6 курс / Гастроэнтерология / Актуальные_вопросы_хирургической_гепатологии,_гастроэнтерологии

Таким образом, в процессе регенерации печени после резекции и иммуностимуляции принимают участие все клетки иммунной системы. Роль каждого типа этих клеток предстоит еще изучить.

Список литературы:

1.Бабаева А. Г. Иммунологические механизмы регуляции восстановительных процессов. - М.: Медицина, 1972.-150 с. 2.Бабаева А. Г. Регенерация и система иммуногенеза. – М.: Медицина,1985.- 256 с.

3.Бабаева А. Г. Двуликий Янус организма.- М.: Нарконет, 2001.- 136 с.

4.Косых А. А. Роль клеточных и межклеточных взаимодействий в механизмах регенерации печени.// Вятский мед. вестник, 2006.- №1.- С.79-86.

5.Хаитов Р. М. Иммунология: Учебник/ Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И .Г.. – М.: Медицина, 2000.- 432 с. 6.Цыпин А .Б. Спленопид – новый перспективный иммуномодулятор.//Новые лекарства, 2003. - №3.

7. Цыпин А. Б., Садыков К. Б., Садыков Н. К., Решетников С. С., Хлопова И. Р., Седых В.А., Россия - Казахстан МЕДИЦИНСКАЯ КАРТОТЕКА, N9 2004г.

П. Г. Распутин, С. Д. Андреева*, О. В. Машковцев, Н. Н. Теплова, А. Ю. Носач, А. В. Шилов, А. А. Грухин

Альтеративные изменения печени и поджелудочной железы при экспериментальном остром панкреатите

ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России, г. Киров, ФГОУ ВПО «Вятская государственная сельскохозяйственная академия», г. Киров*

Актуальность. Острый деструктивный панкреатит (ОДП) – полиэтиологическое заболевание со сложным патогенезом.

Втечение ряда лет острый деструктивный панкреатит является одной из центральных проблем абдоминальной хирургии человека (Канаян А. С., 1985; Кукош М.В., Петров М.С., 2006).

За последние 20 лет заболеваемость острым панкреатитом увеличилась в 40 раз и занимает по частоте 3-е место, составляя до 12% больных с острой абдоминальной хирургической патологией (Кон Е.М., Черкасов В.А., Урман М.Г. и др, 2001). При этом увеличивается число больных с острым деструктивным панкреатитом, которые составляют до 60% (Савельев В.С. и соавт., 2008).

Летальность при деструктивном панкреатите колеблется от 26 до 85% (Мартов Ю.Б. Кирковский В.В., Мартов В.Ю., 2007).

Высокая заболеваемость и показатель летальности диктуют необходимость дальнейшего изучения данной патологии.

Согласно современным данным одним из ведущих звеньев патогенеза при деструктивном панкреатите является развитие синдрома системного воспалительного ответа, представляющий собой комплекс клинических, биохимических, морфологических проявлений воспалительного процесса.

Всвязи с недостаточной изученностью морфологического субстрата данного синдрома при панкреатите нами проведены соответствующие экспериментальные исследования.

Материал и методы исследования. Модель острого деструктивного панкреатита создавали путем криовоздей-

ствия на селезеночный сегмент поджелудочной железы белых крыс хлорэтилом (Канаян А. С., 1985).

Было выполнено морфологическое исследование микроскопических препаратов ткани печени и поджелудочной железы(ПЖ)вдинамике(через1час,1-3-7-14-есуткипослеиндуцированияпанкреатита).Кромеэтогопроводился подсчет митотического индекса (МИ) гепатоцитов на 5000-7000 клеток (норма – 0,04±0,002‰) и коэффициента нормализации паренхимы (КНП), как соотношения морфологически неизмененных гепатоцитов к деструктивным (разрушающимся) формам (норма – 7,5±0,32 усл.ед.).

При морфологическом исследовании через 1 час после операции в печени отмечалось лишь умеренно выраженное полнокровие центральных вен и синусоидов и незначительная белковая дистрофия гепатоцитов. МИ составил

0,30±0,058‰, КНП=8,70±0,20.

В поджелудочной железе сразу после холодового стресса в течение первого часа развился не только интерстициальный,ноивнутриклеточныйотек.Вкраевыхотделахдолекподжелудочнойжелезынарушалсярисунокстроения ацинусов, отмечалось диффузное распределение во всех отделах цитоплазмы ациноцитов секреторных гранул, потеря их апикальной локализации. Клетки находились на разных стадиях повреждения: одни с тяжелыми дистрофическими изменениями, другие – в состоянии некробиоза и некроза. В пораженных участках поджелудочной железы некротизированная ткань без инфильтрата составила 95,5%, а с воспалительной инфильтрацией – 4,42 %.

На 1-е сутки в печени сохранялись явления слабовыраженной белковой дистрофии гепатоцитов центральных отделов долек с незначительным полнокровием центральных вен и синусоидов, МИ составил 0,29±0,064‰,

КНП=7,01±0,01.

Паренхима поджелудочной железы претерпевала альтеративные изменения, что морфологически проявлялось набуханием как экзокринных, так и эндокринных клеток, и отеком межуточной ткани и клеток эндотелия сосудов. В большей части поджелудочной железы отмечались грубые повреждения. В парапанкреатической клетчатке имелись массивные кровоизлияния с лизисом эритроцитов и небольшими очажками скоплений нейтрофилов. В сохранных участках паренхимы поджелудочной железы определялась белковая дистрофия ациноцитов. Участки паренхимы без инфильтрата резко уменьшились по площади (1,47%), на месте некротизированных ацинусов появлялись полиморфноядерные лейкоциты и их площадь составила 98,5% от поврежденной части органа.

134

К 3-м суткам дистрофические изменения в печени увеличились, а уровень расстройств кровообращения остался на неизменном уровне. МИ=0,43±0,071‰, КНП=6,82±0,01.

Вэкзокринной части поджелудочной железы отмечалось очаговое воспаление с резорбцией детрита и преобладанием в воспалительном инфильтрате нейтрофилов и макрофагов. В сохранных участках паренхимы также былаотмеченабелковаядистрофияжелезистогоэпителияацинусов.Проявленияотекауменьшились,очагинекроза начали отграничиваться молодой грануляционной тканью, в ациноцитах наблюдалась диффузная инфильтрация палочкоядерными нейтрофилами с признаками их разрушения, эритроцитами. Участки паренхимы, замещенной грануляционной тканью, составили 36,9% от общей площади некроза, тогда как площадь ткани органа с воспалительной инфильтрацией снизилась до 63,07%.

На 7-е сутки микроскопическая картина печени практически не отличалась от контрольной. МИ=0,29±0,066‰,

КНП=7,43±0,02.

Вподжелудочной железе наблюдалось формирование грануляционной ткани с большим количеством полибластов и появлением молодых кровеносных сосудов. Отмечена тенденция к некоторому снижению белковой дистрофии эпителия. Стихание воспалительного процесса сопровождалось появлением в очагах некроза макрофагов. Грануляционная ткань в очагах некроза занимала значительную площадь (67,1% от общей площади некроза), уменьшились по площади участки некроза с воспалительным инфильтратом (до 27,9 %).

На 14-е сутки в печени обнаружены существенные альтеративные процессы: гепатоциты центра долек в состоя- ниивыраженнойбелковойдистрофии,впериферическихотделах–умеренновыраженной.Синусоидыи центральные вены не расширены, малокровны, сосуды портальных трактов умеренно полнокровны. МИ=0,42±0,061‰,

КНП=7,50±0,01.

Вподжелудочной железе определялись поля фиброзной ткани и небольшие участки грануляционной ткани, отмечены значительные разрастания жировой ткани (липоматоз), среди которой встречались отдельные скопления нейтрофилов по типу острых микроабцессов. Локусы воспалительных инфильтратов занимали значительные площади (37,2%). Участки грануляционной ткани от общей площади некроза составляли 62,4%. Вокруг очагов некроза созревающая соединительная ткань переходила в плотную соединительную ткань с небольшим количеством клеточных элементов, неправильно расположенных тяжей и пучков коллагеновых волокон.

Обсуждение. Нами установлено, что при ОДП печень вовлекается в патологический процесс, причем макси-

мальные изменения возникают на 14-е сутки.

По сравнению с нормой МИ достоверно увеличился во все сроки наблюдения (р <0,001). Между 1-м часом, 1-ми , 7-ми сутками различия не достоверны (р >0,05).

Между 3-ми и 14-ми сутками различия не достоверны (р>0,05). КНП достоверно снижался на 1-е и 3-и сутки эксперимента (р <0,001).

Динамика восстановительного процесса в печени после моделирования деструктивного панкреатита носит волнообразный характер.

Установлено, что при увеличении количества дегенерирующих гепатоцитов повышается митотическая активность печени.

Фазовые изменения в печени коррелируют с динамикой деструктивных изменений поджелудочной железы, что свидетельствует о развитии синдрома системного воспалительного ответа.

При развитии воспалительного процесса в поджелудочной железе отмечено, что наибольшие участки некроза без воспалительной инфильтрации ткани отмечены на 1 сутки ОДП, в дальнейшем происходит инфильтрация паренхимы ПЖ нейтрофилами, наиболее выражено этот процесс наблюдается в 1 –е сутки развития панкреатита.

Начиная с третьих суток эксперимента, происходит замещение некротизированной ткани ПЖ соединительнотканными элементами и наивысшего пика этот процесс достигает к 7 суткам.

При дальнейшем развитии ОДП к 14 суткам участки замещенной некротизированной ткани в 2 раза превышают площади некроза с очагами воспаления, что свидетельствует о регенераторных процессах и частичном восстановлении структуры органа.

Список литературы:

1.КанаянА.С.Патологическаяанатомияипатогенезпанкреатита(экспериментальноеисследование):Авторефератдиссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук – 1985. – Москва. – 37 С.

2.Клиническая хирургия/Под ред. В. С.Савельева, А. И.Кириенко/ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С.310.

3.КонЕ.М.Острыйпанкреатит:клиника,диагностика,программакомплексноголечения./КонЕ.М.,ЧеркасовВ.А.,УрманМ.Г.

и др/ - Пермь, 2001. С.208.

4.Кукош М. В. Острый деструктивный панкреатит. Учебное пособие/ Кукош М. В. Петров М. С. - Н. Новгород.- Издательство НГМА, 2006. С.180.

5.Мартов Ю. Б. Острый деструктивный панкреатит/ Мартов Ю. Б., Кирковский В.В., Мартов В. Ю. - Минск.: БелМедКнига, 2007. С.210.

135

Генеральный спонсор Компания ДЕЛЬРУС

Анестезиология и реанимация Служба крови и трансфузиология Гинекология, акушерство, неонатология Расходные материалы для ЛПУ Функциональная диагностика Травматология и ортопедия Лучевая диагностика Кардиохирургия Стерилизация Лаборатория Эндоскопия Хирургия Сервис

www.delrus.ru