6 курс / Гастроэнтерология / Банченко_Язык_зеркало_организма

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

Кератоакантому следует дифференцировать с моллюском (множественные узелки жѐлтого цвета 0,1 -0,2 см с лѐгким западением чешуек, легко удаляемые), с кожным рогом, с базалиомой (покрыта коркой, после удаления которой остаѐтся влажная эрозия), с плоскоклеточным раком (отсутствует центральный гиперкератоз, кровоточит при дотрагивании, обнаруживаются атипичные клетки).

Лечение: аппликации 50% проспидиновой мази, 5% фторурациловой мази на кожу, близкофокусная рентгенотерапия, хирургическое иссечение. Эффективен также иммуномодулятор бемитил (внутрь по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней с 7-10-дневным перерывом (1 -3 цикла), обкалывание интерфероном.

Синдром Паркеса-Вебера. (Рис.7-

ПРЕСЕНИПЬНЫЕ И СЕНИПЬНЫЕ КЕРАТОЗЫ

Возрастные дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек проявляются увеличением складчатости и мелким шелушением. В полости рта обнаруживаются множественные мелкие синеватые узелки размером от 2 мм до 3- 4 мм; нередко развиваются пигментные пятна и телеангиэктазии. В более поздних стадиях могут образовываться гиперкератотические очаги.

Крауроз. (Рис.7-15). Его наблюдают нередко в пожилом возрасте на губах, боковых поверхностях языка. Этиологическими факторами считаютдисфункцию желѐз внутренней секреции, инфекционно-застойные, трофические явления и др. Субъективно ощущаются жжение и зуд.

ГЛАВА 7

Вначале на слизистой оболочке возникает гиперемия, отѐк и мелкое шелушение, которые затем сопровождаются атрофией. Развиваются сухие, беловатые,

голубовато-белые лейкоплакические пятна, на которых в последующем возникают изъязвления. Исходом процесса служит очаговая атрофия слизистой

оболочки. Иногда при краурозе описано озло-качествление язвенных очагов.

Дифференциальный диагноз проводят с красным плоским лишаем. Лечение: назначение фолликулярных гормонов и витамина А. Местно - кортикостероидные мази.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДИСКЕРпТОТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Синдром Ядассона-Левандовского (врождѐнная пахионихия).

Один из видов многоформного кератоза. Описан в 1906 году J.Jadasson, F.Lewandovsky. Наследование гетерогенное, в основе патопроцесса лежит экзомезодермальная дисплазия, предполагается роль эндокринных нарушений. Для врождѐнной пахионихии характерно отсутствие ногтей, ладонно-подошвенный кератоз, генерализованный ихтиоз, фолликулярный кератоз на коже туловища и конечностей. В полости рта проявления кератоза напоминают лейкоплакию. Белые непрозрачные утолщения формируются вдоль боковой поверхности тела языка, характерно также поражение углов рта, гортани, конъюнктивы глаз. Одновременно наблюдают расшатывание зубов, наличие глубоких зубо-десневых карманов. Отмечается складчатый язык, дистрофические изменения в виде "готического" нѐба, микроцефалию, гипермобильность суставов.

Синдром Цинссера-Коула-Энгмена (дискератоз врождѐнный) -

наследственный Х-сцепленный дискератоз. Описан в 1903 году A.Lenglet. Основной признак - пойкилодермия, при которой на фоне стойкой сетчатой се- ровато-коричневой пигментации имеются участки атрофии и телеангиэктазии; встречаются также очаги лейкоплакии слизистых оболочек с лейкокератозом и пузырями. Определяется снижение клеточного иммунитета.

На всех поверхностях языка, слизистой оболочке щѐк появляются мелкие одиночные везикулы и эрозии с перифокальными гиперкератотическими наслоениями, превращающиеся в бляшки лейкоплакии, что создаѐт картину, несколько похожую на эрозивную форму лейкоплакии (Sawant P. с соавт., 1994). Нередки подслизистые геморрагии, множественные трещины, пузыри, эрозии. В крови нередки панцитопении за счѐт гипоплазии костного мозга, снижение активности клеточного иммунитета. В возрасте 30-50 лет очень часто наблюда-

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

интраэпителиальный дискератоз. (Рис.7- 17). Аутосомно-доминантное наследование, болезнь возникает в раннем детстве и достигает полного развития в юности. Поражается слизистая оболочка полости рта (щѐки, дно полости рта, вентральная поверхность языка) и глаз.

Клиника. Образуются гладкие опалесцирующие, слегка приподнятые бляшки различных очертаний, мягкой консистенции,

Рис.7-17: Доброкаче- позднее превращающиеся в массивные

ственный интраэпите- беловато-кремового цвета очаги со лиальный дискератоз . складчатой поверхностью. Поражение глаз усиливается светобоязнью. Дифференци-

ровать нужно с другими заболеваниями, при которых развиваются кератотические процессы во рту (врождѐнная пахионихия, врождѐнный дискератоз, болезнь Дарье, белый губчатый невус Кеннона).

ГЛАВА 7

Кератодермия линейная Фукса. Описана E.Fuchs в 1924году, представ-

ляет собой наследственный кератоз, характеризующийся островками роговых наслоений на коже и очагами лейкокератоза в полости рта на языке, щеках по линии смыкания, дне полости рта. Поверхность очагов нередко покрывается трещинами.

Синдром Олмстеда. Описан G.Olmsted( 1927). Наследственный симптомокомплекс, включающий кератодермию ладоней и подошв, периорифициальный кератоз, алопецию, гипермобильность суставов. В полости рта определяются выраженные очаги лейкокератоза (почти аналогично линейной

кератодермии).

Рис.7-18:Кератотические папулы ходящие к лейкокератоз, в языка при многоформном кератозе сочетании со складчатым языком,

Синдром Морроу-Брука. Описан в 1886 году. На фоне фолликулярного гиперкератоза конечностей, ягодиц, ушей и туловища появляется лейкокератоз языка и губ. Как правило, участки кератоза располагаются симметрично. Предвестником лейкокератоза являются папулы в полости рта, в центре которых определяется тѐмный стержень. Этиология, возможно, инфекционная.

Синдром Шефера - аутосомно-доминантный симптомокомплекс, описанный E.SchflferB 1925 году. Характеризуется ладонно-подошвенным кератозом с гипергидрозом, диссеминированным фолликулярным кератозом с атрофией, диффузным лейкокератозом слизистой оболочки полости рта (щѐки, нѐбо, язык, дно полости рта), нарушением развития. Синдром Шефера отличается от синдрома Ядассона-Левандовского лишь наличием фолликулярного рассеянного кератоза с атрофией. Лечение симптоматическое; применяют витамины А, Е, С, группы В, препараты кальция, тигазон. Гребенников В.А, Чалимова Р.А. (1978) отмечают некоторый эффект от лечения тиреоидином, препаратами гипофиза, половыми гормонами.

Синдром Черногубова-Элерса-Данло (гипермобильности синдром, гиперэластической кожи, дисмогенез несовершенный). Гетероген-

ное наследственное заболевание соединительной ткани, обусловленное недостаточным синтезом коллагена, основными признаками которого являются гиперрастяжимость и повышенная ранимость кожи, чрезмерная подвижность

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

суставов, гипотония мыши. Заболевание впервые упоминается в 1682 году J.van Meekeren; приоритет первого детального описания принадлежит А. Н.Черногубову (1891). И. И.Лелис (1972) справедливо предложил именовать его синдромом Черногубова-Элерса-Данло, а не синдромом Элерса-Данло, как это принято в литературе, ибо эти авторы описали это заболевание намного позднее - в 1901 и 1908 годах соответственно (В. Н. Мордовцев, 1996).

ГЛАВА 8.

ДРУГИЕ ДЕРМАТОЗЫ

Среди многообразия проявлений различных дерматозов, на слизистой оболочке полости рта наиболее часто встречается несколько нозологических

198ти рта его впервые описал Wilson в 1850 году. Этиология и патогенез болезни недостаточно изучены. Большая роль отводится инфекционным факторам (вирусная и микробная инфекции, Candida albicans, простейшие), токсико-аллер- гическим воздействиям, нейрогенным и иммунным нарушениям (включая проявления вторичного иммунодефицита). Немаловажное значение имеют хронические заболевания внутренних органов (особенно желудочно-кишечно- го тракта). Многочисленные группы отечественных и зарубежных авторов в генезе заболевания выделяют различные вегето-неврозы, стрессовые и стрессорные реакции. Придают значение нарушениям обмена веществ, связанным с "зашлаковкой" организма несовместимыми пищевыми продуктами, лекарственными веществами, особенно транквилизаторами, сульфаниламидными препаратами и антибиотиками широкого спектра действия. Важную роль в патогенезе заболевания играют нарушения углеводного обмена, что встречается при сахарном диабете. Отмечено, что улиц, страдающих диабетом, красный плоский лишай наблюдается чаще, чем при других заболеваниях.

Взависимости от клинической картины заболевания выделяют несколько форм этого дерматоза. Б.М.Пашков (1963) различает 5 форм: типичную, эк- ссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, папулѐзную, инфильтратив- но-перигландулярную. Б.Г.Стоянов (1976) описал бородавчатую форму красного плоского лишая. Поданным Rugginetti (1976), выделены эритематозная, пигментная, атрофическая, буллѐзная, эрозивно-язвенная, веррукозная формы. В классификации Jandinski и Shklar (1976) - кератотическая (папулѐзный тип,

ДРУГИЕ ДЕРМАТОЗЫ

бляшковидный, линейный и ретикулярный), везикуло-буллѐзная, эрозивно-яз- венная, атрофическая формы. В последнее время выделяют 2 основные группы нозологических форм красного плоского лишая: неосложнѐнная (без выраженных воспалительных признаков) и осложнѐнная. К неосложнѐнной группе относят папулѐзную форму, линейную, сетчатую, кольцевидную, пигментную. Осложнѐнные формы заболевания сопровождаются воспалительной реакцией и включают экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллѐзную, гиперкератозную. Описаны смешанные формы указанной патологии, которые включают признаки обоих типов, встречающиеся наиболее часто. Ряд авторов выделяет ещѐ и атрофическую форму, наблюдающуюся крайне редко. Она характеризуется истончением эпителия и клинически напоминает красную волчанку или кандидамикоз на боковой поверхности языка. Крайне редко встречаются обтузная (усечѐнная), коралловидная, унилатеральная формы.

Клиническая картина красного плоского лишая характеризуется полигональными мелкими, плоскими, розовато-сиреневатого цвета папулами с пуп-ковидным вдавлением в центре, располагающимися преимущественно на кожных покровах сгибательной поверхности конечностей, туловище, нередко группирующимися в кольца или сливающимися в сплошные очаги поражения. На поверхности сформировавшихся крупных узелков обычно обнаруживается "сетка Уикхема", характеризующаяся белыми или сероватыми точками и полосками. В прогрессирующей стадии заболевания часто отмечается положительный феномен Кѐбнера (высыпания элементов при физическом воздействии на тканевые структуры). Субъективно пациентов беспокоит обычно лишь интен- ... сивныйзуд. De Long W.F.B. ссоавт. (1984) выделяют следующие критерии эпителиальной дисплазии при красном плоском лишае в полости рта (в т.ч. языка): потеря полярности базальных клеток, наличие одного слоя клеток или более, имеющихбазалоидные проявления, увеличение ядерно-цитоплазматических отношений и числа митотических фигур, наличие неправильных митозов, присутствие митотических фигур в верхней половине эпителия, клеточный полиморфизм, ядерный гиперхроматоз, кератинизация единичных клеток или их групп в шиловидном слое, нарушение клеточной связи.

Слизистая оболочка полости рта поражается в 25-30% случаев кожных поражений. Локализация элементов: слизистая оболочка щѐк, языка (вентральная, дорсальная и боковые поверхности), дѐсен, реже - нѐба, миндалин. Папулы на слизистых оболочках не имеют характерного блеска (как это видно на кожных покровах), инфильтрат в основании папул бывает нерезко выражен, элементы почти не возвышаются. После регресса обычно остаѐтся очень незначительная пигментация.

На слизистой оболочке языка наблюдают почти все указанные выше типы поражения.

Папулёзный тип (рис.8-1) характеризуется высыпаниями мелких папул различной формы и величины в пределах 1 -2 мм в диаметре, локализующихся на спинке и вентральной поверхности языка, боковых участках и у корня языка в области расположения листовидных сосочков. Часто наблюдают слияние папул, и тогда они напоминают бляшки полигональных очертаний, подобные кли-

ДРУГИЕ ДЕРМАТОЗЫ

сходна по структуре элементов поражения с "географическим" языком. В отличие от последнего элементы фиксированы, и не наблюдается их миграции (как это встречается при мигрирующей форме "географического" языка).

части пациентов отмечается настороженность о неправильно изготовленных зубных протезах, являющихся причиной заболевания, так как признаки этой формы возникают иногда вслед за изготовлением этих протезов. Как правило, эта форма нередко трансформируется в эрозивно-язвенную.

ГЛАВА 8

Рис.8-6: Красный плоский лишай неосложнѐнных форм заболевания. (эрозивно-язвенная форма). Нередко в окружении эрозий, а иногда и в центре(в участках

вновь образованного эпителия) наблюдают единичные и слившиеся папулы, сетчатый рисунок, оча ги инфильтрации, гиперкератозные элементы (типа бородавчатых разрастаний). Наблюдаются "звѐздчатообразные" очаги с "втянутым" цент ром (напоминающие "кандидознуюлейкоплакию"), атакже участки, покрытые плотным

202 фибринозным налѐтом, внешне

—сходные с покрышкой спавшегося пузыря (буллѐзный тип за-

болевания). Вышеуказанные изменения отражают этапы хронического воспалительного процесса и маркируют динамику его

развития. Отмечается вы- Рис.8.7: Синдром Гриншпана-По-

текаева.

раженный болевой синдром, особенно при приѐме пищи. Эта форма может быть одним из компонентов синдрома Грин-

шпана-Потекаева (рис.8-7)

(сочетание эрозивно-язвенного красного плоского лишая с сахарным диабетом и артериальной гипертензией). Следует отметить, что указанный синдром,

вит при синдроме Гриншпана-По- нерализованным пародонтитом те я е я в его тяжелой (абсцедирующеи)