6 курс / Гастроэнтерология / Банченко_Язык_зеркало_организма

НЕИРОСТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ки усиливающимися (всего длятся несколько часов), гиперестезией в задней трети языка, области миндалины, нѐбной занавески, верхней части глотки; нарушением вкуса в корне языка (появляется чувство горечи), снижением слюноотделения соответствующей околоушной слюнной железы. Невралгия языкоглоточного нерва носит название синдрома Сикара.

Неврит подъязычного нерва. Причины те же + опухоли и кисты дна полости рта. При изолированном неврите - двигательные расстройства мышц языка, иногда боли в корне языка, головная боль. Шов языка имеет форму дуги, вытянутой в здоровую сторону, корневая часть языка на поражѐнной стороне приподнята из-за паралича. При высовывании язык отклоняется в больную сторону. В первые дни возможна нерезко выраженная дизартрия без признаков дисфонии, которая, впрочем, быстро проходит. В последующем развивается атрофия мышц языка. При двустороннем поражении резко нарушается речь, перемещение пищи в полости рта и глотание.

Длительные сильные невралгические боли в языке описаны при синдроме Троттера (описан в 1911 году). Из-за опухоли в носоглотке возникает боль в нижней челюсти с одной стороны, в языке; ухудшается подвижность мягкого нѐба; развивается тризм. Ухудшается слух.

Боль и жжение в языке - частые признаки синдрома Костена - синдром понижения межокклюзионной высоты за счѐт стираемости зубных рядов и ин волютивных изменений в височно-нижнечелюстным суставе. Описан в 1934 году.

Белла синдром. Описан в 1830 году. Встречается при поражении 7 пары черепно-мозговых нервов. Развивается чаще всего при охлаждении организма. «<• Возникают односторонние парезы мышц лица. На поражѐнной стороне сглаживаются кожные складки лба, носогубные. На стороне поражения возникает птоз угла рта. Ослабляется вкус на передних 2/3 языка.

Богорадовой синдром (синдром "крокодиловых" слѐз). Описан в 1928 году Поражение 7 пары черепно-мозговых нервов. Синдром сопровождается изменением физиологического вкусо-слюнного рефлекса и замещением патологическим рефлексом. При механическом раздражении жевательных мышц и слизистой оболочки полости рта вкусовые ощущения отсутствуют. Этиология - травма мозга.

Синдром Ромберга. Описан в 1946 году. Врождѐнное заболевание. Вначале на одной стороне лица появляются голубовато-бурые пятна с одновременными невралгическими болями и клоническими мышечными судорогами. Затем развивается рубцовая атрофия кожи лица, глазных, нѐбных и языковых мышц. На больной стороне расшатываются и выпадают зубы, ресницы.

Гальванизм. Жжение, саднение, металлический привкус во рту, вкус соли, горечи, кислоты, разлитые парестезии. При осмотре отмечают гиперемию, гиперкератоз, отѐчность языка с отпечатками зубов на боковых поверхностях, гипо- и гипертрофию нитевидных сосочков, частичную десквамацию эпителия, ксеростомию. В тяжѐлых случаях слюна становится вязкой, густой, тягучей, пенистой. См. также главу 2.

Другие нарушения чувствительности языка. Расстройства вкусовой и других видов чувствительности задней трети языка наблюдаются при синдроме Берне (альтернирующий паралич, развивающийся в результате повреждения пи-

ГЛАВА 12

рамидного пути в области продолговатого мозга - контралатеральный спастический гемипарез, гомолатеральный паралич нѐба и глотательной мускулатуры). При синдроме Вилларе может быть полное нарушение чувствительности языка (симптомокомплекс при одностороннем поражении 9,10,11,12 пар черепных нервов в результате ранения, повреждения или опухоли; развиваются паралич мышц глотки, мягкого нѐба, паралич голосовых связок). Атрофия языка на стороне поражения вследствие пареза подъязычного нерва наблюдается при синдроме Джексона (альтернирующий симптомокомплекс поражения ствола мозга у больных с расстройствами кровообращения в верхних отделах продолговатого мозга). Парез подъязычного нерва с развитием атрофии языка может развиться также у больных с распадом двух верхних шейных позвонков (туберкулѐз, опухоль), носящем название синдрома Руста.

Дискинезии языка. К ним относятся тремор, миоклонии, миастения, миоплегия и миотония.

Тремор является результатом поражения подкорковых ганглиев при болезни Паркинсона, атеросклерозе сосудов головного мозга, отравлениях, травмах. Дрожание языка происходит на фоне изменений мышечного тонуса и может приводить к дизартрии (Biary N. с соавт., 1987). Как указы вает Topaloglu Н. с соавт.( 1990), тремор языка и дизартрия я вляются первыми признаками развития болезни Вил ь- сона. Миоклонии характеризуются асинхронными, асинергичными, частыми (от 50 до 180 в минуту) судорогами (Wang V. с соавт., 1993) и также приводят к дизартрии.

Основным си мтомом миастении является повышенная мышечная утомля-314 емость при движении или мышечном напряжении. Мышечная слабость резко нарастает при повторении активных движений, особенно в быстром темпе; после отдыха функция мышц восстанавливается. В дальнейшем развивается атрофия мышц (Kida E. с соавт, 1984). Таким образом, если во время еды или разговора больному становится все труднее жевать или говорить, то можно с уверенностью диагностировать миастению.

Основным симптомоммиотонии (болезни Томсена)является необычайно медленное затруднѐнное расслабление мышц после их сокращения; период расслабления затягивается на несколько секунд (от 5 до 30). Повторные движения совершаются более легко и спустя некоторое время становятся нормальными (В.Е.Гречко, 1990). Поражение языка и окружающих мышц проявляются в своеобразной дизартрии: в течение нескольких секунд больной не может произнести ни слова, затем произносит с напряжением несколько слов, после чего его речь становится свободной. Если больной помолчит несколько минут, то все повторяется сначала. Основным условием появления миотонических явлений оказывается значительное мышечное сокращение. Если больной спокойно разговаривает, то языку него движется свободно. В тех случаях, когда он напрягает мышцы лица или с напряжением высовывает язык, вновь возникают миотонии (В. Е.Гречко с соавт., 1990).

Довольно часто тремор, миоклонии и другие дискинезии языка являются начальными признаками болезни Вильсона (Lido К. К. с соавт., 1991; Topaloglu H. с соавт, 1992), амиотрофического бокового склероза (Watanabe S. с соавт, 1994). Описан изолированный миоклонус языка при заболевании malformation Arnold-Chieri (KulisevskyJ. с соавт., 1994). Миоклонии вместе с мышечными деформациями (ис-

НЕЙРОСТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕЗАБОЛЕВАНИЯ

кривлениями) языка и уменьшением ротовой полости - нередкие симптомы мышечной дистрофии Дюшена (Nagaoka M. с соавт., 1987). Описано развитие парезов мышц языка и миоклоний при инфекционном мононуклеозе, приведшем к обструкции верхних дыхательных путей и множественным парезам черепных нервов (Maddera В. R. с соавт., 1991).

Больши нство судорожных синдромов могут приводить к травмам языка вследствие прикусывания в бессознательном состоянии (в момент приступа). В связи с этим в литературе встречаются описания "опухолевых" узлов языка вероятной травматической природы (Webb D.J. с соавт, 1986). Щѐчно-язычно-лицевую апраксию с поражением лицевого и язычного нервов описывает Assal G. с соавт. (1993). Контралатеральный спастический паралич мышц языка может отмечаться при синдроме Вернике, носящем характер гемиплегии.

Патомимия (болезнь Мюнхгаузена) - группа искусственно вызываемых повреждений кожи и слизистых оболочек, вызываемых самим больным, преследующим самые разнообразные цели (эмоциональная разрядка, снятие или ослабление неприятных ощущений, имитация какого-либо известного ему дерматоза, для аггравации предшествующего патологического процесса). Патомимия встречается также при тяжѐлых психопатиях, эндогенных и органических психозах, сенестезиях (тягостные ощущения типа парестезии) и т.д. Клиника патомимии чрезвычайно разнообразна: от банальных повреждений (ожоги, порезы и т.д.) до глубоких язвенно-некротических поражений.

В полости рта нередко встречаются следы искусственных ожогов кислотами и щелочами, травмы (прикусывание) щѐк и языка. Последнее нередко имеетхарак - « *с тер обсессии (навязчивости) или патологической фиксации (привычки) и может свидетельствовать о неврозе или психозе. Привычка сосать кончик и боковые поверхности языка нередко приводит к утолщению эпителия беловатого цвета типа мозоли или лейкоплакии. Развивающиеся на этом фоне травмы вследствие прикусывания могут имитировать эрозивную лейкоплакию.

У стоматологических больн ых заболевай ие нередко заключается в наслаивании на стоматологическое заболевание (преимущественно хирургическое) психических симптомов: различные вызванные нарушения и ситуационные реакции невротического уровня. Синдром наблюдается у наркоманов, когда они для получения наркотиков усиливают симптомы стоматологического заболевания. У них появляются психические, физические изменения личности и изменѐнная реактивность организма. Так, Tyler M.Т. с соавт. (1995) описывает характерный пример синдрома Мюнхгаузена: искусственное развитие атипичного мигрирующего глоссита у пациента с периорбитальн ым экхимозом и переломом обеих челюстей.

Необходимо помнить, что симуляция и аггравация патологического процесса нередко не приносит никакой выгоды и может даже оказаться опасной для больного.

ГЛАВА 13. ГИП0ВИТАМИН03Ы

ГЛАВА 13

шие неправильной формы очаги кератоза, располагающиеся на щеках (передняя треть по линии смыкания), спинке языка. В очагах

кератоза нередко имеются трещины. Развивающаяся сухость во рту также способствует усилению паракератоза и на других участках полости рта (твѐрдое нѐбо, щѐки). При авитаминозе В2 на спинке языка появляется яркая краснота, небольшая отѐчность слизистой оболочки и набухание сосочков, приводящие к

болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни печени и желчного пузыря), длительное применение антибиотиков и сульфаниламидов. Необходимо помнить, что недостаточность витамина В2 почти закономерно возникает при большинстве инфекционных и кожных заболеваний вследствие интенсификации обменных процессов (И.А.Борзенко, 1983; В.В.Ефремов и др., 1976).

При лечении назначают рибофлавин внутрь (дозировка 0,002, 0,005 и 0,01 г). Вследствие малой растворимости и нестойкости растворов рибофлавина его парентеральное введение не рекомендуется.

Гиповитаминоз В12 (рис.13-4, 13-5)

сопровождается неврологическими нарушениями, изменениями кроветворения. Развѐрнутая картина гиповитаминоза выявляется при эндогенном В12-гиповитаминозе, наблюдающемся при пернициозной анемии (болезни Адцисона-Бирмера) и сопровождается десквамативным глосситом (см. также раздел

"гиперхромные анемии" в главе 10). Дефицит Рис. 13-5: Язык при В12- витамина может наблюдаться при частичной и железодефицитной тотальной гастрэктомии. При анемии. * t г -

ГИП0ВИТАМИН03Ы

лечении витамин В12 вводится внутримышечно в водном растворе по 50-100 мкг ежедневно или через день в течение 10-20 дней.

Недостаточность цианокобаламина отмечается при ограниченном потреблении мяса и молочных продуктов (вегетарианское питание). Причиной гиповитаминоза эндогенного происхождения является отсутствие в стенках желудка гастромукопротеина (необходимого для усвоения В12) либо инвазия кишечными паразитами (в первую очередь широким лентецом).

Гиповитаминоз РР (рис. 13-6) развивается преимущественно при недостаточном поступлении витамина с пищей; в тяжѐлых случаях сопровождается пеллагрой (от итальянского pella agra - шершавая кожа). Впервые описано испанским врачом G.Gasal в 1735 году. Развитию заболевания способствует недостаток никотинамида (витамин РР) и триптофана. Основным патогенетическим механизмом является повышенная чувствительность к УФ-лучам. Наиболее часто болезнь отмечается при питании кукурузой: она содержит никотинамид в больших количествах, однако он находится в связанной форме и не усваивается организмом; в белках кукурузы, кроме того, очень мало триптофана, из

центральной и периферической нервной систем, сопровождающиеся диарреей, дерматитом, деменцией. Пациенты отмечают жжение слизистой оболочки рта и языка, гиперсаливацию, изжогу. Слизистая оболочка щѐк, языка, дѐсен, губ, нѐба имеет ярко-красный цвет с образованием пузырьков и пузырей. Пузырьки быстро лопаются и оставляют многочисленные болезненные плохо эпителизирующиеся эрозии. Очень скоро слизистая оболочка делается сухой.

Язык увеличен в объѐме за счѐт отѐка, поверхность его ярко-красная, с гиперплазией либо атрофией сосочков. Слизистая оболочка его становится сухой, с мелкими трещинами, в дальнейшем - бледной, гладкой, обязательно складчатой. В других случаях вследствие неравномерной десквамации эпителия язык местами приобретает ярко-красный цвет, а местами обложен значительным налѐтом на разросшихся, удлинѐнных нитевидных сосочках. Характерно, что подобные симптомы при пеллагре излечиваются только назначением

ГЛАВА 13

витамина PR Мы наблюдали больного с подобным поражением языка, полное излечение которого наступило лишь после применения никотиновой кислоты.

Симптомами гиповитаминоза РР на коже являются еѐ сухость, усиленная пигментация, симметричные эритемы. Очаги поражения сухие, шелушатся, тѐмно-красного цвета, располагаются в основном на открытых частях тела (повышенная чувствительность к инсоляции).

Установлено снижение содержания никотиновой кислоты в организме при пеллагре, псориазе, экземе, фотодерматозах, красной волчанке, поздней кожной порфирии, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

При лечении назначают никотинамид по 0,015 г несколько раз в день при высоком содержании белка в рационе питания. Никотинамид лучше принимать после еды. В питании ограничивается приѐм овощей и углеводов, так как больные страдают упорными поносами.

БолезньХартнупа. Редкоеаутосомно-рецессивноезаболевание, описанное D.N. Baron в 1956 году, характеризуется фоточувствительной пеллагроидной сыпью, нейропсихическими расстройствами и аминоацидурией. В основе заболевания - нарушение обмена триптофана, снижение синтеза никотиновой кислоты. Клиника: на коже - рецидивирующий дерматит, обостряющийся при инсоляции. Встречаются изменения типа сосудистой пойкилодермии. В полости рта - эритематозно-сквамозный глоссит, иногда с единичными везикулами и даже пузырями. С течением времени интенсивность воспалительных реакций спадает, развивается гиперпигментация.

Дифференциальный диагноз проводится с пеллагрой (гиповитаминозом РР), различными порфириями. Лечение: длительный приѐм никотиновой кислоты по 100-200 мг/сутки, фотозащитные средства.

Гиповитаминоз В6. (Рис. 13-7). Недо-

статочность пиридоксина развивается при беременности, употреблении большого количества белков, переохлаждении, длительной терапии антибиотиками, сульфаниламидами, противотуберкулѐзными, серусодержа-щими и эстрогенными препаратами, D-пени- цилламином. Развитию эндогенной недостаточности этого витамина способствует также целый ряд заболеваний: кишечные инфекции, болезни печени, радиационные поражения, токсикоз беременных, тиреотоксикоз, новообразования (В.В.Ефремов и др., 1976). Снижение обеспеченности организма пиридоксином происходит при пеллагре, псориазе, поздней кожной порфирии, фото-

ГИП0ВИТАМИН03Ы

кишечного тракта, полости рта: ангулярный хейлит, стоматит, глоссит. Поражение языка проявляется атрофией и очаговой десквамацией сосочков, извращением и понижением вкуса, рецидивирующей глоссалгией, развитием умеренно выраженной складчатости спинки языка.

Лечение: назначение пиридоксина в таблетках по 0,002,0,005 и 0,01 г или в растворах 1% и 5%. Необходимо помнить, что совместное парентеральное применение витаминов В^ В6нерационально ввиду взаимной инактивации.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты (Вс). Обычно развивается эндо-

генная недостаточность, сопровождающаяся признаками мегаломакроцитарной анемии, признаки диспепсии и истощения на фоне обезвоживания организма. В полости рта наблюдают сухость и истончение эпителия, развитие язвенных и некротических дефектов, распространяющихся и на другие отделы желудочно-кишечного тракта. Поданным А.И.Рыбакова, Г.В.Банченко (1978), гиповитаминоз Вс возникал в экспериментальных исследованиях воздействия на организм животных аминоптерина, антиметаболита фолиевой кислоты.

Эндогенная недостаточность фолиевой кислоты имеется при беременности, инфекционных и неопластических заболеваниях, синдроме мальабсорбции, длительной рентгенотерапии, лечении антибиотиками и сульфаниламидами, метилтиоурацилом, барбитуратами, метотрексатом. Гиповитаминоз Вс наблюдается также при дефиците в рационе метионина, цианокобаламина, биотина, аскорбиновой кислоты. Подробно см. раздел "энтерогенные фолие- во-дефицитные анемии" в главе 10.

ГиповитаминозС. (Рис. 13-8). Недостаток витамина С ведѐт к нарушению обменных процессов в организме, снижению его реактивности, нарушениям синтеза коллагена, процессов роста и развития, снижению проницаемости капилляров и др., что и определяет клинические симп томы гиповитаминоза. Потребность в витамине С зависит от интенсивности нагрузки в течение дня и составляет 75-100 мг/сутки. Ранними признаками дефицита витамина является геморрагический диатез, а также кровоизлияния в области кожных покровов, которые в тяжѐлых случаях могут наблюдаться и во внутренних органах. В случаях развития анемии снижается сопротивляемость организма к инфекциям. Кровоизлияния в мышцы приводят к их болезненности; наблюдают резко положительный симптом щипка, жгута и др.

В полости рта наблюдают тяжѐлый геморрагический гингивит, сопровожда-

Рмг 13 8-

ющийся кровоточивостью Кар;ина «пятнистого" налёта на дѐсен, особенно в окруже-

языке при гиповитаминозе С.

ГЛАВА 13

нии зубов. Может наблюдаться также гиперпластическое воспаление дѐсен. В случаях присоединения вторичной инфекции развивается язвенные и язвен- но-некротические гингивиты. На слизистой оболочке языка встречаются раз - личные типы десквамативного глоссита с подслизистыми единичными кровоизлияниями. Точечные кровоизлияния в виде сыпи нередко могут захватывать значительные участки слизистой оболочки. Р.Дегос (1939) описывает ярко-крас- ный депапиллирующий глоссит при скорбуте, сопровождающийся яркой гиперемией и сухостью слизистой оболочки щѐк и языка.

Эндогенный дефицит аскорбиновой кислоты развивается при беременности, недостаточности белка в пище, длительной терапии сульфаниламидами, барбитуратами, препаратами мышьяка, висмута, ртути (Н.З.Яговдик, О.Н.Детинкин, 1978). Дефицит аскорбиновой кислоты развивается при избыточном введении ретинола (Н.З.Яговдик, О.Н.Детинкин, 1978).

Скорбут детского возраста носит название болезни Мёллера-Барлоу. характеризующейся длительными кровотечениями из век и дѐсен при прорезывании зубов (нередко встречается у детей, находящихся на искусственном вскармливании).

При лечении назначается диета с большим количеством овощей и фрук тов, концентраты и настои витаминоносителей (шиповника, чѐрной смороди ны и др.). Рекомендуют парентеральное, внутривенное и внутримышечное введение аскорбиновой кислоты по 100-500 мг. Лечение проводится в течение нескольких недель. Более эффективен комплекс аскорбиновой кислоты в соче-222 тании с витамином Р.