6 курс / Гастроэнтерология / Гастроэнтерология_Онучина_Е_Л_,_Соловьёв_О_В_,_Гмызин_И_Ю_,_Мочалова

без связи с физической нагрузкой, редко натощак, усиливаются при глотании,

локализуются непосредственно под мечевидным отростком, усиливаются после приёма кислой или острой пищи в положении лёжа, временно исчезают после отрыжки, возникающей после приёма щёлочи или антацидов.

При ГЭРБ могут возникать боли в шее, спине, носу, ушах, иногда может отмечаться рецидивирующий кашель, часто возникающие аспирационные пневмонии. Некоторые исследования предполагают связь бронхиальной астмы и ГЭРБ: у 80% астматиков при рН-мониторировании выявляется гастро-

эзофагеальный рефлюкс.

Методы обследования

• эндоскопия (противопоказана при аневризме аорты, сердечно-сосудистой недостаточности III степени, в первые дни после значительных химических ожогов пищевода, выраженной деформации позвоночника, зобе III степени,

относительно - при острых воспалительных процессах в глотке, инфаркте миокарда, выраженной лёгочно-сердечной недостаточности, астматическом статусе, тиреотоксикозе), • биопсия, • контрастное полипозиционное рентгенологическое исследование пищевода (как правило, не имеет противопоказаний), • суточное рН мониторирование (диагноз подтверждается если рН в пищеводе регистрируется больше, чем в течение часа ниже 4,0), •

манометрия в области НПС, • электрокардиография, • общий анализ крови и мочи, • анализ кала на скрытую кровь, • определение группы крови и резус-

фактора, • железо сыворотки крови.

Выделяют несколько степеней активности РЭ при эндоскопическом исследовании:

1степень: отёк, участки гиперемии СО дистального отдела пищевода, много слизи в его просвете;

2 степень: на фоне гиперемии, отёка пищевода и кардии появляются единичные эрозии;

3 степень: характерны множественные эрозии, изъязвления, кровоизлияния;

11

4 степень: эрозивно-язвенные повреждения по всему пищеводу, контактная кровоточивость.

Постановка диагноза подразумевает: уточнение характера процесса (острый,

как правило, при отравлениях химическими или физическими агентами, или хронический, т.е. на фоне ГЭРБ), степени тяжести (согласно эндоскопической активности), фазы заболевания (обострение, ремиссия).

Пример формулировки диагноза: ГЭРБ: рефлюкс-эзофагит 2-й степени тяжести в фазе обострения.

Лечение гастроэзофагальной рефлюксной болезни

Всем пациентам с ГЭРБ показано ”изменение стиля жизни” – спать с приподнятым головным концом, снижение веса, ужин за несколько часов перед сном, избегать тесной одежды, ограничить приём жиров, прекратить курение,

избегать использования лекарственных средств, оказывающих отрицательный эффект на моторику пищевода и тонус НПС, а также повреждающих СО пищевода. При вторичной ГЭРБ – лечение основного заболевания. При ГЭРБ без эзофагита (есть симптомы рефлюксной болезни, но отсутствуют эндоскопические признаки эзофагита): приём прокинетиков (мотилиум,

цизапирид до еды), в сочетании с антацидами (маалокс через 1 час после еды и на ночь).

При РЭ I или II степени тяжести на 6 недель назначают Н2-блокаторы

(предпочтительнее через 30 минут после обеда) в сочетании с маалоксом (через

1 час после приёмов пищи и на ночь).

При РЭ III и IV степени тяжести блокаторы протоновой помпы

(омепрозол и аналоги дважды в день с интервалом в 12 часов) максимально до

8-ми недель, гастропротектор – сукральфат (вентер, сукрат-гель) за 30 минут до еды и прокинетики (цизаприд, мотилиум) за 15 минут до еды в течение 4-х

недель. Через 8 недель перейти на поддерживающую терапию Н2-блокаторми

(однократный приём в течение суток) и на периодический приём (при изжоге,

чувстве тяжести в эпигастрии) маалокса.

12

Другие воспалительные заболевания пищевода

Эти заболевания чаще острые и проявляются дисфагией, одинофагией,

кардиалгией. Актуальны инфекционные поражения пищевода, которые возникают у пациентов с выраженным иммунодефицитом (во-первых, ВИЧ-

инфицированных, во-вторых, онкологических больных с гранулоцитопенией после химиотерапии, в-третьих, больных после трансплантации органов и получающих иммуносупрессивную терапию, в-четвёртых, у пациентов,

страдающих сахарным диабетом, а также длительно принимающих глюкокортикостероиды).

Наиболее частые причины инфекционных эзофагитов: грибы рода

Candida (при эндоскопии выявляется налёт в виде желтоватых пластинок и экссудата, напоминающего тёртый сыр); herpes simplex (при эндоскопии на фоне нормальной СО пищевода выявляются небольшие пузырьки-везикулы, с

последующим язвообразованием) и цитомегаловирус (эндоскопия – отёк СО пищевод и ульцерация). Диагноз подтверждается бактериологически. Лечение проводят на фоне терапии основного заболевания: при грибковом эзофагите назначают нистатин и клотримазол, при необходимости амфотерицин; при герпетическом эзофагите – местные анестетики и анальгетики; при цитомегаловирусном – ацикловир.

Причиной развития эзофагитов могут быть и лекарственные средства,

такие как тетрациклин (доксициклин), калия хлорид, глюкокортикостероиды,

НПВС. Клинические проявления – одинофагия и жжение за грудиной,

эндоскопические – язвочки на СО дистального отдела пищевода на уровне дуги аорты. Лечение – отмена лекарства, вызвавшего эзофагит, использование местных анестетиков, прокинетиков, адекватное питание.

Ахалазия кардии

Синонимы: кардиоспазм, хиатоспазм, идиопатическое расширение пищевода, мегаэзофагус, долихоэзофагус, аперистальтичный пищевод,

парадоксальная дисфагия. Таким образом, для ахалазии кардии характерно расширение (удлинение) пищевода и спазм его кардиального отдела, или

13

отсутствии способности к расслаблению НПС при акте глотания (т.е. “ахалазия”). “Халазия” – это расслабление или понижение тонуса гладкой мускулатуры. Распространённость: 6,5-7,5 на 100000 населения, этиология не известна. Выявляются дегенеративные изменения в ганглиозных клетках Ауэрбаховского сплетения и в ветвях блуждающего нерва. Симптомы и синдромы: дисфагия (затруднения прохождения и твёрдой, и жидкой пищи,

которые носят различный по интенсивности и времени характер),

схваткообразные эпизодически возникающие боли за мечевидным отростком во время еды, одинофагия, эзофагодиния (боль за мечевидным отростком вне приёма пищи), срыгивание (в ночное время симптом “мокрой подушки”),

кардиалгии. Диагноз устанавливается преимущественно рентгенологически. В

лечении используют нитраты сублингвально, малые дозы антагонистов кальция

(нифедипин), либо хирургическую коррекцию.

Дивертикулы пищевода

Дивертикулы пищевода (ДП) представляют собой округлые мешкообразные выпячивания стенки пищевода. Достаточно широко распространены – устанавливаются у 1,5-2,0% взрослого населения. Различают фарингоэзофагеальные (дивертикул Ценкера, наиболее симптоматичные,

сопровождаются сухостью и “царапаньем” в горле, сухим кашлем без видимой причины, ощущением инородного тела по ходу пищевода при глотании,

обильным слюнотечением, 3-4% случаев всех ДП), верхнегрудные

(тракционные, образуются при медиастинальном лимфадените или плеврите,

75-85% всех ДП), эпифренальные (наддиафрагмальные, 10-12% всех ДП)

Устанавливаются чаще рентгенологически, реже эндоскопически. Лечение симптоматичных ДП – хирургическое.

Некоторые редкие синдромы, связанные с патологией пищевода

*Баера-Левенберга - боль за грудиной, дисфагия, регургитация или рвота с примесью крови (выраженная аневризма грудного отдела аорты).

*Бергмана - боли в области сердца, экстрасистолия, изменения ЭКГ (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагите).

14

*Гебердена - дисфагия при патологии шейно-грудного отдела позвоночника с симтомокомплексом стенокардии.

*Меллори-Вейса - внезапное пищеводно-желудочное кровотечение, в связи с надрывом слизистых оболочек кардиального отдела пищевода и желудка на фоне рвоты (чаще у алкоголиков).

*Ортнера – афония и дисфагия, как следствие сдавления пищевода и возвратного нерва увеличенным левым предсердием при митральном стенозе. *Сента - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, жёлчно-каменная болезнь,

дивертикулы толстой кишки.

*Лорта-Жакоба - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы пищевода, жёлчно-каменная болезнь.

*Теракола - дисфагия, осиплость голоса, боли за грудиной (“шейная мигрень”)

при шейном остеохондрозе.

*Фурнье - приступообразная боль за грудиной в сочетании с признаками недостаточности кровообращения, связанная со стенозом кардии.

ГЛАВА 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Эрозии желудка – ограниченный СО желудка дефект, который в отличие от язвы не проникает в собственный слой СО и заживает без того чтобы оставить после себя рубец. "Неполные" эрозии – это плоские эрозии без видимой реакции окружающей ткани, довольно чётко от неё отграниченные. "Полные" эрозии имеют участок некроза в центре и несколько приподнятые края по окружности, что делает такую эрозию похожей на изменение кожи при натуральной оспе. Наличие даже выраженного снижения секреторной функции желудка и атрофии СО не исключает возможности эрозий, но в большинстве случаев эрозии сочетаются с гиперацидным состоянием. Ведущим и наиболее достоверным методом диагностики эрозий желудка является эндоскопия с биопсией, меньшее значение имеет рентгенологическое исследование.

Наиболее важное осложнение – кровотечение (смертность 9-10%, что в три раза больше, чем в целом от язвенной болезни, включая осложнения). Прямых и

15

достоверных наблюдений, указывающих на возможность перехода "полных"

эрозий в язву нет. Лечение зависит от основной патологии, применяют антациды, плёнкообразующие гастропротекторы (вентер, де-нол) в течение 1

месяца с последующим эндоскопическим контролем. Часто рецидивирующие

"полные" эрозии рассматривают как предопухолевое заболевание желудка.

Неязвенная диспепсия желудка - хронический рецидивирующий связанный или нет с приёмом пищи дискомфорт в эпигастрии без подтверждения язвенной болезни (N. Talley, W. Thompson, 1984). Может быть в

3-х вариантах: 1) дискинетический (тошнота или рвота 1 раз в месяц или чаще,

метеоризм, анорексия или похудание, дискомфорт в животе, усиливающийся после приёма пищи или молока, уменьшающийся после отрыжки), 2)

рефлюксоподобный (изжога по крайней мере один раз в неделю, отрыжка кислым по крайней мере 1 раз в неделю), 3) язвеноподобный (боль натощак или ночью, уменьшающаяся после приёма пищи или антацидов). У части больных выявляется инфицирование кампилобактер-пилори (Нр). Лечение после обследования и исключения органических изменений устанавливается эмпирически с применением в основном антацидов, при подтверждении Нр инфицированности следует провести эрадикацию.

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) – это воспаление слизистой оболочки желудка

(СОЖ) с нарушением регенерации и развитием атрофии эпителия, которое сопровождается функциональными нарушениями. Таким образом, ХГ – это клинико-морфологическое понятие. ХГ страдает от 50 до 80% взрослого населения; ХГ составляет 35% заболеваний ЖКТ и 85% заболевания желудка;

одинаково часто встречается у мужчин и у женщин. Существует три уровня защиты СОЖ: слизь и бикарбонаты, эпителиальные клеточные механизмы,

кровоток в СОЖ. При многократных повреждениях СОЖ происходит её структурная перестройка (преобладают процессы атрофии и метаплазии) и

развитие ХГ.

16

Классификация хронических гастритов

(принята в 1990 году на IX Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в г.

Сиднее, Австралия):

- Кампилобактер-индуцированный (70% всех ХГ), ассоциирован с Грам-

негативным микроорганизмом – Helicobacter pylori (Нр), антральный, в дебюте с повышенной секреторной функцией; по мере прогрессирования в антрокардиальном направлении – происходит снижение кислото- и

пепсинообразования с соответствующей клинической картиной.

-Атрофический ХГ (15-18% всех ХГ).

-Аутоиммунный (фундальный) ХГ - связан с появлением антител к париетальным клеткам; секреция, как правило, снижена; сочетается с гиперплазией гастринпродуцирующих G-клеток в пилороантральном отделе;

часто ассоциирован с пернициозной анемией и аутоиммунной патологией.

-Атрофический пангастрит (исход ХГ любой этиологии).

-Токсико-химический ХГ.

-Рефлюкс-гастрит (3-5% всех ХГ).

-Лекарственный (в основном при использовании НПВС) (8-10% всех ХГ).

-Профессиональный ХГ (воздействие пылевых факторов и т.д.).

-Идиопатический (неизвестной этиологии).

-Особые формы (гранулематозные, эозинофильные и др.) (1% всех ХГ)

По локализации хронические гастриты подразделяют:

-фундальный ХГ;

-антральный ХГ (пилородуоденит);

-пангастрит

По морфологическим критериям:

-поверхностный;

-интерстициальный;

-атрофический;

-ХГ с кишечной метаплазией

17

Клиника хронических гастритов

Синдром болевой (боли с локализацией, как правило, в эпигастрии);

Синдром желудочной диспепсии (изжога, тошнота и др.);

Генез болевого и диспепсического синдромов – расстройства моторики желудка, связанные с нарушениями пищеварения и возникающие на фоне изменения кислотообразования. Клинические проявления зависят от уровня кислотообразования.

В тяжёлых случаях и при выраженном снижении секреторной функции желудка, атрофии фундальных желёз (атрофический пангастрит), вовлечение других органов ЖКТ развиваются

Синдром мальдигестии (урчание, переливание в животе, метеоризм);

Синдром мальабсорбции (поносы, похудание, гиповитаминоз и т. д.).

Методы диагностики хронических гастритов

Эндоскопическое исследование – ФГДС с прицельной биопсией и щёточным цитологическим исследованием для идентификации Нр. Позволяет выявить и идентифицировать форму ХГ, оценить распространённость и локализацию изменений в СОЖ желудка.

Морфологическое исследование - согласно классификации принятой в Сиднее, позволяет уточнить активность воспаления в СОЖ желудка, степень атрофии эпителия, обсеменённость Нр. Особое значение имеют предраковые изменения СОЖ желудка по гистологической классификации обозначаемые терминами “дисплазия” (проявления атипизма СОЖ, нарушения её структуры и дифференцировки) и “метаплазия” (появление на СОЖ островков кишечного эпителия, т.е. не свойственного для данного отдела желудочно-кишечного тракта). Диагноз ХГ, в первую очередь, это морфологический диагноз.

• Внутрижелудочная рН-метрия – изучение желудочной секреции с оценкой кислото-нейтрализующего эффекта антрального отдела. При этом следует отметить, что инструментальное определение типа секреции утрачивает своё значение, т. к. может отсутствовать корреляция между жалобами больного,

18

состоянием секреции и морфологическими изменениями СОЖ, что связано с очаговым характером поражения СОЖ желудка (очаговая атрофия).

УЗИ печени, желчных путей, поджелудочной железы (боли в эпигастрии из-за анатомических особенностей расположения органов могут происходить из других отделов ЖКТ!).

Нельзя забывать, что ХГ – один из “частых ошибочных диагнозов” (O.

Stadelman, 1981).

Методы диагностики Нр-инфицирования

Морфологические методы – окраска бактерий в гистологических срезах слизистой оболочки желудка

Уреазный дыхательный тест – основной метод выявления Нр. Выявление

в выдыхаемом воздухе углекислого газа, меченного изотопом углерода

(С13 и С14), которые образуются в желудке под действием уреазы Нр в

результате расщепления.

ПЦР – исследуется биоптат слизистой оболочки желудка или ДПК либо фекалии больного

Гистологический - обнаружение Нр в биоптатах СО, взятых не менее чем из трех участков желудка (2 - из тела и 1 - из антрального отдела),

при окраске их по Гимзе, Вартину-Старри, Генте или толуидиновым синим.

Уреазный биопсионный тест - определение уреазной активности Нр в биоптатах СО из тех же зон желудка; положительный при малиновом окрашивании среды, в которую помещён биоптат СОЖ (Clo-тест, де-

нол-тест и др.);

Бактериологический - рост Нр из биоптатов СО, взятых из вышеуказанных участков желудка.

Определение антител к Нр в крови (ELISA-тест), слюне – имеет ориентировочное значение, т.к. остаётся положительным не менее месяца после успешной ликвидации инфицирования Нр, а на ранней стадии инфицирования -

оказывается отрицательным;

19

Предраковые состояния, ассоциированные с хроническими

гастритами

(50% раков желудка возникает у больных ХГ):

фундальный атрофический ХГ с “полными” эрозиями;

ХГ при анемии Аддисона-Бирмера;

болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит);

полипоз желудка;

ХГ с явлениями дисплазии и метаплазии эпителия.

Принципы медикаментозной терапии кампилобактерной

инфицированности при ХГ, ЯБЖ и ЯБДПК состоит в обязательном использовании препаратов с антикислотной и антибактериальной

(антигеликобактерной) активностью.

Классическая «тройная» схема эрадикации Нр:

Антисекреторный препарат:

блокатор H+-K+ - АТФазы (ингибитор протоновой помпы) (омепразол

- 20 мг×2 раза/день); или пантопрозол - 40 мг×2 раза/день); или

лансопразол - 30 мг ×2 раза/день) В КОМБИНАЦИИ С

Антибактериальными препаратами:

антибиотик макролид – кларитромицин (клацид) 500 мг × 2 раза/день;

полусинтетический пенициллин (амоксициллин) иил амоксиклав по

1000 мг × 2 раза/день;

Квадротерапия – “терапия второй линии” после неудачи 1-го эрадикационного курса: классическая «тройная» схема + препараты висмут-цитрата – де-нол 120 мг × 4 раза/день за 30 мин до еды

Кларитромицин (клацид) подавляет синтез белка в рибосомах бактерий,

оказывает бактериостатический эффект в отношении Нр. Амоксиклав нарушает синтез гликопротеидов в стенке бактерий и обладает бактерицидным эффектом в отношении Нр, который существенно возрастает в нейтральной среде.

Соединения висмута, особенно коллоидный субцитрат (де-нол,

вентрисол) являются бактерицидными препаратами местного действия. Они

20