6 курс / Гастроэнтерология / Банченко_Язык_зеркало_организма

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

часто сопровождается цианозом, стойким увеличением языка, губ, дѐсен. Наблюдается ксеро-стомия. Из-за большого количества каротина в коже губы приобретают жѐлтый оттенок. Вследствие набухания слизистой оболочки гортани голос становится глухим, сиплым. Общие изменения соответствуют клинике психоневроза. Отѐк языка при микседеме следует отличать от отѐка его при других состояниях. Постоянными признаками гипотиреоза являются гиперхолестеринемия и каро-тинемия (вследстве чего появляется желтоватая окраска кожи и слегка - слизистых оболочек). Отмечаются нарушения вкуса вплоть до полной его потери.

Тиреотоксикоз (базедова болезнь) (рис. 10-29) развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы. Отмечаются утомляемость, одышка, сердцебиение, раздражительность, потливость, потеря в весе, экзофтальм, тремор пальцев рук, век, языка. В полости рта нередкими симптомами являются жжение слизистой оболочки, снижение вкусовой чувствительности (гипогевзия), ангулярный хейлит, десквамативный глоссит, складчатый язык. Нитевидные сосочки чаще сглажены; очаги десквамации эпителия находят не только на спинке языка, но и на его боковых и нижней поверхностях, щеках и

ГЛАВА 10

(пипольфен), кокарбоксилаза (при стойкой тахикардии), анаболических средств и глюкокортикоидов. Лечение поражений полости рта симптоматическое.

Синдром Георге. Нарушения функции паращитовидныхжелѐз (патология фосфорно-кальциевого обмена, недостаточность клеточного иммунитета). Клинически проявляется поражением крупных сосудов, развитием расщели-

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

размера щитовидной железы бывает стойким, и тогда она обнаруживает свою атипичную локализацию.

гиперфолликулинизма.

Нарушения в период беременности чаще обусловлены токсикозами, нередко сопровождающими изменения функции половых гормонов. Гормональные нарушения могут быть обусловлены ранним или поздним половым созреванием и др. Все указанные выше состояния, связанные с функциональными расстройствами половыхжелѐз, находятся под непосредственным влиянием центральной нервной системы и функционально связаны с другими эндокрин-

ГЛАВА 10

ными железами. Как правило, они вызывают те или иные сдвиги обмена, гиповитаминозы, дисбактериозы, аллергические реакции замедленного и немедленного типа и т.д., и нередко являются причинными или фоновыми в развитии патологических нарушений слизистой оболочки полости рта, языка и губ. Поэтому в полости рта при этом можно наблюдать различные формы стоматитов, глосситов,хейлитов.

Климакс - переходный период; наиболее ярко он проявляется в жизни женщины (следует за половой зрелостью и предшествует менопаузе). В течение климакса отмечается прекращение менструации и угасание гормональной и генеративной функции яичников, что является нормальным физиологичес ким процессом, протекающим без особых расстройств. Однако, нередко при климаксе наблюдаются различные патологические нарушения. У женщин климакс наступает в возрасте 45-55 лет. В случаях прекращения менструации раньше 40 лет говорят о преждевременном климаксе; прекращение менструации после 55 лет считается поздним климаксом. Раннему наступлению климакса способствует умственное перенапряжение, недостаточное питание, гипофункция яичников, тяжѐлый физический труд. Длительность климактерического периода - от 6 месяцев до 3-5 лет. При климаксе, сопровождающемся увеличением экскреции гонадотропных гормонов, имеет место уменьшение экскреции АКТГ (кортикотропина), что нередко приводит к понижению адаптации организма женщины к физиологическим изменениям в этом периоде. В климактерическом периоде возникают первичные изменения в центральной нервной 23G системе, иногда приводящие к патологическим состояниям: климактерический невроз, парестезии, глоссалгии, патологические изменения слизистой рта. Многие отмечают сосудистые расстройства в связи с дефицитом фолликулярного гормона, что и обусловливает некоторые патологические изменения в организме, укладывающиеся в понятие "климактерический синдром". В результате нарушения деятельности высших нервных центров, в первую очередь развиваются раздражительность, смена настроения, утомляемость, плаксивость, снижение трудоспособности, появляются головные боли, ипохондрия, ощущение переполнения желудочно-кишечного тракта и половых органов; нередко наблюдается нарушение сна, климактерический психоз. Большинство этих состояний связано с нарушением эстрогенной функции яичников и обусловлено их атрофией. Отмечаются симметричные боли в суставах, нередко - ограничения их подвижности, незначительные деформации. Другим признаком нарушения эстрогенной функции яичников является климактерический, а также менопаузальный остеопороз, что обусловлено снижением у женщин в этот период уровня эстрогенов (последние способствуют повышению активности остеобластов, активируя процесс кальцификации костей). Нередко во время климакса развивается сахарный диабет.

Известна высокая чувствительность слизистой рта к дисфункции половых желѐз. Изучены изменения эпителия на протяжении менструального цикла под влиянием эстрогенов и прогестерона. Признана взаимосвязь ритма и интенсивности выделения половых гормонов и состояния слизистой рта, особенно пародонта, проявляющаяся в патологических условиях развитием стоматитов,

Большое значение имеет тактика врача при стоматологических вмешательствах у больных с эндокринными нарушениями. Следует учитывать возможные осложнения при хирургических вмешательствах в полости рта в виде кровотечений (могут отмечаться в предменструальный и менструальный периоды); при истощении функции коры надпочечников в период оперативных вмешательств (острая сосудистая недостаточность). При болезни Аддисона удаление зубов может спровоцировать адреналовый криз, сопровождающийся тяжѐлым обезвоживанием и шоком. Снижение регенераторной способности слизистой оболочки полости рта отмечается при пониженной активности половых желѐз, гипофиза, сахарном диабете. Поэтому при хирургическом вмешательстве необходимо проводить манипуляции с минимальной травмой и только при острых показаниях. При сахарном диабете излишнее травмирование может вызвать состояние декомпенсации с развитием в тяжѐлых случаях комы.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ

Одной из нерешѐнных проблем медицины является ранняя диагностика болезней системы крови. Патологические процессы, возникающие на слизистой оболочке полости рта, языка и губ, часто являются первыми признаками поражения этой системы (как, например, при макроглобулинемии Вальденстрема - множественные линейные язвы языка (Zulian M. с соавт, 1987)).

ГЛАВА 10

Ряд заболеваний системы крови имеет типичные проявления на слизистой рта. Другие же симптомы являются нередко признаками осложнений, связанных с вторичными гиповитаминозами, нарушениями белкового, углеводного и жирового обменов, последствиями применения иммунодепрессантов и цитостатических лекарственных средств. Очень часто больные с заболеваниями гемопоэтической системы в начале болезни обращаются за помощью к стоматологу, поскольку первичными симптомами основного заболевания могут быть поражения органов и тканей полости рта. Лечение таких больных должно быть щадящим, так как при грубом воздействии на ткани могут возникнуть вторичные осложнения, трудно поддающиеся терапии и осложняющие течение основного заболевания.

Анемии. Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в крови. При анемии нарушаются окислительные процессы и развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). В результате гипоксии в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена, воздействующие на центральную регуляцию кровообращения, нервно-мышечный аппарат сердца и др., отмечается спазм периферических сосудов и поступление в кровеносное русло резервов крови из тканевых депо. В компенсации гипоксии большую роль играют железосодержащие ферменты - потенциальные носители кислорода. В компенсации анемического состояния важная роль принадлежит костному мозгу.

Гипохромные анемии. Острая постгеморрагическая анемия. К группе 268

гипохромных анемий относится условно, так как при кровотечении все состав ные части периферической крови изменяются в равной степени. Возникает вследствие повреждения кровеносных сосудов, сопровождающегося кровотечением из внутренних органов (желудочно-кишечные кровотечения, разрыв маточной трубы при внематочной беременности, почечные, лѐгочные кровотечения, генитальные, геморроидальные и др.).

Клиническая картина характеризуется бледностью кожных покровов, головокружением, снижением температуры тела, обморочным состоянием. Отмечаются частый нитевидный пульс, холодный пот, рвота, судороги. Диагностика острой кровопотери не вызывает затруднений. Трудна диагностика основного заболевания при кровотечениях из внутренних органов. В этом случае необходимо проводить дополнительные лабораторные исследования, а также руководствоваться синдромами остро возникающего малокровия.

Слизистая оболочка полости рта при постгеморрагической анемии бледна, иногда с синюшным оттенком. При патологических элементах (эрозии, язвы, афты) отмечается их чѐткое контурирование от окружающих тканей. Край десны бледный, сосудистый рисунок не выявляется. Слизистая оболочка дорсальной и вентральной поверхности языка бледная, сосочки языка контурированы нечѐтко, порой сглажены.

Хроническая постгеморрагическая анемия. (Рис. 10-32). Развивается вслед-

ствие длительных и повторных кровопотерь и может наблюдаться при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, повреждениях почек, распаде злокачественных новообразований, затрагивающих крупные сосуды. Длительная

зе матки, дисфункции яичников и др.).

Впервые об изменениях языка у больных анемией упоминает Dawson в 1846 году. В 1926 году Moersch и Соппегнашли характерный глосситу 17% больных анемией. При простой ахлоргидрической анемии Witts (1930) обнаружил изменения языка у 25% больных. Атрофию и гиперкератинизацию эпителия слизистой оболочки рта, атрофию мышц языка и образование трещин в углах рта Waldenstrom (1938) связывал с дефицитом железа у больных.

Частыми симптомами являются парестезии полости рта, воспалительные и атрофические изменения, нарушения вкусовой чувствительности. Х.Х.Владос и М.С.Дульцин (1943) в диагностике железодефицитной анемии придавали большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковых поверхностях и кончике языка сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, "распирания", проявляющиеся особенно на кончике языка. При приѐме острой и солѐной пищи парестезии усиливаются, а иногда появляются боли в языке. Последний отѐчен, увеличен в размере, сосочки резко атрофированы, особенно на кончике языка, спинка его приобретает ярко-красный цвет. У больных поздним хлорозом, кроме того, отмечается извращение вкусовых ощущений (потребность есть мел, сырую крупу и т.д.).

ГЛАВА 10

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

щадь атрофического процесса на языке невелика - в основном изменения наблюдались на кончике языка, причѐм атрофировались нередко как нитевидные, так и грибовидные сосочки. Дѐсны, как правило, также бледные, в ряде случаев отѐчные, легко кровоточат. Характерны изменения зубов (цвет эмали серый и несколько тусклый, нередки многочисленные "меловые" пятна).

Клинико-морфологические исследования, проведѐнные В.М.Уваровым, М.К.Русак, В.И.Калининым (1975), позволили дать объяснения некоторым симптомам, появляющимся в полости рта при железодефицитных состояниях организма. Так, бледность слизистой оболочки зависит не от истинной анемизации тканей, а от изменения свойств эпителия преломлять свет; в основе такого явления лежит тенденция к ороговению клеток поверхностного слоя, что гистологически обнаруживается в виде явлений гипер- и паракератоза, пикноза ядер, а также в значительном уменьшении количества гликогена. Атрофия росткового слоя эпителия (и соответственно меньшая его пластическая способность) обуславливает значительную травматичность слизистой оболочки. Общностью характера атрофических и дистрофических процессов в тканях полости рта, вероятно, можно объяснить и снижение активности слюнных желѐз, клинически выражаемое в сухости полости рта. Имеющаяся атрофия сосочков языка может рассматриваться как результат повышенной нагрузки на ороговевший эпителий сосочков с ослабленными межклеточными связями. Повышенная нагрузка создаѐтся из-за малого количества слюны, которая необходима для смачивания пищевого комка.

В норме вкусовые луковицы покрыты неороговевающим эпителием, но при м« железодефицитных состояниях в связи с общей тенденцией эпителия к ороговению эпителий вкусовых луковиц также, вероятно, перерождается. Поэтому на периферический отдел вкусового анализатора воздействует гораздо меньшее количество раздражителей, т.е. понижается вкусовая чувствительность. Однако, как подчѐркивают В.М.Уваров с соавт. (1975), трудно дать объяснение наблюдаемому у большинства больных извращению вкуса, исчезающему после приѐма железа, а не кальция (именно вещества, содержащие кальций - мел, зубной порошок и др. - употребляются при таком состоянии больными). Всѐ же, вероятно, существует патогенетическая связь между извращением вкусовой чувствительности и дистрофическими изменениями эпителия и вкусовых луковиц, а также функциональным состоянием центральной нервной системы. Те же самые процессы дистрофии в эпителии и функциональные нарушения деятельности нервной системы являются причинами растространенных парестезии полости рта и языка у больных.

Широко известно, что близкие к описанным изменения тканей полости рта наблюдаются и при некоторых других общих заболеваниях (авитаминозы, дистрофии).

Патогенетическим средством лечения железодефицитных анемий является назначение препаратов железа. Железо необходимо назначать в достаточной дозировке в сочетании с аскорбиновой кислотой (способствует стабилизации железа в двухвалентном более активном состоянии) и кобальтом (играет роль катализатора, способствующего более быстрому переходу депонированного

ГЛАВА 10

железа в состав гемоглобина вновь образованных эритроцитов). Используют феррум лек, ферроплекс, ферковен и другие препараты. Не рекомендуется пить чай до и после приѐма препаратов (образуются нерастворимые соединения железа за счѐт танина).

Диета, стимулирующая эритропоэз, должна быть богатой белками главным образом за счѐт мяса (основной источник железа), жиры следует ограничивать. В пищевом рационе должно содержаться достаточное количество фруктов, овощей, свежей зелени, витамина А и группы В.

Гиперхромные анемии. В 12-фолиево-дефицитные анемии (злокачественное пернициозное малокровие Аддисона-Бирмера, болезнь Аддисона-Бирмера). Впер-

вые заболевание описал в 1885годуАддисонив 1872годуБирмер. Развивается при дефиците витамина В12 либо нарушениях его всасывания (дефицит гастромукопротеина). Последнее возможно при различных заболеваниях желудка, инвазии широким лентецом, при раке желудка, при беременности, а также после резекции части или всего желудка. Обычно заболевают лица старше 40летнего возраста. Экзогенные формы В 12-гиповитаминоза обусловлены недостаточным поступлением витамина извне (нередко при искусственном вскармливании молочными смесями).

Клинические признаки обусловлены мегалобластическим типом кроветворения, псевдотабесом и фуникулярным миелозом. Характерна триада патологических симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем . На чальным и приз на кам и болез ни являются 272 нарастающая физическая и психическая слабость, утомляемость, головокружение, головные боли, шум в ушах, сердцебиение при малейших физических напряжениях, сонливость днѐм и бессонница ночью, в последующем присоединяются диспепсические явления, сопровождающиеся анорексией, поносами. Отмечаются признаки анемизации организма. Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные. Нередко симптомы могут быть настолько интенсивными, что приводят к поражению желудочно-кишечного тракта вследствие изменения пищевого режима (потеря аппетита, тошнота и др.), затрудняют приѐм пищи (особенно солѐной и кислой) и вызывают затруднение речи. Может возникать чувство "ползания мурашек", онемения. Слизистые оболочки обычно слегка субиктеричны, на лице нередко отмечается коричневая пигментация в виде "бабочки", одутловатость.

При выраженных формах заболевания могут появляться незначительные петехии и экхимозы. Слизистая оболочка бледная, но, в отличие от железодефицитных анемий, хорошо увлажнена. Иногда можно видеть участки гиперпигментации (особенно слизистая оболочка щѐк и нѐба).

Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера (Тюнтера) или Меллера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто в дальнейшем захватывающих весь язык. Заболевание проявляется атрофией эпителия слизистой оболочки и образованием в подслизистой ткани воспалительного инфильтрата из лимфоид-