) панкреатит;

хронические кисты и псевдокисты ПЖ

46

Вне зависимости от этиологии, морфологические изменения ПЖ при хроническом панкреатите в значительной степени однотипны. Хронический панкреатит характеризуется воспалением ПЖ с постепенно нарастающей гибелью, атрофией паренхимы и склерозом (фиброзом) стромы. В

патологический процесс вовлекаются все структуры ПЖ – ацинусы,

островковый аппарат, система протоков, сосуды, нервный аппарат,

интерстициальная ткань. Происходит атрофия железистых элементов и замещение их соединительной тканью. Изменения в системе протоков приводят к образованию кист и конгломератов. Возникают различной степени нарушения экзокринной и эндокринной функции ПЖ. Хронический панкреатит может протекать с обострениями и без них, но каждое обострение усугубляет его течение.

В практике встречаются две основные разновидности хронического воспалительного процесса в ПЖ:

1) с наличием камней в ткани и протоках и с дилатацией протоков

(обструктивный вариант);

2) без камней в ткани и протоках ПЖ (не обструктивный).

Пример формулировки диагноза: Хронический кальцифицирующий панкреатит с внешнесекреторной и инкреторной недостаточностью, фаза неустойчивой ремиссии. Нарушение толерантности к углеводам. Синдром мальабсорбции 1 степени.

Хронический кальцифицирующий панкреатит Хронический кальцифицирующий панкреатит (ХКП) – наиболее

частая форма хронического панкреатита (составляет от 49 до 95% всех панкреатитов по различным данным).

Этиологические факторы формирования хронических панкреатитов

●употребление алкоголя;

воздействие химических веществ, включая лекарственные препараты (азатиоприн, гипотиазид, фуросемид, эстрагены,

тетрациклин, сульфаниламиды, НПВС);

47

гиперлипидемия;

гиперкальциемия;

наследственная предрасположенность;

рацион с резко ограниченным содержанием белков и жиров

(недоедание).

Впанкреатическом соке содержится много кальция и бикарбонатов. Для поддержания кальция в растворимом виде необходимы стабилизаторы,

важнейший из них – литостатин. Патогенез ХКП с патохимических позиций – это результат снижения секреции литостатина в условиях его повышенной потребности, т.е. появление большого количества плохо растворимых белков и увеличение секреции кальциевых солей с последующим формированием белково-кальциевых ассоциатов (D. Giogi, 1989; J. Bernard, 1994). При ХКП в условиях увеличенной секреции панкреатического сока (стимулирующее действие алкоголя) образуется большое количество белковых гранул и в дальнейшем белково-кальциевых агрегатов, которые повреждают эпителий мелких протоков, способствуют формированию частичной или полной обструкции протоков с последующей гибелью ацинарных клеток. При неполной обструкции протоков, позади обтурированного участка формируются ретенционные кисты, содержимое которых может нагнаиваться. Другим фактором, участвующим в патогенезе алкогольного панкреатита, является изменение состояния сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую гипертонию, а расслабление способствует рефлюксу дуоденального содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов. Для данной формы ХП характерно рецидивирующее течение с периодическими обострениями болей и воспалительно-деструктивного синдрома. Механизм болей, скорей объясняется за счёт перипанкреатического отёка с вовлечением ДПК и сдавления нервных волокон рубцами в ткани ПЖ, активацией медиаторов воспаления (цитокины). Деструкция панкреатической ткани ведёт к изменению её антигенных свойств, что служит триггерным (пусковым)

механизмом запуска иммунных процессов. Недостаточная активность

48

клеточного звена иммунной защиты служит причиной хронизации воспаления с преобладанием процессов пролиферации. Впоследствии секретирующий эпителий железы замещается соединительной тканью. По мере прогрессирования процесса фиброзирования в ПЖ и снижения секреции бикарбонатов и ферментов манифестируют клинические признаки внешнесекреторной недостаточности (ВСН) и мальабсорбции, такие как похудание, стеаторея, креаторея, дефицит жирорастворимых витаминов – A, D, E, K. Необходимо 10-20 лет для развития чёткой клиники экзокринной недостаточности. Развёрнутая клиника ВСН и мальабсорбции возникает при снижении секреции липазы и трипсина на 90% от исходного уровня. На ранних стадиях ХП в периоды обострений возникают преходящие гипергликемии, на поздних стадиях развивается сахарный диабет (у 10-30% по отечественным данным, и до 50% больных, по мнению американских гастроэнтерологов).

Нередко диагностируется нарушение толерантности к глюкозе. Для таких больных характерно развитие гипогликемических реакций на введение инсулина, недостаточное питание или приём алкоголя. Кетоацидоз развивается редко, так как одновременно снижается продукция инсулина и глюкагона.

Представление о том, что «панкреатитный» сахарный диабет протекает без микро- и макроангиопатий, всё более подвергается ревизии.

Хронический обструктивный панкреатит

Хронический обструктивный панкреатит (ХОП) является второй по частоте формой ХП. Для данной формы панкреатита характерно наличие обструкции протоков на любом уровне (более - главного панкреатического) с

развитием внутрипротоковой гипертензии выше места обструкции и дилатации протоковой системы (в ряде случаев и общего желчного протока – холедоха).

Основные возможные причины ХОП: стеноз фатерова сосочка,

парафатеральный дивертикул, Оддит/папиллит, гипертрофия сфинктера Одди,

камни в билиарной системе, последствия ОП и воспалительных процессов в холедохе (псевдокисты и рубцы). Вследствие обструкции протока или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в главном панкреатическом

49

протоке с последующим разрывом мелких панкреатических протоков, что приводит к выделению секрета в паренхиму железы, активации пищеварительных ферментов, приводящих, в свою очередь, к развитию деструктивно-дегенеративных изменений в ПЖ. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней

(микролитов, наиболее опасные из них размером до 4 мм). Наличие конкрементов в желчном пузыре менее 5 мм в диаметре увеличивает риск развития панкреатита в 4 раза. Если в этих случаях имеет место желчегонная терапия, наблюдаются наиболее тяжелые и длительные обострения хронического панкреатита. В клинической картине ведущим является постоянный болевой синдром в правом подреберьи и эпигастрии.

Хронический паренхиматозный (аутоиммунный) панкреатит

Синонимы: воспалительный, фиброзно-индуративный, идиопатический)

характеризуется гибелью ацинарных клеток и замещением паренхимы соединительной тканью (фиброз). При этой форме ХП отсутствует поражение протоков в кальцификаты в ПЖ. Этиология не ясна, возможно, развитие этой формы панкреатита у алкоголиков, находящихся на низкокалорийной диете, а

также у лиц с гиперлипопротеинемией. Возможна ассоциация с другими аутоиммунными заболеваниями. В клинике преобладают симптомы экзокринной и эндокринной недостаточности ПЖ, боль не выражена.

Таким образом, между различными формами ХП нет чёткой дифференциации. Целесообразно деление ХП на алкогольные и неалкогольные,

а после уточнения причины неалкогольных на обструктивные и идиопатические.

Клинические особенности и этапы течения хронических

панкреатитов

Основные проявления болезни – воспалительно-деструктивный синдром в период обострения, который характеризуется болью в верхней половине живота; синдромы внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ.

50