6 курс / Гастроэнтерология / Банченко_Язык_зеркало_организма

Нередко элементы в полости рта сочетаются с поражением кожи, лѐгких, лимфатических узлов и костной системы.

Саркоид Бека и саркоид Дарье-Рус-си.

Заболевания рассматривают как формы саркоидоза, ретикулѐза и подобных им заболеваний. Саркоид Бека характери-

зуется приступообразным появлением на коже плотных сгруппированных узелков синюшно-красного цвета с телеангиэктазиями. При диаскопии элементов определяется феномен "яблочного желе". На месте узелков остаются пятна пигментации и реже рубцы. Высыпания на слизистой оболочке представляют собой маленькие плотные узелки желтовато-красного цвета, располагающиеся на слегка гиперемированном, а иногда и диффузно инфильтрированном основании. На слизистой оболочке нѐба, миндалинах, глотке узелки имеют беловатожелтоватый цвет и окружены венчиком красного цвета. Высыпания нередко могут изъязвляться. R.Degos (1953) описывает больного саркоидом Бека с высыпаниями на коже лица, шеи и голосовых связках, приведших к дисфонии. В регрессирующей стадии узелки уплощаются, западают в центре, нарастает количество телеангиэктазий. Исходом будет временная нестойкая пигментация, телеангиэктазий и поверхностная атрофия. Возможны рецидивы узелков.

Поражение слизистых оболочек при этих заболеваниях может быть изолированным, но чаще оно сочетается с кожными высыпаниями. На миндали-

ГЛАВА 10

нах, мягком и твѐрдом нѐбе, языке, щеках обнаруживают плотные блестящие узелки, окаймлѐнные ободком гиперемии, или бледно-жѐлтые бляшки, иногда гипертрофированные или изъязвлѐнные.

Лечение: противотуберкулѐзная терапия саркоидов неэффективна, что доказывает их нетуберкулѐзную природу. Эффект получен от применения кортикостероидов.

Гиалиноз (болезнь Урбаха-Уайса). Заболевание белкового (липопротеинового) обмена веществ, при котором в толще кожи и слизистой оболочки откладывается гиалин, преимущественно вокруг сосудов и в их стенках. Клинически процесс проявляется на коже различного размера узлами жел товатого цвета, напоминающими ксантомы, а на слизистой оболочке - мелкими плотными узелками желтоватого цвета, часто скученными в виде гроздей. Нередко узелки высыпают на голосовых связках, что вызывает афонию.

Протеинозлипоидный (Урбаха-Вите синдром). Описан в 1924году.

Аутосомно-рецессивно наследуемое заболевание в виде гиалиноза кожи и слизистых оболочек. Этиология - нарушение белково-липоидного обмена в виде отложений липопротеинов в коже и слизистых оболочках, нарушение метаболизма коллагена.

Начиная с грудного возраста, на коже и слизистых оболочках определяются твѐрдые желтоватые узелковые отложения, особенно выраженные в полости рта, на губах, щеках, языке, голосовых связках, миндалинах. Элементы могут выглядеть как желтовато-белые инфильтрированные участки, напоминающие

254лейкоплакию. Выражены макрохейлия и макроглоссия. Нередки психические расстройства, патологическая сахарная кривая, р-гиперглобулинемия.

Лечение:тигазон. этретинат по 0,5-1 мг/кг в сутки, дипромоний, гепарин. Мукополисахаридоз. Генетически обусловленные нарушения обмена

гликозаминогликанов с внутриклеточным накоплением последних в различных органах и тканях. Отмечаются грубые черты лица, накопление гликозаминогликанов в языке (большой язык).

Другие обменные нарушения. Алкаптонурия, характеризующаяся нарушением обмена тирозина, приводит к отложению гомогентизиновой кислоты в тканях, с сероили чѐрно-голубоватым, тѐмно-коричневатым окрашиванием тканей лица и полости рта. Аналогичные изменения наблюдаются при гемохроматозе (наследственный дефект обмена железа, описан в 1865 году).

Липоматоз проявляется симметричным утолщением языка вследствие отложения в толще мышц множественных липоматозных узлов (Ogawa А. с соавт., 1988). Заболевание вызвано нарушением липидного обмена.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сердечно-сосудистые заболевания занимают одно из первых мест среди заболеваний человека. Имеется тесная функциональная взаимосвязь сердечнососудистой системы с органами дыхания, желудочно-кишечного тракта, почками.

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

При болезнях сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться изменения и в органах полости рта: некроз мягких тканей, развитие долго не заживающих язв, кровотечения и т.д. И.О.Новик и Н.А.Пашканг (1966) при недостаточности кровообращения с явлениями декомпенсации отмечали гиперемию слизистой оболочки, заболевания пародонта. Развитие трофических язв было обусловлено, повидимому, длительным нарушением периферического кровообращения. Нередко изъязвления слизистой рта сопровождались некрозом альвеолярной кости. Отмечался десквамативный глоссит, цианоз слизистой оболочки полости рта и особенно языка. Субъективные ощущения проявлялись в виде чувства жжения, давления, распирания слизистой оболочки, в невралгических болях в области зубов. А.Д.Джафарова, В.В.Бобрик (1973) объясняли поражения в органах полости рта явлениями гипоксии тканей. D'Atri (1974) развитие патологических процессов в полости рта связывал с микроциркуля-торными нарушениями. Характерными симптомами данного вида патологии являлись гингивостоматиты, десквамативный глоссит, кандидамикоз, ишеми-ческий некроз и парестезии слизистой оболочки. Некрозы с секвестрацией костных структур при резком нарушении периферического кровообращения наблюдали Б.Г.Гусейнов с соавт. (1976). По нашим данным, компенсированные формы сердечно-сосудистой недостаточности не сопровождаются какими-либо специфическими для данного вида патологии изменениями со стороны слизистой оболочки полости рта. Эти изменения не развиваются и в случаях устойчивости барьерных функций слизистой оболочки, даже при тяжѐлой форме сердечно-сосудистых расстройств и активном лечении основного заболевания. ... Однако, в этих условиях могут отмечаться обострения хронических стоматитов, принимающих нередко перманентный характер, особенно у больных с несани-рованной полостью рта и страдающих хроническим тонзиллитом. В то же время сердечно-сосудистая недостаточность с явлениями декомпенсации имеет чѐткие клинические проявления в полости рта. Слизистая оболочка бледная, с цианотичным оттенком в области нѐбных дужек, десневого края. Выражен цианоз губ и прилегающих участков кожи. Слизистая оболочка щѐк, языка отѐчна. Пастозность мягких тканей придаѐт "бугристый" вид щекам, вестибуляр ной поверхности губ. Трофические расстройства нередко проявляются в виде изъязвлений, особенно в участках постоянной травмы (патологический прикус, зубные протезы, нависающие края пломб). Язвы, как правило, выполнены некротическим налѐтом, сопровождаются резким гнилостным запахом изо рта. Глубина и размер язв зависят от характера течения основного заболевания. В окружении язв слизистая оболочка без реактивных воспалительных изменений (т.н. ареактивное течение). При стойкой декомпенсации сердечно-сосудистой системы некротические изменения слизистой оболочки могут прогрессировать и распространяться на подлежащие участки костной ткани, что приводит к локальному остеомиелиту с последующей секвестрацией.

Признаком сердечно-сосудистой недостаточности (рис. 10-19) могут явиться изменения эпителия языка. На спинке языка отмечается десквамация нитевидных сосочков. Он становится гладким и блестящим ("полированный

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

дно покрыто серовато-белым налѐтом. Воспалительная реакция отсутствует (ареактивное течение).

При нарушениях кровообращения 2-3 степени описаны множественные некротические процессы в мягких тканях полости рта, распространяющиеся на лицо, верхние отделы шеи. Т.И.Лемецкая (1982) описывает некроз мягких тканей с поражением челюстных костей, а также с образованием сквозных дефектов щеки. Вследствие некротического распада возможны тяжѐлые кровотечения. Заживление таких повреждений, обусловленных тяжѐлыми нарушениями трофики тканей, как правило, очень плохое. При длительном существовании дефектов предполагают их перерождение. Местно полость рта обрабатывают антисептическими растворами, накладывают эпителизирующие средства, стимулирующие кровообращение (актовегин,солкосерил, линимент дибунола и т.д.). Назначают щадящую диету, богатую необходимыми питательными веществами и витаминами, прежде всего С и Р.

Специфические изменения в полости рта при пороках сердца носят на - звание синдрома Паркса-Вебера. При этом в полости рта наблюдаются поражения слизистой оболочки, обширные телеангиэктатические кровоизлияния; в передней трети языка - бородавчатые разрастания, которые могут изъязвляться

(бородавчатый язык).

Инфаркт миокарда. Заболевание характеризуется некротическим процессом в сердечной мышце вследствие ослабления или прекращения притока крови к ней. Изменения миокарда происходят обычно в каком-либо его участке (в бассейне ветвей коронарной артерии). Заболеванию способствует физи- «С7 ческое перенапряжение, курение, приѐм обильной жирной пищи и спиртных напитков. В патогенезе инфаркта миокарда играют роль несколько факторов: органическое сужение просвета коронарной артерии или еѐ ветвей, спазм коронарной артерии при заболеваниях сердца, тромбоз коронарных артерий, нарушение метаболизма сердечной мышцы, нарушение коллатерального кровообращения сердца.

В клинической картине заболевания в большинстве случаев на начальных этапах его развития отмечается болевой синдром, чувство болезненного сдавления. Иногда боли настолько острые, что вызывают шок; боль может иррадиировать в самых различных направлениях, имитируя иногда абдоминальный синдром.

Изменения в слизистой оболочке полости рта при инфаркте миокарда обусловлены длительностью и тяжестью заболевания. Они не являются специфическими и, как правило, развиваются вторично, при этом не являясь диагностическим признаком болезни. Н.Ф.Китова и З.М.Миканба (1968) в первые дни заболевания отмечали небольшие изменения в языке: десквамативный глоссит, глубокие трещины языка, нередко обнаруживалась гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков. При капилляроскопическом исследовании у большинства больных форма капилляров была продольной или радиальной, они располагались в виде клубочков. Венозная бранша капилляров была расширена, проследить же артериальную браншу обычно не удавалось. В сосудах иногда отмечались стазы, отток крови был замедленным. У пациентов с ярко окрашен-

ГЛАВА 10

ным малиновым языком капилляроскопически определялись кровоизлияния в сосочках и межсосочковых структурах языка. Подобные изменения развивались чаще в тяжѐлых случаях заболевания миокарда, сопровождающегося нарушением гемодинамики. Слизистая оболочка полости рта почти всегда цианотична.

Таким образом, исследования показывают, что экстравазаты, отмечаемые на слизистой языка, являются следствием нарушения гемодинамики в капиллярном русле и развиваются часто как результат поражения миокарда. Этот факт -важный диагностический признак данной органной патологии. Диагностику дополняют данные капилляроскопии кончика языка.

Любые стоматологические манипуляции при инфаркте миокарда проводятся лишь по строгим показаниям, под контролем лекарственной терапии и в период наиболее благоприятной фазы течения болезни.

Гипертоническая болезнь. Заболевание является одной из часто встречающихся форм артериальной гипертонии, когда гипертензия является главным признаком патологического процесса вследствие нарушения функции центральных нервно-рефлекторных механизмов, регулирующих уровень артериального давления. Гипертония встречается чаще у лиц, работа которых связана с чрезмерным нервным напряжением, перенесших эмоциональные потрясения, психические травмы, переутомление. Немаловажное значение имеет наследственная предрасположенность к заболеванию.

В полости рта при гипертонической болезни иногда отмечаются измене-258 ния, соответствующие картине пузырно-сосудистого синдрома. Характерно появление на слизистой оболочке рта и языка геморрагических пузырей вследствие еѐ травмы (патологическим прикусом, инородными предметами, разрушенными зубами и др.). Пузыри существуют в неизменѐнном виде от нескольких часов до нескольких дней. Обратное развитие проиходит путѐм либо вскрытия пузыря, либо при рассасывании его содержимого. При вскрытии пузыря образующаяся эрозия быстро эпителизируется. Признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих тканях обычно не наблюдается. Симптом Никольского, как правило, отрицательный. Акантолитические клетки в мазках-отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся пузырей отсутствуют. Т. И.Лемец-кая (1966) указанные изменения описывает как гематомы, обусловленные патологией сосудистой системы. У большинства больных, страдающих пузырно-сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертензия. Не исключается связь геморрагических пузырей с изменением сосудов в результате сердечно-сосудистых заболеваний (А.Л.Машкиллейсон и др., 1972). В генезе пузырно-сосудистого синдрома важное значение имеет проницаемость сосудов капиллярного типа и прочность контакта эпителия с соединительнотканным слоем слизистой оболочки (состояние базальной мембраны). В связи с этим при повышенной проницаемости сосудистой стенки, а также при еѐ повреждении образуются геморрагии. В участках деструкции базальной мембраны они отслаивают эпителий от подлежащей соединительной ткани, образуя пузырь с геморрагическим содержимым. В отличие от истинной пузырчатки, при пузырно-сосудистом синдроме отсутствуют характерные для неѐ акантолиз

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

и акантолитические клетки. В отличие от аллергических воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, геморрагические пузыри быстро возникают вслед за травмой и быстро претерпевают обратное развитие без острых воспалительных изменений в окружающих и подлежащих тканях.

Терапия заключается в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, тщательной санации полости рта, исключении возможных травмирующих агентов, назначении комплекса витаминов С и Р.

ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Эндокринная система, наряду с центральной нервной, контролирует метаболические процессы организма. Еѐ регулирующее влияние проявляется в процессе роста и старения организма, контроле трофических функций всех органов и систем. При некоторых эндокринных расстройствах наблюдаются изменения слизистой оболочки полости рта, языка и губ.

Акромегалия. Заболевание, обусловленное гиперфункцией эозинофиль-ных клеточных образований передней доли гипофиза, развивается при избы точном поступлении в организм гормона роста. В этиологии заболевания имеются опухоли гипофиза, травмы черепа, инфекции. Провоцирующими факторами могут явиться удаление яичников, менопауза, беременность. Лѐг кая форма акромегалии встречается в период климакса у некоторых женщин и мужчин, однако сначала она мало заметна. Клиническими признаками заболевания являются половые расстройства, головные боли с локализацией чаще в 253 лобно-теменной и височных областях, периодически - головокружение, тошнота, рвота, парестезии конечностей. Позднее появляются отѐки, мышечная слабость, расстройства зрения, разрастание скелета и мягких тканей, изменяющие внешний вид пациента. Отмечается увеличение нижней челюсти (прогна - тия), укрупняются черты лица, утолщаются губы, увеличивается язык (макро-глоссия). Сосочки его часто гипертрофированы, он с трудом помешается во рту, речь затруднена (невнятная). Нередко на языке появляются складки и бороз ды. Слизистая оболочка полости рта плотная, бледно-розового цвета, не собирается в складку, имеется гиперплазия концевых отделов выводных протоков слюнных желѐз. Разрастание язычка и голосовых связок сопровождается понижением тембра голоса. Наблюдается склонность к развитию липом и фибром, бородавок и кожных папиллом. При "частичной" акромегалии разрастаются отдельные части тела: язык, губы, нос и др.

Аддисонова болезнь. Заболевание является следствием хронической недостаточности коры надпочечников; исключительно редко встречается у детей до 10-летнего возраста. Причинными факторами могут служить стрессовые состояния, инфекционные болезни, психическое и физическое перенапряжение, гиповитаминозы и т.д. Существует предположение, что предрасполагающим фактором в развитии хронического кандидамикоза является первичный наследственный дефект кожных покровов. Всасывающиеся в организм продукты жизнедеятельности Candida albicans действуют как токсины либо как перекрѐстно

ГЛАВА 10

реагирующий антиген с последующим прогрессирующим повреждением эндокринныхжелѐз (Shannon с соавт., 1966).

Кандидамикоз обычно предшествует симптомам эндокринопатии (Маккьюсик, 1967), проявляющимся в истощении, гиподинамии, физической и умственной слабости, тахикардии, низком артериальном давлении и пр. Гипогликемия не является обязательным признаком болезни. Характерна коричневая гиперпигментация кожных покровов (меланодермия), от тѐмно-смуглой до негроидной, особенно на участках давления, рубцово изменѐнных участках. При этом ладони и ногти остаются светлыми.

На слизистой оболочке полости рта, крае и боковых поверхностях языка появляются коричневые пятна без признаков воспаления. Пятна могут принимать форму полос, локализуясь на губах, дѐснах, слизистой оболочке щѐк, и отличаться синеватым или серовато-чѐрным оттенком. Форма пятен овальная, кольцевидная, в виде полос или мелкой зернистости. Заболевание следует дифференцировать с пигментациями слизистой оболочки при болезнях печени, с изменениями посттравматическими, невоидными, неопластического генеза и хлоазмой беременных. Больные с пигментациями слизистой рта нуждаются в обследовании и лечении у эндокринолога.

Болезнь Иценго-Кушинга развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при поражении гипоталамо-гипофизарной системы. Нередко является осложнением длительной кортикостероидной терапии.

Отмечается ожирение лица, шеи, груди, живота. Лицо округлое, щѐки взду-280 тые, вишнѐво-красного цвета. На коже живота, бѐдер, плеч появляются багрово-красные или цианотичные полосы (стрии). Нередко наблюдается гирсутизм (избыточная продукция андрогенов). Кожа сухая, отмечаются фурункулы, импетиго, угри. Нередко заболевание сопровождается остеопорозом челюстных костей, пародонтитом; макрохейлит проявляется в увеличении губ. Описаны случаи макроглоссии, глоссита с явлениями гиперкератоза дорсальной поверхности языка. В полости рта могут развиваться язвенные процессы, обусловленные высоким катаболическим эффектом кортикальных гормонов, кандидамикоз. В результате нарушения процессов физиологической десквамации эпителия наблюдается стойкое изменение окраски слизистой оболочки полости рта. Вестибулярная поверхность губ, щѐк по линии прикуса, боковых поверхностей языка белесовато-сероватого оттенка. В участках травмы легко отторгаемый и скусываемый эпителий имитирует мягкую лейкоплакию. Заболевание часто осложняется гипертонией и сахарным диабетом. На языке отмечаются также трофические язвы,кандидоз.

Сахарный диабет - заболевание, обусловленное недостаточностью в организме гормона (инсулина), вырабатываемого р-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы. В этиологии заболевания большое значение имеют наследственные факторы, стрессовые ситуации (бытовые, производственные), сопровождающиеся нарушениями энергетического обмена и деформацией ауры, инфекции, истощающие инсулярный аппарат, обильное углеводистое питание. Клинические симптомы: повышенная жажда, обильное мочеотделение, мышечная слабость, кожный зуд, гипергликемия. Отмечается сухость кожных покро-

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Рис. 10-23 : Язык при диабете(хронический кандидоз, складчатый язык).

При декомпенсированной форме диабета наблюдается на- Рис. 10-24: Трофическая язва

рушение анализаторной функции языка при диабете.

вкусового рецепторного аппарата (СМ.Будылина, Л.Д.Резцова, 1969), возможно развитие декубитальных изъязвлений слизистой оболочки полости рта и языка в участках еѐ травмирования. Язвы отличаются длительным течением, в основании ихплотный инфильтрат, эпителизация замедлена. Снижение репаративных свойств слизистой оболочки обусловлено нарушениями окислительно-восстановительных

ГЛАВА 10

процессов. В отдельных случаях появление на слизистой оболочке полости рта папулѐзных элементов может явиться признаком скрытой формы сахарного диабета. Сочетание сахарного диабета с гипертонической болезнью нередко проявляется во рту тяжѐлой формой красного плоского лишая (синдром Гриншпана) (рис. 10-25).

Рис. 10-25: Пародонтитпри По данным Lerin (1965), у больных

диабете (остеолизис). сахарным диабетом выявляется отѐчность и гиперемия языка. Диффузный катаральный стоматит, ярко-красная слизистая оболочка полости рта на фоне гипосаливации отмечены Т.Т.Школяр (1969) у 2/3 больных сахарным диабетом.

Нередко при этом заболевании развивается атрофический дерматоз с липодистрофией (исчезновением подкожной жировой клетчатки), носящий название

синдрома Оппенгейма-Урбаха (рис. 10-26). При этом на коже, слизистой оболочке полости рта (особенно языка и глотки) появляются отдельные или множественные слегка блестящие папулы, постепенно превращающиеся в резко отграниченные бляшки с желтоватым центром и красной или синевато-фиолетовой каймой; центр бляшек позднее атрофируется, появляются телеангиэкта-зии.

Впрофилактике сахарного

диабета имеет значение своевре- Рис. 10-26 : Эрозии языка при менное выявление скрытого ди- синдроме Оппенгейма-Урбаха.

абета, предупреждение нарастания инсулиновой недостаточности, ограничение углеводов в рационе питания и исключение несовместимых пищевых продуктов, устранение стрессовых ситуаций. Лечение проводится эндокринологом. Стоматологом проводится симптоматическая терапия в зависимости от признаков патологии слизистой рта, включающая противогрибковые, кератопластические средства, фитотерапию. Всем больным необходима санация полости рта, лечение пародонтита и атравматич-ное протезирование в случаях частичной или полной вторичной адентии.

Гипотиреоз (рис. 10-27,10-28)- недостаточность функции щитовидной железы - сопровождается нарушением развития и ростадетей, отмечается кретинизм. Предрасполагающими факторами во взрослом возрасте являются пе-