6 курс / Гастроэнтерология / Банченко_Язык_зеркало_организма

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ГЛАВА 10

рта являются следствием вторичного гиповитаминоза, а также вовлечения в патологический процесс других органов пищеварительной системы. Наблюдаются атрофические изменения спинки языка вплоть до глоссита, характерного для В-витаминной недостаточности. Нередко развивается кандидамикоз слизистой рта и языка. Отмечается истончение красной каймы губ, появление хронических трещин в углах рта. Лечение больных проводится в специализированных учреждениях. Стоматологическая помощь оказывается в периоды ремиссии основного заболевания.

Рак желудка - вся поверхность языка обложена плотным белым налѐтом, состоящим из эпителиальных клеток, слизи, микрофлоры, большого количества лейкоцитов.

Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) сопровожда-

ется спектром разнообразных изменений. Проявления синдрома чаще всего обусловлены наследственной неполноценностью отдельных ферментных систем пищеварительного тракта. Клиника поражений характеризуется дефици - том определѐнного вещества (микроэлементы, прежде всего железо, витамины А, В, С, Д, К и др.). Кроме того, нередко развивается диффузная гиперпигментация типа пигментации при болезни Аддисона.

Болезнь Крона. Описана Кроном, Гинсбургом и Оппенгеймером в 1932 году как гранулематоз. Кроме типичных симптомов поражения кишечника, в полости рта болезнь проявляется эритематозными выбуханиями слизистой оболочки, обусловленными образованием в подслизистом слое щѐк, губ безболезненных мягких узелков, на месте которых могут появиться эрозии, небольшие язвы и афты (саркоидоподобные гранулѐмы). Это объясняется взаимосвязью полости рта в первую очередь с толстой кишкой, где локализуется основной процесс (илеит).

Поражение полости рта (рис. 10-12) (при участии языка) может также проявляться в язвенной и узловатой формах. Очаг поражения при узловатой форме напоминает "булыжную мостовую"; при язвенной находят многочисленные язвы; обычно изменения сочетаются с поражением других отделов желудочно-кишеч- ного тракта. В ряде случаев на щеках и боковой поверхности языка находят гиперпластические разрастания (гранулематозного происхождения). При гистологическом исследовании находят гранулѐмы, содержащие эпителиоидные, плазматические клетки, лимфоциты, редкие многоядерные гигантские клетки.

Акродерматит энтеро-патический (болезнь Дан-больдта-Кросса, синдром Брандта). Аутосомно-рецес-

сивно наследуемое заболевание, Рис. 10-12 : Герпес на фоне

развивающееся у детей и взрос-

канди

доза при болезни Крона.

исследований (низкий уровень цинка и щелочной фосфатазы). Дифференциальная диагностика проводится с афтозными и эрозивно-язвенными стоматитами, буллѐзными формами красного плоского лишая, пузырчаткой, пемфигоидами.

Лечение. Назначают оксид цинка по 0,03-0,15 г/сутки, затем по достижении клинического выздоровления дозу снижают до поддерживающей (обычно 8 мг). Назначают продукты, отличающиеся большим содержанием этого микроэлемента (мясо, рыба, яйца, молоко). Одновременно с цинком обязательно рекомендуют препараты меди, учитывая отрицательное влияние цинка на метаболизм последнего (K.Weismann с соавт, 1979). Необходимо также воздерживаться от применения оральных контрацептивов, так как они снижают уровень цинка (M.J.Jackson, 1977).

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Почки играют большую роль в обмене веществ. Вследствие своего анатомического и функционального расположения они играют важную роль в гомеостатических механизмах детоксикаиии (способствуют выведению из организма детоксированных соединений эндо- и экзогенного происхождения). Почки обладают интенсивным кровоснабжением, получая 125% минутного объѐма

ГЛАВА 10

крови. Такое обильное кровоснабжение нефронов создаѐт условия для поражения почек токсическими веществами. Возможность поражения почек обусловлена и своеобразным снабжением их лимфой, представляющей собой смесь плазмы и первичной мочи. Исходя из этого, при закупорке мочеточника вторичная моча из лоханок проникает в лимфатические пространства, в лимфе могут накапливаться токсические продукты, концентрация которых достигает гораздо больших величин, чем их концентрация в крови и моче. В почках происходят процессы биотрансформации биологически активных, лекарственных и других веществ (их окисление, восстановление, расщепление, связывание и др.). Поддержание водно-электролитного гомеостаза в организме также осуществляется почками, что имеет большое значение, особенно при лекарственных интоксикациях, в процессах выведения из организма лекарств и их метаболитов.

Признаками поражения почек являются т.н. "мочевые симптомы": протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия, холестеринурия. Основные симптомы поражения полости рта при болезнях почек: ксеростомия, эрозивный стоматит. Сухость обусловлена, вероятно, превалированием ротового дыхания у большинства больных, эрозивный стоматит - "аммиачным ожогом" вследствие бактериального разложения мочевины слюной.

Острая почечная недостаточность. В результате тотальной недоста точности функции почек развивается уремия. Причинными факторами еѐ яв ляются инфекционные, токсические, травматические поражения почек, при водящие к нарушению кровообращения в них с последующей анорексией и

246 деструктивными изменениями, вплоть до некроза эпителия почечных каналь- **; цев. Симптомы заболевания характеризуются интоксикацией, признаками поражения желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, нарушением деятельности сердца. Язык плотно обложен бело-серым налѐтом. Отмечается нарастание в крови азотистых шлаков и минеральных веществ с ха-

рактерной картиной уремии.

Хроническая почечная недостаточность. (Рис.10-13,10-14). Имеет место при хроническом диффузном гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефросклерозе и др.: нарушаются основные функции почек, сопровождающиеся аутотоксико-зом организма (отравление продуктами собственной жизнедеятельности).

В крови отмечается накопление продуктов азотистого обмена, нарушение кислотнощелочного равновесия. В результате нарастающего самоотравления организма развивается клиническая картина, харак-

терная для уремии. Появля-

Рис 10_13. Хронический кандидоз ются диспепсические и невро- языка при хронической почечной логические симптомы наряду

недостаточности.

ГЛАВА 10

зуется тремя основными симптомами: мочевым, отѐчным, гипертоническим. Часто ведущим признаком острого нефрита является картина острой сердечной недостаточности.

Изменения в полости рта у больных, страдающих хроническим гломерулонефритом, часто являются непосредственным результатом заболевания или развившейся хронической почечной недостаточности. Субъективные изменения: сухость, горечь, неприятный привкус во рту, кровоточивость дѐсен. Указанные признаки чаще всего обусловлены расстройством водного обмена, функции печени, сосудистыми нарушениями, свойственными диффузным заболеваниям почек.

При латентной и гипертонической формах гломерулонефрита в случаях отсутствия типичной локализации отѐков (под глазами, за внутренней лодыжкой) наличие отѐчности тканей полости рта может помочь в диагностике основного заболевания. Образование почечных отѐков в слизистой оболочке рта связано с повышением проницаемости кровеносных сосудов, выходом белков плазмы крови в межклеточные пространства, снижением онкотического давления в плазме крови и повышением его в межтканевой жидкости, что обычно приводит к переходу части воды из плазмы крови в межклеточное пространство, сгущению крови и снижению выделения жидкости из организма. Реже отмечается изменение цвета слизистой оболочки полости рта. Цвет еѐ в латентной форме гломерулонефрита цианотичный у больных при гипертонической фор-

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ме заболевания. В зависимости от величины артериального давления и степени нарушения кровообращения интенсивность цианоза слизистой оболочки изменяется. Обычно она бледная (при нефротической форме гломерулонефрита). При прогрессировании почечной недостаточности вследствие понижения уровня гемоглобина в крови отмечается нарастающая анемизация слизистой рта, она становится желтовато-бледной. Постоянным признаком гломерулонефрита является иктеричность твѐрдого и мягкого нѐба, особенно при нефротической форме, при которой наиболее выражено нарушение функции почек. Хронический катаральный гингивит является частым признаком заболевания и отмечается в 62,5% случаев. Характерным для большинства больных является гнѐздная очаговая сглаженность нитевидных сосочков языка, поражение губ, появление кариозных зубов. Сопутствуюший стоматиту кандидоз слизистой рта можно увязать с длительным применением антибиотиков и снижением реактивности организма. Во многом это связано с нарушением функции почек, сопровождающимся нарастанием ацидоза и изменением реакции слюны в кислую сторону, что благоприятствует росту и размножению грибов.

Хронический гломерулонефрит редко заканчивается полным выздоровлением. Описаны случаи выздоровления после тонзиллэктомии, в результате кортикостероидной терапии. Однако, в большинстве случаев заболевание заканчивается вторичным сморщиванием почек при явлениях хронической почечной недостаточности и уремии.

Наиболее эффективной в лечении является стероидная терапия. Большое значение имеет устранение очагов ЛОР- и одонтогенной инфекции (тщатель- 249 ная санация полости рта, тонзиллэктомия), диетические ограничения соли и белков, предупреждение переохлаждения (рекомендован сухой и тѐплый климат). При развитии признаков вторичных системных нарушений проводится симптоматическая терапия. По показаниям - различные виды диализа для очищения крови от азотистых шлаков и выравнивания нарушенного минерального и кислотно-щелочного состояния (гемодиализ с помощью аппарата "искусственная почка"). Перспективным является пересадка почки, взятой у здорового донора, где решающим моментом для сохранения полноценной функции почки является подавление трансплантационного иммунитета.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНИ

Атеросклероз. Системное заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена, проявляющееся отложением липоидов во внутренней оболочке артерий. Это приводит к образованию соединительнотканных утолщений - бляшек, сужению просвета и тромбозу артерий. В генезе заболевания - нейрогуморальные нарушения обмена липидов и частично белков, приводящие к метаболическим нарушениям в стенках сосудов. Атеросклероз поражает пожилой контингент людей, но не всегда является признаком старости, так как встречается и у молодых.

ГЛАВА 10

М.П.Ельшанской (1966) определены характерные изменения в кровеносных сосудах слизистой рта у больных атеросклерозом: разрастание субэндотелиального слоя внутренней оболочки сосудов артериального типа, гиперплазия эндотелия, утолщение и расщепление внутренней эластической мембраны, гиперэластоз адвентиции. Вследствие этого имеет место уменьшение просвета артерий, вплоть до полной их окклюзии. Изменяются и соединительнотканные структуры. Коллагеновые волокна набухают, при слиянии образуют гомогенные участки с трудно различимой структурой. Гиалиноз отмечается в коллагеновых волокнах слизистой десны и языка. Признаки деколлагенизации наблюдаются и в слизистой оболочке щѐк и губ. Указанные явления расцениваются как дистрофические изменения в соединительной ткани, развивающиеся

проявляться в виде парестезии в

различных участках полости рта (губы, нѐбо, язык). Clement F. с соавт. (1993) описывает случай остро развившегося инфаркта языка при атеросклерозе и гиперлипидемии.

Ксантомы языка. Ксантома - доброкачественное образование в виде опухолевидных разрастаний, которые могут быть единичными и множественными. При сочетании с гиперхолестеринемией и фосфолипидемией трактуется как гиперхолестеринемический ксантоматоз. Является как наследственным, так и вторичным (при сахарном диабете, гипотиреозе, билиарном циррозе печени, нефротическом синдроме). Ксантомы бывают 5 видов: плоские, сухожильные, туберозные, эруптивные и ксантелазма.

Чаще всего в полости рта высыпают эруптивные ксантомы. На спинке и боковых поверхностях языка появляются мелкие, в виде сыпи, опухолевидные образования, увеличивающиеся в размерах до 2-3 см в диаметре, желтоватого или красноватого цвета, с желтыми прожилками, безболезненные (хотя на коже в ряде случаев отмечается интенсивный зуд). Гистологически определяется обилие ксантомных клеток, встречаются гигантские клетки Тутона и фиброзная ткань(И.С.Карапетян с соавт., 1993).

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ГЛАВА 10

рованной слизистой оболочки. Узелки от 2-3 до 5 мм в диаметре, плотные, полупрозрачные, блестящие, тесно прилегают друг к другу, но не сливаются и разделены узкими полосками нормальной слизистой. Окраска папул бледно-ро- зовая или буровато-синюшная, поверхность гладкая. Высыпания отличаются сильным зудом. При гистологическом исследовании в глубоких слоях стромы, подслизистой и мышечной ткани обнаруживаются скопления амилоида в стенках сосудов со скоплением амилоидных зерен (van der Wai N. с соавт.,1984). Эпителий отделен от амилоидных узлов прослойкой соединительной ткани. На поверхности узелков часто возникают болезненные эрозии, геморрагии и пузыри (Hausmann G. с соавт., 1988). Пятнистый амилоидозхарактеризуется слегка зудящими буроватого цвета пятнами. Наряду с пятнами можно обнаружить мелкие узелки. Вторичный сочетанный амилоидоз развивается на фоне других дерматозов: красного плоского лишая, нейродермита и др. При этом типичные узелки амилоида находят на фоне элементов того или иного дерматоза. Опухолевидный амилоидоз характеризуется расположенным по средней линии бугристым опухолевидным образованием (узлом). Поверхность его лишена сосочков и напоминает ромбовидный глоссит.

Генерализованный амилоидоз, впервые описанный Wild (1886), отличается более тяжелым течением. Элементы поражения кожи и полости рта отличаются полиморфизмом: рассеянные петехии и экхимозы, иногда переходящие в геморрагические пузыри; узелки величиной от булавочной головки до чечевицы, желтовато-розового цвета, гладкие, плотные, эластичные; обширные, плот-252 ные' Цвета фарфора участки диффузного инфильтрата, напоминающего очаги склеродермии. Поданным Dahlin, язык поражается в 46,4% случаев генерализованного амилоидоза, а по мнению Balana Quintero С. с соавт., (1995), Hausmann G. с соавт. (1988), данный симптом является одним из первых его проявлений. Самым характерным признаком является макроглоссия: резко увеличенный язык не помещается в полости рта и свисает на губы и подбородок (Б.М.Пашков, 1963). Вся спинка языка и боковые поверхности покрываются плотными узелками и узлами беловато-розового цвета, эластичной консистенции, а также геморрагическими пузырями, трещинами и язвами. На боковых поверхностях языка образуются массивные мягкие разрастания типа гемо-лимфангиом.

Крайне редко встречается системный врождѐнный амилоидоз (синдром Штраусса), описанный в 1951 году. Проявляется отложением амилоида не только в мышцах языка, но и в слизистой оболочке полости рта, скелетных и сердечной мышце.

Амилоидоз довольно часто сочетается с множественной миеломой

(BabajewsA., 1985; Raubenheimer E.J. с соавт., 1988). Balana Quintero С. с соавт. (1995) считает макроглоссию в сочетании с анемией самыми первыми клиническими признаками этих заболеваний.

Дифференциальный диагноз проводят с папулѐзными формами красного плоского лишая, вторичного сифилиса, веррукозной формой лейкоплакии и др. Лечение малоэффективно.

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана). Заболевание впервые

описал С.Воеск (1899).