6 курс / Гастроэнтерология / Банченко_Язык_зеркало_организма

ГЛАВА 5

при инфекционных заболеваниях. Нередко он также является маркѐром вышеуказанных и ряда других заболеваний, проявляясь в период ремиссии последних.

При первичном повреждении малых слюнных желѐз в их протоковой и ацинарной части возникает пери- и параденит (третий морфологический тип), усугубляющий дальнейшие нарушения целостности этих участков слизистой оболочки. В таких случаях развиваются гландулярная и рубцующаяся формы рецидивирующего афтозного стоматита. Данный тип в литературе описывался как рецидивирующий некротический периаденит слизистой оболочки полости рта. При этой форме патологии нередко отмечаются нарушения в области расположения грибовидных, листовидных и желобоватых сосочков языка. По нашим данным, грибовидные сосочки изъязвляются наиболее часто при сопутствующем десквамативном глоссите, либо на фоне "обложенного" языка. При этом в продромальном периоде, в отличие от других форм, больные отмечают только жжение языка, наиболее выраженное в области его кончика, либо передней трети, где в последующем обнаруживаются афты. Иногда несколько повреждѐнных сосочков языка сливаются вместе, и тогда образуется большая афтозная язва. Нередко начальные признаки стоматита характеризуются папиллярной гиперплазией листовидных сосочков. Л имфоидные по структуре, листовидные сосочки при воспалении реагируют увеличением, а появление афт при этом, вероятно, обуславливается травмой зубами, неправильно припасованными пломбами и протезами.

144 Особенностью строения слизистой оболочки дна полости рта и вентральной поверхности языка определяется локализация афт и характер их течения в указанных областях. Подъязычная железа, расположенная на челюстно-подъя- зычной мышце, имеет много мелких выводных протоков, выходящих на подъязычную складку. На нижней поверхности кончика языка расположена парная смешанная язычная железа. Еѐ протоки открываются на нижней поверхности языка под подъязычной складкой. Малые слюнные железы, обладающие автономной секрецией, расположены и в стенках протоков больших подъязычных желѐз. Имея железистую структуру, при воспалении малые слюнные железы в указанных областях также являются морфологическим субстратом развития гландулярных афт.

Четвѐртой, наиболее тяжѐлой формой развития ХРАС является рубцующийся тип повреждений, соответствующий рубцующейся и деформирующей клиническим формам. Однако, необходимо помнить, что рубцующаяся форма ХРАС может возникать также при периаденитном, или гландулярном типе морфологических изменений (см. выше).

Начальные этапы развития рубцующейся язвы характеризуются появлением участков припухлости, болезненных уплотнений слизистой оболочки (поверхность еѐ становится "бугристой"). По мере прогрессирования патологического процесса изменѐнный эпителий в отдельных участках отторгается с образованием глубоких изъязвлений (0,5-1 см в диаметре). Близкорасположенные язвы сливаются с образованием дефектов полигональных очертаний; края их либо подрытые, либо возвышаются над уровнем слизистой в виде плотного

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

валика. Язвы обычно выполнены некротическим детритом, в основании - воспалительный плотный инфильтрат. Подобные изъязвления напоминают специфические поражения, злокачественные язвы, трофические и декубитальные повреждения слизистой оболочки. Нередко отмечается эффект "миграции" язвы по поверхности слизистой, что свидетельствует о совмещении процессов репарации и обострения патологического процесса. Заживление подобных изъязвлений всегда замедленное и продолжается в течение 20-30 дней, иногда до 2-3 месяцев и более. Нередко заболевание начинается с поражения зева, глотки, углов рта с последующими высыпаниями афт на других участках. Особенно болезненны рубцующиеся язвы на боковых поверхностях языка и его кончике, что затрудняет речь, приѐм пищи и оказание острой неотложной стоматологической помощи. Эта форма поражения может встречаться как у практически здоровых лиц, так и у пациентов, страдающих сопутствующими нарушениями сер- дечно-сосудистой, эндокринной систем и прочих, и в отдельных случаях может трансформироваться в деформирующую форму заболевания, сопровождающуюся нарушениями тканевых структур и формированием деформирующего глубокого рубца.

Клиника. Как неоднократно отмечалось выше, в продромальном периоде больные указывают на чувство жжения, кратковременную болезненность, парестезию слизистой в месте возникновения афты. При стоматоскопии видны участки гиперемии, небольшая отѐчность и инъецирование сосудов. Через несколько часов появляется морфологический элемент. Иногда афты возникают без предшествующих продромальных явлений. В последующем заболевание

на несколько отѐчной слизистой оболочке располагается узкий

воспалительный ободок ярко-красного цвета. Реже некроз захватывает глубже - f лежащие слои и приводит к образованию язвы с последующим рубцеванием.

Длительность существования афты в среднем 8-10 дней, рецидив обычно наблюдается через 2-8 недель, иногда через несколько месяцев. Выделяют следующие основные формы ХРАС: фибринозная, некротическая, гландулярная, рубцующаяся, деформирующая.

ГРУППААФТОЗНЫХЗАБОЛЕВАНИЙ

дне которой видны концевые отделы малых слюнных желѐз. Часть их продолжает функционировать, а некоторые протоки, не выделяющие секрета, покрыты фибринозным или некротическим налѐтом, фиксируют краситель и поэтому чѐтко контурируются. Основание эрозий и язв инфильтрировано. Стадия эпителизации длится от 7 до 30 суток. Дефект закрывается за счѐт краевого наползания эпителия, пролиферации клеточных секреторных комплексов малых слюнных желѐз. В связи с этим даже глубокие гландулярные афты эпителизируютсяуспешно(В.В.Паникаровский, 1985).

течение (афты не имеют воспалительного ободка, не имеют некроза и жѐлтого налѐта, протекают

без болезненно); здесь предпола гают инфекционно-аллергический генез. Особый вариант течения ХРАС представляют рубцующиеся афты Сеттона (рис.5-7), при которых инфильтрат часто располагается вокруг малой слюнной железы. Заболевание описано в 1878 году. Многие авторы относят его к сим-

птомам большого афтоза Турена, но оно отличается от последнего почти всегда

ГЛАВА 5

единичными элементами высыпаний, тропностью афт к малым слюнным железам, а также совершенно иной нозологической принадлежностью (афтоз Турена относится к вариантам болезни Бехчета, см. главу 9 "Васку-литы").

В отличие от других форм ХРАС, афта при стоматите Сеттона всегда является вторичным

Рис.5-7:Рубцующиеся афты Сеттона. элементом (исходом узелка,

подвергающегося поверхностному центральному некрозу). В

последующем афты сливаются, и образуется довольно глубокая, с подрытыми инфильтрированными краями язва. Такие язвы существуют до 2 месяцев, и на их месте остаются рубцы, нередко "штампованные". Эта форма имеет ряд особенностей: почти всегда отличается хроническим упорным течением, достаточно трудно поддаѐтся терапии.

Наиболее тяжело протекают рецидивирующие крупные афты, достигающие 3 см и более, у ВИЧ-инфицированных пациентов (G.Ghighliotti, 1993).

Дифференциальная диагностика. ХРАС нужно отличать от афт нейтропенической природы, появляющихся у лиц, страдающих прист упами нейтропении (в период резкого уменьшения в периферической крови нейтрофилов). При афтозном стоматите отсутствует группировка в расположении высыпаний, характерная для герпетического стоматита. Следует помнить, что афты во рту могут явиться симптомом болезней крови, Крона, Рейтера, Бехчета.

Лечение и профилактика. Несмотря на достижения современной фармакологии, многими авторами подчѐркивается малая эффективность большинства сегодняшних консервативных методов лечения. В настоящее время существуют препараты, которыми можно купировать острые случаи патологического процесса, ингибировать отдельные стадии воспаления, но ни один из них не является надѐжным средством полного устранения заболевания, особенно развивающегося по типу рецидивирующих изъязвлений.

При лечении системных нарушений при ХРАС следует привлекать врачейспециалистов соответствующего профиля (рис.5-8). На основании выявленной сенсибилизации организма проводят специфичес-

Рис.5-8: Афта при заболеваниях ЖКТ.

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

кую десенсибилизирующую терапию соответствующим бактериальным аллергеном. Для неспецифической гипосенсибилизапии используют хлорид кальция, димедрол, пипольфен, тавегил, 30% раствор тиосульфата натрия. В качестве противогистаминного и стимулирующего реактивность организма средства применяют гистаглобулин. С целью повышения естественной резистентности используют кристаллический лизоцим для парентерального введения (на курс 20 инъекций). Особенно эффективен лизоцим в комбинации с витамином В6. Средствами, влияющими на процесс тканевого обмена, являются продигиозан и пирогенал (так называемая пирогенная терапия, назначаемая в зависимости от индивидуальной чувствительности).

В случаях вирусного генеза заболевания используются противовирусные препараты: бонафтон, хелепин, риодоксол, флуцинар, противогерпетическая инактивированная поливакцина, индукторы интерферона - полудан, мегасин. При тяжѐлых формах перманентного течения назначают общеукрепляющее лечение (аминопептиды, полиглюкин, реополиглюкин, парентеральное питание). С целью иммунокоррекции на фоне вторичного иммунодефицита рекомендуют иммунокорригирующие препараты (иммунофан, человеческий лейкоцитарный интерферон, лейкинферон).

В качестве местного воздействия применяют 50% взвесь анестезина в глицерине, тримѐтазол-аэрозоль, пропосол-аэрозоль, 10% раствор-аэрозоль лидокаина. Местно эффективны противовирусные мази: интерфероновая, адималевая, алпизариновая, бонафтоновая, флореналевая, оксолиновая, риодоксоловая, теброфеновая. В качестве кератопластических средств назна-

чают мефенаминат натрия, цинк-инсулин, а-токоферола ацетат, ретинола аце- 14S тат, витамин U, сок каланхоэ, метилурациловую мазь, каротолин, масло шипов-

ника, солкосерил-желе и солкосерил-адгезив, оксикорт-аэрозоль, каметон-аэрозоль, ливиан-аэрозоль. С целью антисептической и дезинфицирующей обработки повреждений применяют растворы хлоргексидина, хлорамина; при наличии некротических изменений - ферменты: трипсин, химотрипсин, химопсин, ферментный кератопластический препарат ируксол.

Внутрь назначают витамины С, В12, ферроплекс, гамма-глобулин, нуклеинатнатрия, левамизол (декарис), диуцифон (Н.В.Терехова с соавт., 1989). Эффективны также приѐм тимогена (иммуномодулятор), фитина (участвует в синтезе гемоглобина, метаболической регуляции синтеза липидов, стабилизации клеточных мембран). Т.С.Клишевич (1986) при тяжѐлых формах считает эффективной гипербарическую оксигенацию.

Г.Д.Савкиной (1992) впервые разработаны подходы к индивидуальной терапии ХРАС с применением фено-генотипического анализа индивидуальной реактивности больных. По еѐ данным, системный характер патологического процесса, наряду с соматической отягощѐнностью со стороны органов пищеварения, обнаруживает себя в 95,5% случаев в виде астено-невротических расстройств и отклонений со стороны эмоциональной и аффективной сфер. Изменения неспецифической реактивности у больных сочетаются с конституциональными нарушениями индивидуальной реактивности в виде несоответствия фенотипического обеспечения нейро-гуморальных механизмов,

ГЛАВА 5

а также особенностей функций пищеварительной системы своему собственному половому генотипу. Модуль патологии индивидуальной реактивности больных включает одновременное существование изменѐнной чувствительности пищеварительной, глюкокортикоидной, гистаминэргической, эстроген-рецеп- торной систем.

Л.Н.Максимовская (1992) рекомендует широкое применение метаболической терапии - субстратов и кофакторов цикла Кребса: первый комплекс - пантотенат кальция, липоевая кислота, кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклеотид, никотинамид, рибоксин, оротат калия; второй комплекс - цианокобаламин, фолиевая кислота, пиридоксин, метилметионинсульфония хлорид, пангамовая кислота, глутаминовая кислота, фитин, рибоксин, оротат калия (курсы по 10 дней). У больных тяжѐлой формой ХРАС необходимо проведение метаболической коррекции на протяжении 2-3 лет, что составляет 5-7 курсов терапии - это позволяет достичь полной нормализации показателей активности отдельных пулов клеточного иммунитета.

Профилактика ХРАС включает санацию полости рта, лечение сопутствующих пародонтальных изменений и заболеваний ЛОР-органов с целью устранения очагов хронической инфекции. Следует учитывать возможность ле карственной аллергизации при лечении пульпитов и периодонтитов консервативным способом. Профилактикой повторных обострений ХРАС считается также учѐт состояния ортопедических конструкций с точки зрения качества исполнения, возможной контактной токсической и аллергической реак-150 ции, а также устранение воздействия электро-миграционных явлений улиц с повышенным риском гиперчувствительности. Идеальным являлось бы напы ление на конструкции протезов индифферентных составов, обладающих антикоррозийными, гидрофобными свойствами и параметрами диэлектрика. Лицам, страдающим гиперчувствительностью клекарственным и алиментарным аллергенам, запрещается использовать средства гигиены, содержащие ароматические вещества, употреблятьаллергогенные пищевые продукты, лекарства, содержащие антибиотики и сульфаниламидные препараты (либо применять их только под прикрытием интенсивной десенсибилизирующей терапии). Предрасположенных к ХРАС больных следует остерегать от чрезмерных психических и физических нагрузок, переохлаждения. Важное место в профилактике придаѐтся закаливанию организма на протяжении всей жизни.

Афты Беднара. Афты Беднара, описанные им в 1850 году, наблюдаются исключительно у детей в первые месяцы жизни и являются скорее особой формой травматических эрозий (не истинными афтами), вызванной плохим гигиеническим состоянием полости рта и грубыми механическими протираниями слизистой оболочки. Эрозии располагаются на слизистой оболочке нѐба ближе к средней линии и покрыты беловато-жѐлтым налѐтом, напоминающим афты. Иногда они встречаются при дрожжевой инфекции. Афты Беднара не имеют ничего общего с рецидивирующими афтами взрослых.

Крупные единичные афты Беднараудетей грудного возраста описывают Т.Ф.Виноградова, О.П.Максимова, Э.М.Мельниченко (1983) как травмы, вызванные длинной резиновой соской: "эрозивная вытянутая спереди назад по-

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

верхность, покрытая желтовато-серым налѐтом с выраженным воспалительным валом вокруг".

Афтоид Поспишилла. Поспишилл в 1921 году описал удетей, истощѐнных инфекционными заболеваниями, поражение, выражающееся в возникновении групп пузырьков на покрасневшем основании. Пузырьки быстро превращались в эрозии и язвы, покрытые налѐтом. Высыпания локализуются на слизистой оболочке полости рта, коже лица, кистей и половых органов. Повидимому, это заболевание представляет собой пузырьковый лишай, возникающий во время инфекционных заболеваний у детей, и к группе истинных афтозов не имеет прямого отношения. Очевидно, что оно не имеет также никакого отношения к вирусному афтозному заболеванию - ящуру, передающемуся через молоко больных животных. От болезни Бехчета отличается тем, что развивается на фоне какого-либо инфекционного заболевания.

Острый афтозный стоматит. Возникает обычно у детей до 3-летнего возраста, как правило, во время прорезывания зубов. Протекает как острое инфекционное заболевание с фебрильным синдромом, интоксикацией и т.д. Ранее, как и ХРАС, ассоциировалось с герпетическим стоматитом, однако, в отличие от последнего, имеет более широкий этиологический ге-нез (описано не только при вирусной, но и при бактериальной инфекции,

заболеваниях ЖКТ и т.д.). Афты появляются первично

(рис.5-9), без предшествующей пузырьковой стадии, как при герпетическом стоматите, и развива-

Рис.5-9: Острый афтозный стоматит. ются в большом К0ЛичеСтве на слизистой оболочке щѐк, губ,

языка, в дальнейшем ведут к образованию обширных эрозий и даже язв округлых очертаний, покрытых плотным желтовато-серым налѐтом в результате поверхностного некроза эпителия. Лимфатические узлы увеличены и болезненны.

Иногда заболевание развивается у истощѐнных взрослых людей, часто присоединяясь к другому инфекционному заболеванию. Болезнь продолжается 2-3 недели и обычно кончается благополучно.

При гриппе (рис.5-10) нередко наблюдаются подобные

вышеописанным изменения.

ГЛАВА 5

или сгруппированные афты расположены на резко отѐчном и гиперемированном основании. В отличие от пузырькового лишая, элементы при гриппе являются типичными афтами (с центральным некрозом и ярким воспалительным ободком по периферии).

Дермато-стоматитБаадера. Заболевание описано в 1925 году Баадером. Процесс начинается с острого стоматита, причѐм на слизистой оболочке щѐк, губ, нѐба, миндалин и глотки располагаются многочисленные сливные эрозии, покрытые местами псевдодифтерийным налѐтом. Аналогичные элементы находят также на конъюнктиве глаз. На коже наблюдаются высыпания в виде эритем и папул, на которых развиваются пузырьки, превращающиеся в эрозии, покрытые корками. Заболевание сопровождается высокой температурой и протекает остро. См. также раздел "Вирусные инфекции".

Синдром Липшютца. Описан в 1923 году. Симптоматика сводится к появлению на половых органах у девочек изъязвлений, склонных к некрозу. Нередко их считают венерическими язвами. Однако одновременно с ними в полости рта появляются типичные афты, которые могут поражать и кожу в виде фолликулита. Лимфоузлы не увеличены, что отличает заболевание от сифилиса и других венерических болезней. Данный синдром следует отличать от синдрома Бехчета, когда поражаются и глаза. Предполагается вирусная этиология. Нейманна 1 синдром. Описан в 1895 году. Начинается как инфекционное заболевание с нехарактерным продромальным периодом: острое начало, озноб, высокая температура. Развиваются афтозный стоматит и вульвит с гнойными выделениями, признаки полиартрита; на теле - макуло-папулѐзная экзантема с краями грязно-коричневато-фиолетового цвета, конъюнктивит, ирит. В этиологии - неспецифическая кокковая инфекция.

Феде синдром. Описан в 1881 году. Характерна акродиния. Этиология неясна, но вероятная роль принадлежит мезенцефальной энцефалопатии ток- сико-аллергического генеза. Описаны случаи развития синдрома после перенесѐнных инфекций или аллергии.

Клиника: длительно текущие хронические стоматиты с одновременным появлением афт и язв, парестезии слизистой оболочки. Эритематозные изменения кожи.

Уайппля синдром. Опи-

сан в 1907 году. Вследствие нарушения всасывания жиров развиваются: жжение и атрофия сосочков языка, образование афт без ремиссий, кожные высыпания, понос, пигментация кожи, гиперхромное малокровие, ахлоргидрия.(Рис.5-11).