Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Биохимия / ВСЯ БИОХИМИЯ

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
68.08 Mб
Скачать

 

 

Биосжирныхнтез

кислот

Чтонужно?

 

 

 

1Ацетил.

-КоА (жирныекислэтопсуделатполимерыи,состоящие

 

изостатковАцетил

-КоА)Поступает. измитохондрииввидецитрата

 

(распадаетсядоацетил

-КоА цитратлиазой)

2НАДРН. из(

пентозвосфатного путиок глюкозыслениямалик

фермента)

 

 

3.АТФраспад( глюкозы

)

Начальреакцсиона(жрегуляторнаятиеза

)

Фермент – Ацетил-КоА карбоксилаза

Непосредственно синтез

1Присоединение. к

синтазе жирныхкислот

Ацетил-КоА

Далее происходитциклов7

(удлинениецепижиркислотыдваой

 

атомауглеродаз ци) нкл

 

,каждыйизкоторыхвключает

следующие реакции

 

2Присоеденение. к

синтазе жирныхкислот

Малонил-КоА

3.Реакция конденсации

 

4.Реакциявосстановления

 

5.Реакция

дегидратации

 

6.Реакция

восстановления

 

СинтолькоезируетсяПальмитиноваякислота(16)

Регуляциябиосинтеза

В абсортивный периодинстимулируетулин

 

дефосфолилирование

Ацетил-КоА карбок,активируятемсамымилазысинтезжирных

 

 

кислот.

 

 

Впериголглюкагоноди дреналинния

 

стипулируют

фосфолилирование ферменинактивируя, синтезжирных

кислот.

Цитрат такжеактивируетсинтез

жирых кислот.

Индукцияфермент,необходдлясинтезажвкислотрныхмых

(Инсулин)

1Глюкозо.

-6-фосфатдегидрогеназа(

Пентозфосфатный путь,НАДРН

)

2.МаликферментНАДРН(

)

 

 

 

3.Ацетил -КоАкарбокссинтез( жирныхкислотлаза

 

)

 

 

4.Синтазажирныхкислотсинтез(

жирых кислот)

 

 

5.Цитратлиазавысвобождение( Ацетил

 

-КоА изцитрата

)

 

 

Транспорт жизпеченировжировую

ткань

 

Жирныеки,синлотвыезипечени, ровТАГращаютсяанныеи упаковываютсяЛПОНП.ДалееЛПОНПвзаимодействуют

липопротеинлипазой,происходитвысвобождениежирныхкислот поступлениеизвжировуюткань.ПомерегидролизажировЛПОНП превЛПППрдалеещаюзахватываютсявЛПНП,которые печенью.

 

 

Липиды,блок

2

 

 

МобилизацияТАГ

 

Происходитв

постабсортивный период,когдауровеньглюкагонаи

адреналАдреналинвкроввысокий. связываерецеп, тсяором

 

активируячерез

 

аденилатциклазную систему протеинкиназу А

гормончувствилипазу,котораяначинаетельую

гидролизовать ТАГ,

высвобождаяжирныекисл.Крт, тымего

 

протеинкиназа А

фосфолилирует белок перилипин,которыйв

фосфолилированном

состоянииотсотжиредкапеняется,овыхблсамымьгчая

 

распадТАГ

.

 

 

Адреналин

Высвобожджирныекислопосвкровьтнные.упают

Попадаяизкровклеткитокарган,жирныезмадолжныслоты

 

активифе( рменоваться

ацил-КоА синтетаза)

Ацил-КоА находитьсявцитопл,бетокислпроисходитзмевние митохо.Тражирныкислотдспортвмиияхосуществляютхондрии двафермента, Карнитинацилтрансфераза 1и2.

Бетаокисление

Реакцраспадажикрныхиполнслотпротивоположныстью реакцсинтезаж кислотямрных.

СинтезЖ.К.

РаспадЖ.К.

Восстановление

Дегидрирование(окисление)

Дегидратация

Гидратация

Восстановление

Дегидрирование

Энергетическийвыходбетаокисления

Общая формула

Н=числоатомовуглеродажирнойкислоте Н/2колич=цикловБеокислениястта

1Н/2*12.числоАТФ,кото= брзаазоваласьоесчетокисления

 

Ацетил-КоА вциклеКребсаАцетил(

-КоА=атома2углерода).

2Н/2.( -1)*5количество=АТФобразованноенепосредственносамим

Бетаокисле(одиНАДНодинФАДНиемвкаждомцикле).

 

3Минус. одинзаскобками

– АТФзатрнактивациюченноежирной

кислоты.

 

На,примеросчитаемколичествоАТФ,образованокисленоеим

пальмитиновойкислоты(16).

 

1.16/2*12=количествоАТФотокисления96Ацетил(

-КоА)

2. (16/2-1)*5=35количествоАТФотНАДН( ФАДН)

3.96+35-1=130АТФобщий( выходАТФ).

 

Кетелаоновыеголодание.

Схемаметв болизма

абсортивный периодмеждуприемамипищи.

(нормальноесостояорга). ниезма

 

 

Голодание

Приголоданиивтечении24часовполностьюстощзапаютсясы

 

гликог.Чер24чаесактивируетсязнасинтезглюкозыраспад

 

жирныхкислот.

 

Придальнейшголоданииболее( нед)Бокислениемталистановится

 

доминирующимвподдержанэнергетстатусаза(счетиического

 

синтезакетоновыхтелизацетил

-КоА).

Синкетоновыхез тел

Кетелаоновыеобразуютсяпреивмущественноитохондрияхпечени.

Ацетоацетат вкровспотсобенке неферментативно превращаться ацетонзапах( отголодающихоналюдей).

Распадкетоновых тел

Идетвомногихорганах.Преимущественнонервноймышечнойткани. Окислкетотелобеспечиваетновыхие2/3энергетическихзатрат нертканиввремянойголодания.Эритрнесп цсобныкислятьты кетоновыетела !

Эйкозаноиды

 

Большгруппахимичактивныхя е,ществкиинтезируемыхиз

 

жирныхкислот.

 

Простагландины

 

PG Е2 – расосуширяет,мевоспалениядиаторы.

 

PG I2 –тоже(+предотврагрегациютромбоцитовщает

)

Тромбоксаны

 

ТХА2 - стимулируетагрегациютромбоцитов.

 

Лейкотриены

 

LTC4,LTD4,LTE4 – компонентымедленнойсубстанции

анафилоксии

(Бронхоспазм расширениесосудов).